Гипоксия — симптомы и признаки, виды и степени.

Термином «гипоксия» называют любую кислородную недостаточность в тканях и органах. Разнообразные причины вызывают снижение содержания кислорода, а без него клетки организма не способны вырабатывать энергию на свое существование и погибают.

Анаэробным (бескислородным) способом «добывания» энергии обладают некоторые жизненные органы, но он не обеспечивает полных потребностей по расходу. Если не вмешаться в этот процесс с помощью лечения, наступит стадия необратимых некротических изменений.

Гипоксия миокарда — патологическое состояние «голода» сердечной мышцы. Оно возможно в двух видах:

• локальная гипоксия — когда кислорода не хватает только миокарду;
• как частное проявление общей недостаточности в организме.

Болезни сердечной мышцы снижают ее силу, нарушают доставку крови к тканям и переводят патологию с местного на общий уровень.

Почему возникает гипоксия?

Миокард страдает от кислородного дефицита по следующим причинам:

• недостаточная концентрация кислорода в окружающей среде — возникает в душном помещении, в накуренной обстановке, в горной местности, в баллонах аквалангиста при подводных путешествиях;
• нарушенная приспособительная реакция — при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке сердцу требуется больше кислорода;
• срыв правильного функционирования системы дыхания — спазм бронхов, недостаточная площадь ткани легких для обмена углекислого газа на кислород (при бронхиальной астме, эмфиземе, воспалении легких, тромбозе легочной артерии, туберкулезе органов дыхания);
• нарушения в количестве эритроцитов, снижение уровня гемоглобина приводит к уменьшению связывания молекул кислорода и его доставки (анемии, тяжелая стадия эритремии, лейкозы);
• действие ядов, интоксикация — вызывают блокировку ферментов, участвующих в процессах усвоения энергообразующих веществ;
• циркуляторная гипоксия — при заболеваниях сердца и сосудов, вызывающих снижение систолического выброса крови из-за слабости миокарда (острый инфаркт, кардиопатии, ишемия, сердечная недостаточность при пороках).

Рентгенограмма легких больного туберкулезом: темные пятна слева и справа указывают на отсутствие нормальной легочной ткани

В большинстве случаев у пациентов имеется смешанная форма, в заболевании участвует 2 и более фактора.

В возникновении гипоксии миокарда основным «виновником» чаще всего является срыв нервно-гуморальной регуляции деятельности сердца. Изменения в области продолговатого мозга или гипоталамуса, где находятся центры управления сердечно-сосудистой системой, должны компенсировать потребности сердечной мышцы. Нарушение этой связи чревато проявлениями энергетического голода.

Причины

• Ишемическая болезнь сердца. Частая причина сердечной гипоксии. В стенках сосудов сердца возникает атеросклеротическая бляшка, которая частично или полностью перекрывает просвет артерий. Орган не получает кислорода и питания, что ведет к гипоксии.

• Тромб. Образуется при разрыве атеросклеротических бляшек. Они закупоривают артерию и приводят к внезапной и тяжелой ишемии мышцы, грозящей инфарктом. Реже тромб попадает в сердце из других органов.
• Спазм артерий сердца. Временное сокращение мышц в стенке сосуда слегка уменьшает или перекрывает ток крови к органу. Это более редкая причина ишемии.

Человек сталкивается с неприятными проявлениями гипоксии при:

• сильном эмоциональном стрессе;
• неадекватной физической нагрузке;
• холодной температуре внешней среды.

Приходилось осматривать пациентов, которые жаловались на боли за грудиной, выходя на улицу зимой, при температуре -20ºС.

Знать возможные причины гипоксии важно, чтобы избежать появления тяжелых патологий сердца.

Клинические проявления

Симптомы при гипоксии миокарда могут развиваться внезапно (острая форма) или нарастать постепенно (хроническая). Скорость нарастания признаков кислородного «голода» зависит от интенсивности фактора поражения и индивидуальных особенностей организма, способности накапливать и хранить энергетические ресурсы и защищать себя.

Острая форма может без лечения привести к летальному исходу в течение нескольких минут или часов. Хронический процесс идет годами. Одновременно проявляются симптомы недостаточности головного мозга. Некоторые исследователи выделяют подострую форму, длящуюся несколько десятков часов. Точных разделительных критериев не существует.

