Заболевание периферических артерий и вен: тромбозы, варикоз, аневризмы

Главная — Для населения

• Карта медицинских организаций
• Вакцинация
• Диспансеризация
• Флюорография
• Адреса и время работы поликлиник
• Травмпункты
• Онкология
• Где сдать тест на ВИЧ
• Кабинет здорового ребенка
• Услуги
• Профилактика ССЗ
• Профилактика заболеваний
• Всемирный день безопасности пациентов
• Газета «Медицинские вести»
• специалисту
• Школа Здоровья

— Профилактика заболеваний

• ВИЧ-инфекция
• Все о вакцинации
• Все о правильном питании
• Гепатиты
• Грипп
• Деменция
• Здоровье школьника
• ЗПП
• Клещевой энцефалит
• Коклюш
• Корь
• Легионеллез
• Менингококковая инфекция
• Онкология
• Острая кишечная инфекция
• Педикулез
• Первая помощь
• Пневмококковая инфекция
• Пневмония
• Профилактика бешенства
• Профилактика зависимостей
• Ротавирусная инфекция
• Сахарный диабет
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Травматизм
• Туберкулез
• Туляремия
• Физическая активность
• Обструктивная болезнь легких
• Экзотические инфекции
• Экология
• Чем опасно купание в водоёмах?

— Сердечно-сосудистые заболевания — Заболевание периферических артерий и вен
Заболевания периферических сосудов и артерий – группа заболеваний воспалительного характера, которые в большинстве случаев сопровождаются поражением артерий и вен нижних (реже – верхних) конечностей. При данных патологиях происходит сужение или значительное расширение просвета сосудов, нарушается кровообращение и питание тканей на пораженных участках.

Ряд этих заболеваний вызываются атеросклеротическими изменениями стенок артерий, а варикоз или аневризмы аорты и артерий провоцируются патологическим перерастяжением венозных и артериальных стенок. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования и результатов некоторых инструментальных исследований, позволяющих визуализировать характер изменений в стенках сосудов. При тяжелом течении пациентам с такими заболеваниями может понадобится проведение хирургических операций для коррекции сосудистой патологии, в более легких случаях возникающие нарушения могут устраняться консервативным путем.

Облитерирующий атеросклероз

Заболевания периферических артерий (ЗПА) в большинстве случаев провоцируются атеросклерозом – другим системным заболеванием, характеризующимся нарушениями в строении стенок артерий. В просвете сосудов формируется атеросклеротические бляшки, приводящие к оседанию тромбов, сужению просвета артерии и возникновению участков тромбозов. В итоге трофика окружающих пораженный сосудов тканей нарушается, они начинают страдать от ишемии (недостаточного притока крови) и у больного возникает облитерирующий атеросклероз.

Тромбозы обычно поражают сосуды нижних конечностей на уровне:

• брюшной аорты (синдром Лериша) – сужается инфраренальный отдел брюшной аорты и кровообращение нарушается в обеих ногах;
• таза – поражается подвздошная артерия;
• бедра – закупоривается просвет бедренной артерии;
• голени – тромбы оседают в артериях голени и ступней.

При значительных сужения периферических артерий ног трофика тканей может нарушаться настолько, что у больного из-за постоянной ишемии возникают трофические язвы и может развиваться гангрена, приводящая к необходимости ампутации ноги. Кроме этого, атеросклероз склонен к прогрессированию и у пациента в будущем возрастает риск развития инфарктов миокарда и инсультов, так как в патологический процесс вовлекаются и коронарные и сонные артерии.

Процесс возникновения и распространения атеросклеротических бляшек протекает незаметно почти у 50% больных. Нередко пациенты с такими патологиями обращаются к врачу уже тогда, когда консервативных методов лечения бывает недостаточно для восстановления кровотока и есть необходимость в выполнении хирургической коррекции пораженных артерий.

Причины ЗПА такие же, как и провоцирующие развитие атеросклероза факторы:

• *дисбаланс в липопротеидах и скопление холестерина в сосудистых стенках;
• аутоиммунные патологии, сопровождающиеся инфильтрацией стенок сосудов лейкоцитами и макрофагами;
• врожденные дефекты в строении сосудов;
• гормональные дисбалансы адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, приводящие к повышению уровня холестерина в крови;
• сбои в антиоксидантных системах;
• принесенные инфекции.

*Повышенным считается уровень общего холестерина более 8 ммоль/л, уровень ЛПВП у мужчин менее 1 ммоль/л и у женщин менее 1, 3 ммоль/л, уровень ЛПНП более 6 ммоль/л, уровень триглицеридов более 1, 7 ммоль/л.

