Гипохромная анемия — симптомы и лечение

Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.

Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

У женщин она наблюдается в 2–5 раз чаще, чем у мужчин , на 2-м месте по частоте встречаемости дети .

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.

Стадии железодефицитной анемии

Лабораторное обследование позволяет определить стадию железодефицитной анемии.

Стадия 1 характеризуется снижением железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остается в пределах нормальных значений, но уровень ферритина падает ниже 20 нг/мл. Компенсаторное повышение всасывания железа приводит к повышению железосвязывающей способности сыворотки.

Во время стадии 2 происходит нарушение эритропоэза, и снижение концентрации железа в сыворотке ниже 9 мкмоль/л. Происходит повышение концентрации рецептора трансферрина.

На стадии 3 наблюдается анемия с нормальными значениями индексов эритроцитов и отсутствием изменений на мазке.

На стадии 4 развивается микроцитоз и гипохромия.

На стадии 5 недостаток железа приводит к нарушению работы тканей, развиваются симптомы и жалобы.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Симптомы анемии включают:

• мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
• извращение вкуса , в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты,крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина,нафталина, выхлопных газов машин);
• выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
• изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости(койлонихии);
• болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
• дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищи и развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера—Вильсона);
• дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).

Публикации в СМИ

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию ЖДА.

Обмен железа • Общее количество железа в организме взрослого человека (мужчины с массой тела 70 кг) составляет 4–5 г • Основное количество железа организма входит в состав гема (Hb, миоглобин, цитохромы). Часть железа запасается в виде ферритина (в гепатоцитах, макрофагах костного мозга и селезёнки) и гемосидерина (в клетках фон Купффера и макрофагах костного мозга). Некоторое количество находится в лабильном состоянии в связи с трансферрином. Большая часть железа, необходимого для синтеза гема, освобождается из разрушенных эритроцитов, и только 5% железа для эритропоэза поступает извне • Источники железа •• Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Отсюда трансферрин переносит железо в красный костный мозг и печень. Железо поступает в эритробласты, а свободный трансферрин возвращается в плазму •• При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге высвобождаемое из гема железо трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина (так называемое резервное железо) • Железо экскретируется при десквамации эпителия кожи, слизистых оболочек; с калом.

Частота. ЖДА наблюдают у 10–30% взрослого населения. Наиболее распространённая форма анемии (80–95%). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20% женщин страдают ЖДА.

Этиология • Острая и хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ •• Резекция желудка и/или кишечника •• Гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит •• Синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) • Другие причины (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз лёгкого).

Клиническая картина • Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы •• Ангулярный стоматит •• Койлонихия •• Атрофический глоссит •• Дисфагия •• Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду).

Сопутствующая патология • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Новообразования • Геморрой • Гемосидероз лёгких • Глистная инвазия • Ювенильные маточные кровотечения у девочек.

Лабораторные исследования • Золотой стандарт — окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа, однако костномозговую пункцию применяют только в случае затруднения дифференциальной диагностики • Определение снижения концентрации ферритина в сыворотке крови. Применяя данный метод исследования, необходимо учитывать, что ферритин относится к острофазовым показателям крови, в связи с чем возможны диагностические ошибки • При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным •• При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах могут быть в норме • Концентрация Hb — менее 120 г/л, но у пациентов с повышенной концентрацией Hb до заболевания (курильщики, лица с хронической гипоксемией) анемия может развиться при наличии и более высоких показателей Hb. Таким образом, при использовании стандартных критериев анемии необходимо проводить исследования, направленные на обнаружение скрытой анемии • Препараты, влияющие на результаты анализов. Железосодержащие пищевые продукты или поливитаминные препараты с добавлением минеральных веществ, включая железо • Заболевания, влияющие на результаты. Концентрация ферритина в сыворотке крови может повышаться при острых заболеваниях печени, циррозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, лихорадке, острых воспалительных заболеваниях, гемодиализе.

Лабораторные признаки зависят от стадии дефицита железа • Характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз — свидетельствуют о длительности дефицита железа •• При любой форме в мазках крови обнаруживают бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя •• Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: •• В прелатентной стадии дефицита железа: низкая концентрация ферритина сыворотки крови •• В латентной стадии: низкое содержание Fe2+ в сыворотке крови, повышение ОЖСС, снижение насыщения трансферрина железом • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Специальные исследования • Для установления причины потери железа организмом — гваяковая проба на скрытую кровь в кале, эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ректороманоскопия, колоноскопия), исследование свёртываемости крови • При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с эллиптоцитозом), исследовать содержание HbA2, HbF, данные семейного анамнеза • Для подтверждения нарушения утилизации железа необходимо провести пробный курс лечения препаратами железа (перорально или парентерально). Пробная терапия препаратами железа в суточной дозе 3 мг/кг (расчёт на элементное железо) — лучший способ диагностики ЖДА у детей грудного и более старшего возрастов • Определение содержания свободных протопорфиринов эритроцитов и запасов железа в костном мозге проводят при проведении дифференциальной диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета • Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, листовая зелень, инжир, финики) • Для снижения вероятности развития запора у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами железа, в рационе рекомендуют увеличить содержание растительной клетчатки.