С целью постоянного мониторного наблюдения пациенту с острым инфарктом накладывают электроды, информация поступает на рабочее место персонала, сопровождается звуковой сигнализацией, что позволяет быстро реагировать при срыве ритма

Для умеренной гипоксии характерно:

• тахикардия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмального нарушения ритма, это вызвано усилением частоты сердечных сокращений для компенсации подачи крови к внутренним органам;
• одышка — физиологический механизм повышения вентилирующей способности легких;
• посинение губ и пальцев;
• боли в области сердца типа приступов стенокардии.

При измерении артериального давления возможны повышенные цифры.

Молниеносная форма, например, вызванная кардиогенным шоком, быстро приводит к нарастающей сердечной слабости, падению артериального давления. Аритмии носят опасный для жизни характер — фибрилляция желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кислородное голодание

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении). Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Особенности хронической гипоксии

Хроническая форма кислородной недостаточности миокарда развивается постепенно и зависит от:

• преобладающего механизма развития патологии;
• степени выраженности и длительности гипоксии;
• условий среды, в которой проживает пациент;
• индивидуальной чувствительности человека к недостатку энергии.

Человек с хорошо развитым иммунитетом отличается высоким уровнем обменных процессов в тканях, поэтому у него длительное время сохраняются и работают приспособительные механизмы.

Диагностика

Гипоксия миокарда в начальной стадии обнаруживается:

• по составу кровяных элементов, компенсаторно происходит повышенный выброс в периферическую кровь эритроцитов, соответственно, растет уровень гемоглобина;
• при снижении функционирования других органов, в первую очередь печеночных клеток, что сказывается на изменении биохимических тестов;
• при определении кислорода в тканях — менее 95% от нормального уровня.

При токсическом поражении можно выявить вредоносные химические вещества (соли тяжелых металлов, свинец, яды).

Дальнейшее течение заболевания приводит к:

• изменению в кислую сторону баланса (показатель рН крови указывает на ацидоз) из-за накопления шлаков и молочной кислоты;
• повышению концентрации в крови углекислого газа;
• снижению уровня насыщения кислородом до 60 – 80%.

Что необходимо для лечения?

Лечение гипоксии требует устранения основных факторов заболевания:

• необходимо насыщение воздушной смеси кислородом через вдыхание, в тяжелом состоянии перевод больного на искусственную вентиляцию легких;
• при анемиях — переливание компонентов крови, введение препаратов железа;
• использование антидотов при отравлении токсическими веществами;
• устранение бронхоспазма и терапия болезней легких;
• выведение накопившихся шлаков, восстановление нормального кислотно-щелочного баланса;
• улучшение сократимости мышцы сердца, устранение признаков сердечной недостаточности;
• нормализация кровообращение по артериям и венам, исключение застоя и механических препятствий;
• улучшение реологических (вязкости) свойств крови.

Пациент дышит кислородной смесью, подаваемой аппаратом, через маску, врач может изменять концентрацию кислорода

Виды

• Ишемическая гипоксия (сердечная) – вызвана снижением или нарушением кровотока в артериях.
• Системная гипоксия (сердечная) возникает, когда в организм не поступает достаточного количества кислорода. Например, при нарушении проходимости дыхательных путей или в условиях высокогорья.
• Анемическая гипоксия – вариант, когда кислорода достаточно, но снижена способность крови его переносить. Например, при железодефицитной анемии. В таких ситуациях не требуется специального лечения гипоксии, помимо коррекции уровня железа необходимыми препаратами.
• Гистотоксическая гипоксия – вариант, когда при нормальном содержании кислорода крови и сохранной способности гемоглобина его переносить, нарушены функции клеток сердечной мышцы и кислород не используется. Например, при отравлении цианистым калием.

Как насытить миокард кислородом

Пациентам-хроникам рекомендуется больше бывать на свежем воздухе. Прогулки в парках и скверах позволяют дышать более чистым воздухом, усилить вентиляцию легких.

При обострении рекомендуется ограничить двигательный режим.

В питании необходимо исключить продукты, требующие окисления и трудно усваиваемые (мясо, жареная и копченая пища, любые жиры). Рекомендовано преимущественное питание овощными блюдами, увеличение в рационе доли салатов, свежих фруктов. Свекла, морковь, укроп, лук, чеснок являются антигипоксантами.