Все эти причины могут запускать процесс формирования атеросклеротических отложений, но ведущая роль в поражении периферических артерий лежит на нарушениях липидного баланса. По данным статистики чаще с подобными патологиями приходится сталкиваться именно мужчинам старше 40 – 45 лет.

Предрасполагать к развитию атеросклеротических поражений артерий могут следующие контролируемые и неконтролируемые факторы:

• возраст (для женщин после 55 лет и мужчин после 45 лет);
• курение;
• период постменопаузы;
• лишний вес и объем талии у женщин более 88 см, а у мужчин более 100 см;
• артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• наследственные нарушения (коагулопатии, гомоцистинурия);
• наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудов и сердца;
• врожденные аномалии сосудов;
• адинамия;
• прием большого количества фаст-фудов, жирного, жареного, мучного, сладостей, сдобы, газированных напитков;
• прием препаратов, приводящих к повышению уровня холестерина в крови;
• прием гормональных противозачаточных;
• нарушения в свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
• частые стрессы;
• хронический дефицит сна.

Неконтролируемые факторы невозможно устранить. Они способствуют формированию атеросклеротических бляшек, но при отсутствии контролируемых состояний не способны вызывать облитерирующий атеросклероз.

При развитии атеросклероза происходит следующее:

1. на внутренней стенке артерии формируется трансформирующееся в липосклероз липидное пятно, приводящее к формированию нестабильных атеросклеротических бляшек, которые еще могут растворяться;
2. возникают фиброзные бляшки, которые уже не могут рассасываться, и развивается атероматоз, сопровождающийся распадом содержимого бляшек, коллагена и эластина в сосудах;
3. при распаде бляшек начинается стадия осложнений атеросклероза: тромбозов, эмболий, разрывов сформировавшейся в просвете артерии аневризмы;
4. формирование атерокальциноза – стадия сопровождается отложением в атеросклеротической бляшке солей кальция и тяжелейшей ишемией тканей и органов.

Симптомы заболеваний периферических артерий возникают не сразу, а только на стадии выраженной ишемии того или иного участка. Вначале у больного возникают жалобы на появление болей, судорог и усталости в ногах после ходьбы или физических нагрузок. Боли обычно располагаются в области бедер, ягодиц и стоп. Иногда у больных могут возникать отеки. Так же в зоне повреждения артериального сосуда нет пульсации. Кожа на пораженной конечности становится более бледной и прохладной на ощупь на уровне поражения артерий. У мужчин из-за нарушения кровотока могут возникать проблемы с потенцией.

Несколько позднее у пациента появляется такой характерный для облитерирующего атеросклероза нижних конечностей симптом как перемежающаяся хромота (клаудикация) – боль и судороги в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Она провоцируется дефицитом кислорода, который максимально выражен во время ходьбы, и исчезает после того как человек останавливается.

Перемежающаяся хромота наиболее выражена при подъеме по лестнице. Вначале она возникает после ходьбы на значительные расстояния, а затем, по мере прогрессирования атеросклеротических поражений артерий и ишемии, появляется даже после преодоления совсем небольших расстояний. На самых поздних стадиях она возникает даже во время покоя. Это состояние принято называть критической ишемией.

Стадии ЗПА таковы:

• I – симптомы тромбоза и сужения артерий не ощущаются;
• IIa – боли и перемежающаяся хромота возникают после преодоления более 200 м;
• IIb – болевой синдром и хромота возникают при преодолении менее 200 м;
• III – боли и перемежающаяся хромота возникают в состоянии покоя;
• IV – из-за ишемии происходит возникновение язв и ран, вследствие некроза тканей.

На прогрессирование ЗПА указывают следующие проявления:

• усиление болевого синдрома;
• нарушения чувствительности и похолодание конечности;
• сухость кожи и появление склонных к инфицированию трещин;
• возникновения язв и ран на стопах, голени или пальцах ног.

При осложненном течении ЗПА приводит к развитию гангрены и необходимости срочной операции по ампутации конечности.

Расстройства перефирического кровообращения

6

Расстройства
периферическогокровообращения
Различают
кровообращение:
1. центральное (системное, в магистральных сосудах),

2. периферическое (в мелких сосудах и микроциркуляторном русле).

Виды
расстройствпериферическогокровообращения:
1. артериальная и венозная гиперемия

2. ишемия

3. стаз

4. тромбоз

5. эмболия

6. геморрагия.

