В12-дефицитная анемия — симптомы и лечение

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском .

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

• На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
• Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
• Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
• Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
• Одышка после незначительных физических нагрузок.
• Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
• Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
• Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
• Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

• атрофический гастрит,
• хронический панкреатит,
• болезнь Крона,
• дивертикулы тонкого кишечника,
• опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения.

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Анемия пернициозная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная)

Терминология

Длинный, но не полный список диагнозов-синонимов, послуживший заголовком статьи, нуждается в комментарии; попутно прояснится и содержание этих терминов.
Из чего состоит наша кровь, в чем заключается ее биологическая роль, что такое анемия – этим вопросам посвящены материалы «Клинический анализ крови» и «Анемия. Кровь и бескровие». Более подробно о витаминах группы В можно узнать из статей «Витамин В. Гиповитаминоз» и «Витамин В. Гипервитаминоз».

Пернициозная в переводе с латыни на русский означает «опасная», а в переводе на медицинский – «тяжелая, протекающая злокачественно, прогностически неблагоприятная». Мегалобластная (иногда пишут «мегалобластическая») означает, что в костном мозге находится большое количество крупных клеток, представляющих собой «недоэритроциты» – одну из промежуточных, незрелых форм красных кровяных телец.

В12 – это витамин (понятно, какой группы), иначе называемый фактором Касла и представленный четырьмя различными кобальтсодержащими веществами с одинаковыми биологическими свойствами, что и позволило выделить их в единую подгруппу витамина В.

Фолиевая (досл. «лиственная») кислота – витамин той же группы, а именно В9.

Таким образом, получаем: опасная, злокачественно протекающая В-витаминодефицитная незрело-эритроцитная анемия. Раньше ее так и называли: злокачественная анемия или злокачественное малокровие. Но еще ее называют болезнью Аддисона-Бирмера или бирмеровой анемией, и вот почему.

В 1822 году симптомы некоего тяжелого заболевания крови впервые упомянул английский врач Дж.С.Комб. В 1849 году его соотечественник, выдающийся врач и ученый Томас Аддисон дал более развернутое описание и толкование. Существенно позже, – в 1871 году, но независимо от Аддисона, – немецкий исследователь Микаэль Антон Бирмер в деталях изучил и охарактеризовал это заболевание, которому дал название прогрессирующая пернициозная анемия.

Позже лечение от анемии напряженно искал американец Уильям Мерфи (от анемии вообще, без нозологического деления), производя эксперименты на искусственно обескровленных собаках. Мерфи кормил их различными продуктами и сравнивал темпы восстановления; его внимание обратила на себя сырая печень. С 1920-х годов усилиями У.Мерфи, Дж.Уиппла и Дж.Майнота пернициозная анемия перестала быть однозначно и стопроцентно летальной болезнью: спасительное лекарство крылось именно в печени. А закончилось все тем, что Мерфи, Уиппл и Майнот в 1934 году получили Нобелевскую премию, – за то, что выделили вещество (группу соединений, как выяснилось), известное сегодня под названием витамин В12.

Параллельно с этими работами анемией занимался американский ученый Уильям Босуорт Касл, о котором в мемориальной публикации Национальной Академии наук США (2018) говорится так: «Из сугубо описательного искусства он трансформировал гематологию в динамичную междисциплинарную науку». Кроме прочего, У.Б.Касл однажды поставил на себе самом и группе пациентов-добровольцев не слишком аппетитный опыт (связанный с поглощением и отрыгиванием, через час, сырого мяса, которое затем использовалось в качестве лечения от тяжелой анемии). Этот странный эксперимент, тем не менее, был гениальной идеей: Касл неоспоримо доказал, что для превращения сырого мяса в подлинное лекарство оно должно побывать в желудке – где содержится некий обрабатывающий, активирующий реагент. Этот желудочный фермент, гастромукопротеид, сегодня известен во всем мире под названием «внутренний фактор Касла», тогда как «внешним фактором Касла» называют витамин В12 как таковой.

В серии статей о витаминах Лахта Клиника неоднократно обращала внимание на то, что история открытия и изучения этих удивительных веществ оказалась очень непростой, извилистой, порой драматичной. Но человечество вообще и медицина в частности отличаются невероятным самосохранительным упрямством, когда что-то угрожает нам по-настоящему. Сегодня на очереди сердечнососудистая патология, злокачественные опухоли, вирусные гепатиты, аутоиммунные и наследственные болезни. И никуда, образно говоря, эти убийцы от нас не спрячутся, – как не спрятались чума и лепра, авитаминозы и анемии: истинные причины будут изобличены, патогенез досконально изучен, лекарства найдены. Поскорее бы только, господа ученые. Поскорее бы. Мы знаем, что делается все мыслимое и немыслимое; знаем, что где-то в лабораториях, клиниках, университетских центрах морщат высокие лбы и трут воспаленные от бессонницы глаза современные Каслы, Аддисоны, Бирмеры, Дженнеры, Мечниковы, Флемминги. И все-таки – поторопитесь, пожалуйста…

Возвращаясь к запутанной проблеме В12-дефицитной анемии: анемия пернициозная – это не синоним, это частный случай. Как уже ясно из сказанного, недостаток кобальтсодержащих витаминов и фолиевой кислоты в организме может быть обусловлен двумя принципиально разными причинами.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом проводят ряд исследований:

• анализ кала на яйца глистов;
• пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
• гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
• колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
• рентгенографию желудка;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Первичная диагностика анемии

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, а также биохимических показателей крови, которое позволяет выявить признаки железодефицитной анемии.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Iron deficiency anemia screening.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод, проточная цитометрия, SLS(натрий лаурилсульфат)-метод, кондуктометрический метод, иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
• Не есть в течение 12 часов до анализа.
• Не принимать лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
• Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90 % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.