Лекарственные препараты, усиливающие устойчивость миокарда к кислородной недостаточности, называются антигипоксантами. Они подразделяются на 3 группы:

• имеющие широкий спектр действия (прямые);
• непрямого воздействия;
• смешанные.

Группа 1

Антигипоксанты прямого действия стимулируют энергетические процессы в тканях сердечной мышцы за счет:

• восстановления аэробного и усиления анаэробного способов получения энергии через активизацию дыхательных ферментов цитохрома С, убихинона;
• утилизации накопившихся шлаков, остатков кислот;
• уменьшения воздействия свободных окислителей-радикалов;
• защиты коронарных сосудов;
• снятия ишемии миокарда;
• имеющихся антиаритмических свойств;
• восстановления связей с центрами головного мозга.

В группу входят такие препараты:

• Милдронат,
• Мексидол,
• Актовегин,
• Оксибутират натрия,
• Бетимил,
• Неотон,
• Пирацетам,
• Предуктал,
• Цитомак.

Они применяются в терапии гипоксии миокарда в условиях стационара и амбулаторно. Назначаются в инъекциях курсами с переходом на таблетированную поддерживающую дозировку. Особенно показаны при острых формах гипоксии. Приравниваются к средствам первой помощи.

Группа 2

При непрямом воздействии эффект обеспечивается переводом сердца на меньший уровень потребления кислорода. Препараты одновременно понижают все процессы метаболизма. Они необходимы в экстренной ситуации на короткий срок, чтобы повысить выживаемость тканей. Длительное введение невозможно, поскольку снизится умственная работа головного мозга.

Подобным воздействием обладают:

• успокаивающие и снотворные лекарства;
• средства, применяемые для общего наркоза;
• некоторые блокаторы кальциевых каналов;
• часть α-адреноблокаторов.

Эти средства позволяют пережить трудный период, стимулировать приспособительные процессы в сердце, но не обеспечивают устойчивой адаптации к стрессам.

Группа 3

Препараты смешанного действия обладают свойствами обеих предыдущих групп. К ним относятся лекарства, разработанные и полученные из растений в сочетании с витаминными комплексами (витаминов Е, А, группы В, Д, С) и необходимыми для миокарда микроэлементами (калий, магний, железо, селен, хром и другие).

Показаны при хронической форме гипоксии, особенно в лечении детей и пожилых людей.

Современное средство прямого действия, используется при острых и хронических формах гипоксии миокарда и мозга, не показан при беременности и кормящим матерям

Факторы риска развития гипоксии миокарда

• Курение. Никотин повреждает внутреннюю стенку сосудов. В просвете образуется холестериновая бляшка, что приводит к замедлению кровотока. Эта вредная привычка увеличивает риск возникновения тромбов в коронарных сосудах. Учитывайте, что пассивное курение тоже несет в себе риски.

• В исследованиях показана связь между диабетом 1-го и 2-го и повышенным риском ишемии миокарда.
• Артериальная гипертензия. Повышенное давление в сосудах усугубляет атеросклероз. Зачастую гипертония наследуется. Если у родителей, бабушек или дедушек были подобные эпизоды, тщательно следите за своим состоянием и регулярно посещайте специалиста.
• Высокие уровни холестерина в крови, который является основным компонентом атеросклеротической бляшки. Повышение “плохой” фракции (липопротеины низкой плотности, ЛПНП) встречается при наследственных нарушениях обмена веществ или диеты с высоким содержанием холестерина и насыщенных жиров (фаст-фуд).
• Высокий уровень триглицеридов, других жиров в крови. Это фактор риск развития атеросклероза сосудов сердца.
• Ожирение. Приводит к развитию артериальной гипертензии, увеличивает шанс заболеть диабетом, повышает уровень «плохого» холестерина в крови и ведет к гипоксии миокарда.
• Окружность талии. Больше 89 см у женщин и 102 см у мужчин – признак повышенного риска болезни сердца.
• Недостаток физической активности. Отсутствие или малое количество этой составляющей здоровья доказано влияет на уровни холестерина и триглицеридов в крови. Рекомендованы аэробные упражнения (быстрая ходьба, бег, плавание) для снижения риска гипоксии миокарда и инфаркта. Спортивная активность снижает артериальную гипертензию.