По
анатомическимифункциональнымвозможностямразличают3видаколлатералейкровообращения:

1. функционально—абсолютно
   недостаточные
   коллатерали – сумма просвета анастомозов намного меньше диаметра приносящей артерии, при закупорке возникает ишемический (белый) инфаркт (бывает в сердце, селезенке, почках, здесь часто встречаются концевые артерии);
2. функционально—абсолютно
   достаточные
   – сумма просвета анастомозов равна (или превышает) диаметру приносящей артерии, при закупорке сосуда происходит доставка крови по другому сосуду;
3. промежуточный тип (характерно для легких) – функционально
   относи­тельнонедостаточная
   коллатераль – сумма просветов анастомозов меньше диаметра приносящей артерии, но кровь поступает и по доста­точно крупным ветвям, хотя они тонкие, извилистые. При закупорке в этом случае часто развивается геморрагический инфаркт вследствие обилия крови и гипоксии.

Гиперемия

— избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия — усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения:

1. расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;
2. повышение АД в артериях и артериолах;
3. ускорение тока крови по сосудам;
4. увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:

1. увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;
2. метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);
3. покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);
4. артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной
гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По
механизмудействияраздражителейпатологическаяартериальная гиперемияделитсянаследующиетипы:

1. нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
2. нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);
3. миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины
артериальнойгиперемии:

1. действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих);
2. увеличение нагрузки на орган;
3. психогенные воздействия.

Патологическая
артериальнаягиперемия(ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов.

Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии.

Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная;

2. тепловая

3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение
патологическойартериальнойгиперемии:
Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная
гиперемия(ВГ)
– нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают
ВГпоэтиологии:
1. обтурационная

2. от сдавления

Микроскопические
признаки:
1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение

проницаемости капилляров.

Макроскопические
признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная
гиперемияразвиваетсяпри:
1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение
ВГ:
Хорошее: увеличение скорости образования рубцов,

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия

— нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология

:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно,
поэтиологииишемиябывает:
1. компрессионная

2. обтурационная

3. ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.

Микроскопические
измененияприишемии:
1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические
измененияприишемии:
1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии — покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии
ишемии:

1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки ^> некроз (инфаркт);
3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Исход
приишемии:
1. дистрофия

2. атрофия

3. некроз

Факторы,
определяющиеисходприишемии:
1. диаметр поврежденной артерии;

2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

3. скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

4. чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

5. исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

6. характер развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз

– прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови. Виды тромбов:

1. а) пристеночные

б) закупоривающие

2. а) красный

б) белый

в) смешанный

Стадии
тромбообразования(фазы):
1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

1. повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;
2. нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;
3. нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход
тромбоза:

1. асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
2. организация тромба – прорастание соединительной тканью;
3. реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
4. гнойное септическое расплавление тромба микробами;
5. отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
6. отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы,
определяющиетяжестьпоследствий(последствия–ишемия,некроз):
1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

3. характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

4. скорость тромбообразования;

5. чувствительность органов и тканей к гипоксии;

6. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

7. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Эмболия

– закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы. Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

а) воздух – его попадание в крупные вены

• воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются)
• газовая эмболия – кессонная болезнь

б) бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

в) инородные тела

г) паразиты

Виды
эмболиипоместулокализации:
1. малого круга

2. большого круга

3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Эмболия
легочнойартерии:
Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;

2 гипоксия миокарда;

3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);

4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;

Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

Эмболия
воротнойвены:
При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. — 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы,
определяющиетяжестьпоследствийприэмболии(последствия—ишемия,некроз):
1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. вид сосудистой системы;

3. длительность эмболии;

4. характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

5. множественность поражения сосудов;

6. чувствительность органов и тканей к гипоксии;

7. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

8. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Стаз

– замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Виды
стаза:

1. ишемический – последствие прекращения притока крови, обратим;
2. венозный – последствие венозной гиперемии (сдавление вен, тромбоз, эмболия), обратим;
3. истинный (капиллярный) – последствие патологических изменений (повреждений токсинами, химическими веществами, температурой, радиацией, горчичное, касторовое масло) в капиллярах или падения реологии крови, необратим.

Механизм:

При истинном стазе – склеивание эритроцитов => затруднение кровотока => повышение периферического сопротивления, увеличение проницаемо­сти капилляров, замедление кровотока из-за сгущения крови, выход НЬ из эритроцитов. БАВ (серотонин, брадикинин, гистамин) и ацидоз также важ­ны в механизме. Выход плазменных альбуминов в ткани вызывает снижение заряда эритроцитов. Склеивание эритроцитов объясняется также тем,

что их поверхность становится шероховатой, снижаются их сорбционные свойства.