В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается всё больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.

Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.

Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.

Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать приём железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.

Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B12. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.

При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.

Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики железодефицитной анемии.
• Для дифференциальной диагностики анемии.
• Для обследования пациентов с высоким риском развития анемии.
• Чтобы оценить эффективность лечения железодефицитной анемии.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови.
• При наличии факторов риска развития анемии (беременность, кормление грудью, нарушения менструального цикла, недостаточное питание, вегетарианство, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ, хронический стресс).
• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Железо в сыворотке

• Лейкоцитарная формула
• Лейкоциты

• Нейтрофилы

• Нейтрофилы, %

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Лейкоциты

• Эритроциты

• Гемоглобин

• Гематокрит

• Средний объем эритроцита (MCV)

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

• Тромбоциты

• Средний объем тромбоцита (MPV)

• Ретикулоциты

• Ретикулоциты, % (RET%)

• Ретикулоциты (абсолютное количество, RET#)

• Фракция незрелых ретикулоцитов (IRF)

• Трансферрин

Железо в сыворотке

Причины повышения:

• анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
• полицитемия;
• острый гепатит, повреждение печени;
• гемохроматоз;
• гемосидероз;
• нефрит;
• отравление свинцом;
• избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

• хроническое воспаление;
• железодефицитная анемия;
• кровопотеря;
• ожоги;
• злокачественные новообразования;
• ревматоидный артрит;
• инфаркт миокарда;
• нефроз;
• мальабсорбция;
• беременность;
• уремия.

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

• эритремия;
• хроническая сердечная и легочная недостаточность;
• стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
• синдром Иценко – Кушинга.

Причины снижения:

• анемии различного генеза;
• острые и хронические лейкозы;
• лимфомы;
• миелодиспластический синдром;
• лучевая болезнь;
• почечная недостаточность;
• гипотиреоз;
• прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

• эритроцитоз;
• полицитемия;
• обезвоживание;
• ожоги;
• синдром Кушинга;
• кисты почек;
• рак печени;
• сердечная недостаточность;
• хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

• анемии различного генеза;
• кровопотеря;
• миелодиспластический синдром;
• болезнь Аддисона;
• гипергидратация;
• острые и хронические лейкозы, лимфомы;
• множественная миелома;
• цирроз;
• хроническая инфекция;
• гипотиреоз;
• болезни почек;
• беременность;
• аутоиммунные заболевания;
• дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

• мегалобластная анемия;
• миелодиспластический синдром;
• болезни печени;
• беременность;
• гипотиреоз;
• алкоголизм;
• лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

• анемии (микросфероцетарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
• анемии при хронических заболеваниях;
• гипогидратация;
• алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

• анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
• остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

• мегалобластная анемия;
• цирроз печени;
• период новорожденности.

Причины снижения (гипохромии):

• железодефицитная анемия;
• талассемия;
• сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

• мегалобластная анемия;
• микросфероцитоз;
• продолжительная гипогидратация;
• период новорожденности.

Причины снижения (абсолютной гипохромии):

• железодефицитная анемия;
• талассемия;
• сидеробластная анемия;
• гидремия.

7) Гематокрит обычно уменьшается при анемиях различной этиологии.

Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов уменьшается при мегалобластной или апластической анемии, тяжелых формах железодефицитной анемии.

Ретикулоциты

Причины повышения (гиперрегенерации):

• анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
• эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
• выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
• спленэктомия;
• малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

• анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
• анемия хронической болезни;
• миелодиспластический синдром;
• острые лейкозы;
• лучевая болезнь;
• арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
• патология почек;
• прием цитостатиков.

Трансферрин

Причины повышения:

• железодефицитная анемия;
• беременность;
• прием эстрогенов.

Причины снижения:

• острое воспаление;
• анемия при хронических заболеваниях;
• гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
• генетические дефекты;
• гемохроматоз;
• перенасыщение организма железом.

Что может влиять на результат?

• Переливание крови и её компонентов.
• Использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования.
• Гемодиализ.
• Алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования.
• Прием препаратов, содержащих железо.
• Применение некоторых гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

Важные замечания

• Железодефицитная анемия нередко является осложнением других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину потери железа. Диагностика должна быть комплексной – с учетом клинических данных и результатов дополнительных инструментальных методов.
• Неправильная диагностика вида анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. В сложных диагностических случаях рекомендована пункция костного мозга и миелограмма. Оценивать результаты исследования и подбирать терапию может только врач.

Также рекомендуется

• Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
• Лабораторная диагностика анемий
• Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)
• Лабораторное обследование почек
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Анализ кала на скрытую кровь
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
• Белок общий в сыворотке
• Альбумин в сыворотке
• Ферритин
• Железосвязывающая способность сыворотки
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки
• Витамин B9 (фолиевая кислота)
• Витамин В12 (цианокобаламин)
• Эритропоэтин

Кто назначает исследование?

Терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, гематолог.

Литература

• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
• Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е. Н. Амосовой. – К.:Медицина, 2008 – С. 907-938.

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю.

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.