Микроциркуляция

– упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции:

1. внутрисосудистые: агрегаты (сладж-синдром) — нарушение суспензионного состояния крови (чем больше глобулинов и фибриногена, имеющих «+»-заряд (у эритроцитов «-«-заряд), тем сильнее сладж-синдром), нарушение вязкости крови.
2. внесосудистые
3. трансмуральные

Аневризмы

Аневризмы периферических артерий характеризуются появлением патологически расширенных участков стенки артерий, возникающих из-за ее ослабления. В результате стенка артерии выпячивается и это состояние может осложняться тромбоэмболией, инсультами, или, при значительном истончении артериальной стенки, разрывами.

Около 70% таких аневризм возникает в области подколенных артерий, а 20% – в подвздошно-бедренном сегменте. Иногда они сочетаются с аневризмами брюшной аорты, которые в 50% случаев бывают двусторонними. Обычно аневризмы периферических артерий провоцируются атеросклерозом и инфекционными заболеваниями (в таких случаях выпячивание чаще всего локализуется в бедренной артерии). Иногда первопричиной их возникновения становится ущемление подколенной артерии или септические эмболы, приводящие к формированию микотической аневризмы.

Периферические аневризмы часто протекают бессимптомно. В некоторых случаях они проявляются следующими симптомами:

• боль при прощупывании;
• бледность и похолодание пораженной конечности;
• нарушения чувствительности;
• отсутствие пульса в области поражения при тромбоэмболии или разрыве патологического выпячивания;
• боли, повышение температуры, общее недомогание (при инфекционной природе аневризм).

Риск разрыва артерии в области аневризмы низкий – не более 5% при подколенных выпучиваниях и 1 – 14% при илиофеморальных аневризмах.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен – это патологическое расширение просвета поверхностных венозных сосудов, сопровождающееся несостоятельностью венозных клапанов и приводящее к нарушению кровотока. Обычно выяснить основную причину повреждения сосудов не удается. Подобное нарушение как правило вызывается первичной клапанной недостаточностью и рефлюксом, первичным расширением венозных стенок из-за слабости сосудистых тканей, хронической венозной гипертензией или недостаточностью.

Чаще варикоз выявляется у женщин. Нередко он возникает на фоне беременности или тяжелых родов. Факторы риска его развития обычно отсутствуют, но иногда его возникновение объясняется наследственной предрасположенностью. Как правило, происходит поражение именно вен нижних конечностей.

Симптомы варикозной болезни не всегда заметны визуально. В начале вены могут быть напряженными и пальпируемыми. По мере прогрессирования заболевания они увеличиваются, выступают над поверхностью кожи и становятся видимыми. У больного возникают жалобы на боли в ногах, ощущения дискомфорта, усталости, напряжения и давления. Особенно патологические расширенные сосуды заметны в положении стоя.

При тромбировании вены у пациента появляются сильные боли, а поверхностные вены могут формировать венозные буллы, которые при малейшем физическом воздействии разрываются и кровоточат. Иногда такие кровотечения остаются незамеченными (например, во время сна), и приводят к летальному исходу.

Язвы и другие дерматологические нарушения при варикозе возникают редко. Они могут проявляться в виде появляющихся в области лодыжки проявлений экземы или пигментаций. Язвенные поражения обычно возникаю после травмы и бывают небольшими по размеру и поверхностными.

Нарушение кровообращения

Общие сведения

Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Нарушения кровообращения

Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:

• общим;
• местным.

Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения

Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.

Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения:

• общее артериальное полнокровие;
• венозное полнокровие;
• малокровие (острое или хроническое);
• сгущение крови;
• разжижение крови;
• шок;
• ДВС-синдром.

Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:

• покраснение кожных покровов;
• повышение артериального давления.

Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие

Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения — общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:

• нарушение деятельности сердца;
• легочные заболевания;
• повреждения грудной клетки.

Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:

• воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
• кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
• инфаркт миокарда.

Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

• пневмосклероз различной этиологии;
• эмфизема легких;
• хроническая неспецифическая пневмония;
• пневмокониозы.

При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:

• плевриты;
• пневмоторакс;
• деформации грудной клетки.

Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:

• инфаркт миокарда;
• острый миокардит;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пневмоторакс;
• все виды асфиксии.

В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:

• венозный застой;
• плазморрагия;
• отек;
• стазы в капиллярах.

В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

• острое малокровие;
• хроническое малокровие.

Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины возникновения острого малокровия:

• травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
• самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
• разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).

Симптоматика заболевания выражается:

• бледностью кожи;
• головокружением;
• частым слабым пульсом;
• низким кровяным давлением.

Больные погибают следствие гиповолемического шока.

Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:

• заболевания кроветворных органов (анемия);
• инфекции (туберкулез, сифилис);
• паразиты (глистные инвазии);
• экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
• эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
• голодание;
• авитаминоз.

Клинические проявления заболевания:

• бледность,
• слабость;
• пониженная работоспособность,
• головокружение,
• обморочные состояния.

Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение и разжижение крови

Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:

• тяжелые формы дизентерии;
• сальмонеллез;
• отравление отравляющими веществами;
• ятрогенная патология.

Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:

• болезнях почек;
• гиперволемии;
• при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
• в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Возможные причины ДВС-синдрома:

• инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
• тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
• неонатальные или внутриматочные инфекции;
• гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
• болезни печени (цирроз);
• злокачественные опухоли;
• травмы;
• лихорадка;
• хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
• внутрисосудистый гемолиз;
• тяжелый шок;
• укусы змей.

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.

Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:

• гиповолемический;
• нейрогенный;
• септический;
• кардиогенный;
• анафилактический.

Местные расстройства кровообращения

Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:

• артериальное полнокровие;
• венозное полнокровие;
• тромбоз;
• эмболия;
• ишемия;
• инфаркт;
• кровотечения;
• стаз крови.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:

• физиологическую;
• патологическую.

Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле. Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Местное венозное полнокровие

Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:

• обтурационную венозную;
• компрессионную венозную гиперемию;
• коллатеральную венозную гиперемию.

Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:

• венозное полнокровие (застойный стаз);
• ишемия.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:

• ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
• острых формах воспаления;
• вирусные заболевания (грипп, корь).

Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Кровотечения

Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:

• кровохарканье;
• кровотечение из носа;
• рвота кровью;
• выделение крови с калом.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:

• точечные;
• кровоподтек;
• гематома;
• геморрагическая инфильтрация.

Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

• повреждение эндотелия сосудов;
• изменения тока крови;
• изменения физико-химических свойств крови.

Причинами тромбоза могут стать:

• инфекции;
• злокачественные опухоли;
• послеоперационный период;
• болезни сердечно-сосудистой системы.

Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:

• артериальный;
• сердечный;
• венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).

Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).

Диагностика сосудистых заболеваний нижних конечностей

Для выявления облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ОЗАНК) и аневризм больного направляют к сосудистому хирургу. После физикального осмотра пациенту может назначаться проведение следующих исследований:

• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• допплерографическое и дуплексное ультразвуковое сканирование;
• цифровая ангиография;
• КТ-ангиография и МРТ-ангиография;
• анализы крови на уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, СК миоглобин и С-реактивный белок, уровень общего холестерина и триглицеридов, сахар, коэффициент атерогенности.

Для выяснения первопричины заболевания и предотвращения осложнений пациенту могут рекомендоваться консультации других узкопрофильных специалистов: кардиолога, невролога, эндокринолога, гематолога, офтальмолога. При необходимости обследование больного дополняется проведением ЭКГ, Эхо-КГ, допплерографией сосудов головы и шеи, почечных артерий и пр.

Варикозное расширение вен обычно выявляется во время объективного осмотра и проведения специальных проб. При необходимости обследование дополняется дуплексным ультразвуковым сканированием вен ног.

Лечение облитерирующего атеросклероза и поверхностных аневризм периферических сосудов

Лечение ОЗАНК и проводится в зависимости от характера и выраженности проявлений заболевания. При незначительном нарушении в строении сосудов больному назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение.

Всем больным обязательно рекомендуется устранение провоцирующих прогрессирование патологии факторов:

• отказ от курения;
• нормализация веса;
• лечение артериальной гипертензии и контроль показателей АД;
• достаточная физическая нагрузка: ходьба, прогулки, лечебная физкультура;
• изменение рациона для снижения уровня вредного холестерина и триглицеридов;
• контроль уровня сахара в крови;
• применение пневматических манжет и чулок для устранения нагрузки на сосуды.

Медикаментозное лечение направляется на уменьшение тромбообразования, нормализацию кровотока и лечение повышающих риск развития инсульта и инфаркта миокарда патологий. С этой целью пациенту назначаются антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил и др.), Пентоксифиллин, ингибиторы АПФ, препараты для разжижения крови (например, Клопидогрель, Цилостазол и др.).

При невозможности восстановления нормального кровотока пациентам с II-III стадией ОЗАНК могут проводиться следующие виды хирургических операций:

• тромбэндартерэктомия – проводится для устранения коротких локализованных поражениях аорты, общих или глубоких бедренных, подвздошных артерий;
• шунтирование артерии – в обход закупоренной артерии создается дополнительный сосуд (шунт) для нормализации кровоснабжения;
• протезирование артерии – пораженный участок артерии заменяется искусственным сосудистым протезом;
• эндоваскулярные операции (баллонная ангиопластика и стентирование артерии) – просвет артерии расширяется при помощи специального баллона, который вводится в просвет артерии и надувается, при необходимости в место сужения может устанавливаться восстанавливающая нормальный кровоток цилиндрическая проволочная конструкция (стент).

Выбор метода хирургического лечения определяется клиническими проявлениями патологии. Эндоваскулярные вмешательства менее инвазивны и поэтому доктора стараются отдавать предпочтение именно их выполнению.

Если хирургические методики оказываются малоэффективными и у больного все же развивается гангрена, то для спасения его жизни проводятся операции по ампутации конечности (полной или частичной).

Так же для лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей могут применяться стимуляторы ангиогенеза (из аутологичных клеток-предшественники эндотелиобластов CD133+) и Ангиостимулин (генный препарат сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165).

Хирургическое удаление периферических аневризм сосудов ног показано при расширении артерии более чем в 2 раза, а при выпячиваниях на артериях рук операции проводятся во всех случаях. Для их устранения пораженный участок артериального сосуда иссекается и заменяется на трансплантат. Иногда для устранения аневризм используется эндоваскулярный стент-граф – покрытая металлическим каркасом тканая полиэстерная трубка устанавливается в аневризму без открытого хирургического вмешательства. Эта методика применяется для пациентов, которым не могут проводиться другие виды операций. Ее цель направляется на укрепление стенки сосуда и предотвращение ее разрыва.

лекция 5 наруш.периф. кровообр.полное

4

Подготовила преподаватель Н.Э.Малле

Лекция 5

Нарушения периферического кровообращения

Различают следующие основные формы нарушений периферического кровообращения: артериальную и венозную гиперемию (полнокровие), ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечения и кровоизлияния. Эти нарушения представляют собой проявление реакции целостного организма и вызывают не только местные нарушения, но и тяжёлые общие расстройства в организме.

Артериальная гиперемия

— увеличение кровенаполнения органа за счёт избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Причина артериальной гиперемии — психические, химические, биологические, механические факторы; увеличение нагрузки на орган. Признаки: покраснение, расширение мелких артерий, вен и капилляр; увеличение числа видимых сосудов и их пульсация; увеличение объёма поражённого участка, повышение местной температуры тела; повышение давления в артериолах, капиллярах, венах; ускорение кровотока, артериализация венозной крови; усиление лимфообразования; повышение обмена веществ; усиление функции органа. Артериальная гиперемия бывает физиологическая — рабочая (гиперемия скелетных мышц при сокращении, кишечника во время пищеварения) и патологическая, возникает под действием патогенных раздражителей (инфекционная сыпь, покраснение лица при невралгии и т.п.).

Положительное значение артериальной гиперемии заключается в усилении доставки питательных веществ и кислорода, удаление продуктов метаболизма. Вредные последствия артериальной гиперемии — разрывы сосудов, возникновение кровоизлияний, особенно опасных в ЦНС.

Венозная гиперемия

или застойная — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднённого оттока крови по венам.

Признаки: тёмно-красная окраска (цианоз); увеличение объёма ткани или органа, снижение местной температуры, повышение давления в венах и капиллярах, замедление тока крови, маятникообразные её движения, отёк, кровоизлияния (диапедез эритроцитов), снижение функции; кислородное голодание тканей, нарушение тканевого обмена и вследствие этого разрастание соединительной ткани; дистрофические изменения, вплоть до некроза клеток. Венозный застой может быть местным (в венах конечностей при их закупорке тромбам) и общим (проявление сердечной недостаточности).

Ишемия

— местное малокровие — уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани или органу. Признаки: побледнение или исчезновение ранее видимых мелких сосудов; уменьшение объёма органа, снижение местной температуры, замедление кровотока, снижение артериального давления ниже препятствия, нарушения чувствительности (онемение, ощущение «ползания мурашек»), нарушение функций, боль.

В зависимости от причины, вызывающей ишемию, различают следующие её виды:

• Ангиоспастическая

  — возникает в результате психических (бледность лица от испуга), химических, физических факторов, приводящих к рефлекторному спазму мелких артерий.

• Обтурационную,

  вызванную полным закрытием (тромб) или частичным (облитерирующий эндартериит, атеросклероз) сужением просвета сосуда.

• Компрессионную

  — возникает в результате сдавления приводящей артерии (опухоль, рубец и т.д.).

Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа, локализации, продолжительности, анатомических и функциональных особенностей коллатерального кровообращения.

Стаз

— замедление и остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Различают 3

вида стаза:

1. ишемический

   — возникает при венозном застое, когда прекращается приток крови в капилляры;

2. венозный

   — при венозном застое, когда прекращается отток крови;

3. истинный

   — вызван патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями свойств крови.

Причиной истинного стаза является действие на ткани и сосуды повреждающих факторов — физических, химических, механических. Происходит внутрикапиллярная агрегация (склеивание) эритроцитов, что затрудняет кровоток. При устранении причины и отсутствии глубоких изменений в ткани кровообращение может восстановиться, в противном случае в ткани развивается некроз.

Тромбоз

— процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

В образовании тромба выделяют 3 главных фактора: изменения сосудистой стенки (воспаление, изъязвление, травма, атеросклероз); нарушения кровотока (замедление, застой) и изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов — тромбопластин, протромбин или снижение количества противосвёртывающих факторов — гепарин, фибринолизин; увеличение числа форменных элементов крови и её сгущение.

Такие изменения происходят при атеросклерозе, воспалительных и инфекционных заболеваниях, ожоговой болезни, злокачественных опухолях, переливании иногрупной крови и т.д. Способствуют тромбообразованию пожилой возраст, ожирение, обездвиженность, травмы.

По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Белый тромб

состоит из скопления тромбоцитов, фибрина с более или менее значительной примесью лейкоцитов. Обычно белыми бывают медленно образующиеся тромбы, которые локализуются в артериях.

Красный тромб

состоит также из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, но с большей примесью эритроцитов, которые и придают тромбу тёмно-красный цвет. Они возникают при медленном токе крови (чаще в венах). В дальнейшем вся масса красного тромба, по мере вымывания гемоглобина из разрушенных эритроцитов, постепенно становится белой.
Смешанные тромбы
встречаются чаще других. Состав тот же. Внешний вид смешанного тромба представляет пёструю картину чередования красных и белых полос. Смешанный тромб имеет головку (строение белого тромба), которой он прикрепляется к стенке сосуда, тело (собственно смешанный тромб) и хвост (строение красного тромба). Рост тромба идёт со стороны хвоста.

Гиалиновые тромбы

встречаются в сосудах МЦР. Они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белков плазмы, редко содержат фибрин, при этом тромботические массы напоминают гиалин.

К благоприятным исходам тромбоза относятся асептический аутолиз

— расплавление тромба под действием протеолитических ферментов. В мелких сосудах кровообращение восстанавливается. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью (организация). Возможно обызвествление (петрификация) тромба. Обызвествлённые в венах тромбы называются флеболитами (венные камни).

К неблагоприятным исходам относятся тромбоэмболия, септический аутолиз. Гнойное расплавление тромба может привести к тромбобактериальной эмболии, что наблюдается при сепсисе.

Значение определяется быстротой его образования, распространённостью, локализацией и исходом. Обтурирующий тромб в артерии может служить причиной некроза тканей. Тромб в вене может затруднить отток крови из соответствующей области тела. Каждый тромб представляет опасность для организма, т.к. в любой момент (физическая нагрузка, повышение АД и др.) может произойти полный или частичный его отрыв с последующей тромбоэмболией и закупоркой другого сосуда, следовательно, лишить питания какую-то часть тела.

Эмболия

— процесс переноса током крови и лимфы и закупорки мелких по калибру сосудов массами, которые обычно не встречаются в норме в русле крови. Частицы, переносимые током крови и лимфы, называются эмболами.

По физическим свойствам эмболы бывают твёрдые (тромбы, микроорганизмы, паразиты, инородные тела, клетки злокач. опухолей, частички тканей), жидкие (жир, околоплодные воды) и газообразные (воздух, газ).

В клинике чаще встречается тромбоэмболия. Различают артериальную и венозную тромбоэмболию. При артериальной тромбоэмболии тромбы локализуются на клапанах левого сердца и в аорте, при венозной — в венах, преимущественно нижних конечностей, малого таза, и, отрываясь, попадают через правую половину сердца в малый круг кровообращения.

Жировая эмболия

возникает при попадании капелек жира в сосуды лёгких, например при травме длинных трубчатых костей, или внутривенном введении маслянистых лекарственных препаратов.

Воздушная эмболия

происходит при ранении вен, расположенных близко к сердцу, где более выражено его присасывающее действие. Вторым фактором, обуславливающим воздушную эмболию, является зияние вен, в частности вен шеи. Поэтому воздушная эмболия чаще наблюдается при операциях в области шеи, иногда при внутривенном введении лекарственных веществ и т.д. Во всех случаях пузырьки воздуха попадают в полости правого сердца, накапливаются в них и растягивают сердце. Наступает внезапная смерть.

Газовая эмболия

возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному давлению.

Значение эмболий состоит в том, что они осложняют течение многих заболеваний, лишь газовая эмболия считается проявлением самостоятельного заболевания — кессонной болезни.

Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения, особенно тромбоэмболия лёгочного ствола, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения — частая причина развития инфарктов головного мозга, почек, селезёнки, гангрены кишечника и конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной эмболии клетками злокачественных опухолей является основой метастазирования процесса. Значение жировой эмболии не столь велико, но в ряде случаев она может стать причиной смерти.

ДВС-синдром.

Синдром дессиминированного внутрисосудистого свёртывания крови — приобретённый процесс нарушения гемостаза, морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах МЦР с одновременной несвёртываемостью крови, приводящим к массивным геморрагиям. Причиной развития ДВС-синдрома является выраженная активация полисистемы гемостаза эндогенными (тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и клеток крови) и экзогенными (микроорганизмы, вирусы, лекарственные препараты) факторами. Вследствие гемодинамических расстройств возникают дистрофические и некротические изменения различных органов и тканей с нарушением их функции. Гистологически выявляется сгущение крови (сладж), агглютинация эритроцитов, агрегация тромбоцитов, геморрагии. Чаще отмечаются следующие органные изменения: «шоковое лёгкое», некротический нефроз, кровоизлияния и эрозии по ходу ЖКТ, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках, головном мозге, миокарде, поджелудочной железе.

Геморрагия (кровотечение

) – это выход крови за пределы сосудистого русла в окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). По источнику делятся на артериальные, венозные, смешанные, капиллярные, паренхиматозные и сердечные.
Кровоизлияние –
экстраваскулярное скопление крови в тканях. Разновидности:
гематома
– кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;

кровоподтек

– плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках.

петехии

– точечные кровоизлияния в коже, оболочках внутренних органов.

Множественные сливающиеся петехии – геморрагическая пурпура, кровоподтек до 2 см – экхимоз

. Склонность к кровотечениям, неадекватным степени повреждения, называется
геморрагическим диатезом.
Диапедез

– выход крови вследствие повышенной проницаемости неповрежденных сосудов при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, нарушениях гемостаза;

Лечение варикозной болезни

Для устранения варикоза используются как консервативные, так и хирургические методики. Пациенту рекомендуется ношение компрессионных изделий (чулок, колгот или гольфов) и периодический прием препаратов для укрепления стенок венозных сосудов (Троксевазин, Детралекс, Цикло 3 форт и пр.). Для местного нанесения применяются такие средства как Лиотон, Куриозин, Венорутон, Гепариновая мазь и др. Для нормализации состояния вен и кровотока могут назначаться физиопроцедуры: амплипульстерапия, местная дарсонвализация, прерывистая пневмокомпрессия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, бальнео- и гидротерапия.

В качестве малоинвазивных методик при незначительных проявлениях варикоза может выполняться склеротерапия – введение в расширенные участки вен препарата-склерозанта (например, Фибро-Вейн, Этоксисклерол, Натрий тетрадецилсульфат, Склеровейн и др.), вызывающего «склеивание» патологически расширенного сосуда. Для удаления варикозно расширенных вен могут использоваться и другие малоинвазивные методики – абляция при помощи лазерной или радиочастотной абляции. Эти процедуры как бы запаивают расширенные сосуды. В остальных случаях для удаления вен проводятся традиционные хирургические вмешательства, заключающиеся в перевязке или удалении большой, а иногда и малой подкожных вен. Они выполняются по разным методикам (стриппинг, минифлебэктомия, кроссэктомия) и могут дополняться малоинвазивными методами. Так же пациенту могут назначаться некоторые эндоскопические виды вмешательств: эндоскопическая диссекция и транслюминальная флебэктомия.