Лекарственная терапия • Железа сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Hb возрастает (обычно на 0,7–1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Концентрация Hb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) •• При непереносимости железа сульфата можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат •• При появлении симптомов поражения ЖКТ дозу препаратов следует снизить • Детям показан приём жидких форм железосодержащих препаратов в рекомендуемой дозе 3 мг/кг/сут (расчёт на элементное железо) • В тяжёлых случаях (например, при синдроме мальабсорбции) препараты железа (например, железа [III] гидроксид полиизомальтозат, ферковен) назначают парентерально. При гиперменорее железосодержащие препараты назначают за 7–10 дней до предполагаемого срока менструации, продолжают во время неё и в течение 7–10 дней после её окончания.

Наблюдение. Контроль содержания Hb в крови ежемесячно после нормализации его концентрации и концентрации сывороточного железа.

Течение и прогноз благоприятные при своевременной диагностике ЖДА и адекватной терапии железосодержащими препаратами.

Беременность. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками.

Особенности у детей • Основные причины •• Алиментарные погрешности •• Повышенная потребность в железе в период роста •• У девочек пубертатного возраста — полименорея • Факторы риска развития дефицита железа на первом году жизни •• Пренатальные ••• Недоношенность ••• Многоплодная беременность ••• Гестоз у беременной ••• Анемия у беременной •• Интранатальные ••• Ранняя перевязка пуповины ••• Преждевременная отслойка плаценты •• Постнатальные ••• Гемолитическая болезнь новорождённых ••• Дисбактериоз кишечника • Профилактика ЖДА на первом году жизни •• Приём беременной препаратов железа с 20-й недели беременности •• Профилактическое назначение препаратов железа детям из группы риска.

Особенности у пожилых • Приблизительно 60% всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет • У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности.

Профилактика • Рациональное питание с адекватным содержанием железа • Лечение заболеваний, ведущих к хронической потере крови • Лечение анемии беременных • Естественное вскармливание детей.

МКБ-10 • D50 Железодефицитная анемия

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4. ЖДА . Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина до менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Прогноз

В большинстве случаев железодефицитной анемии проводимая терапия имеет отличные результаты. Однако ситуация значительно усложняется частым наличием тяжелого первичного заболевания, вызвавшего анемию (чаще всего онкологической патологией). Кроме этого, прогноз пациентов с железодефицитной анемией значительно ухудшается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Железодефицитная анемия редко является причиной летальных случаев, однако тяжелые случаи и случаи средней тяжести могут вызвать достаточную гипоксию для усугубления хронических заболеваний легких и сердца.

У детей железодефицит может являться причиной сниженного темпа роста, пониженного уровня IQ и способности к обучению.

Диагностика гипохромной анемии

Чтобы выставить диагноз доктор осматривает пациента и выслушивает его жалобы. В обязательном порядке врач уточняет, страдали ли от анемии ближайшие кровные родственники. Следующим этапом диагностики является проведение лабораторных исследований. Обязательно сдают кровь на анализ, чтобы подсчитать уровень эритроцитов и гемоглобина в ней.

В одном эритроците должно быть 0,85-1,15 гемоглобина. Гипохромная анемия характеризуется снижением этого показателя менее чем 0,85.

Чтобы уточнить диагноз, потребуется пройти через ряд дополнительных диагностических процедур, которые также позволяют выяснить причину анемии:

• Сдача кала на обнаружение в нем скрытой крови.
• Прохождение ФГДС для осмотра слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
• Колоноскопия предполагает осмотр кишечника.
• Сдача мочи на анализ.
• Ультразвуковое обследование почек.
• Рентгенологическое исследование легких.
• Все женщины должны пройти гинеколога.
• Выполняется пункция костного мозга.
• Делают анализ крови на определение уровня сывороточного железа.

Как лечить?

Лечение гипохромной анемии базируется на причинах ее вызвавших. Для устранения клиники анемии используют препараты железа и витамин В12. Следует принять во внимание, что витамины не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому достичь молниеносного эффекта не удастся.

Основные принципы проведения терапии:

• Препараты – источники железа назначают на срок от 1 до 1,5 месяцев. Это позволяет повысить уровень гемоглобина в крови. Такими лекарственными средствами являются: Феррум Лек, Гемофер, Фенюльс. Если больному показаны препараты для парентерального введения, то лечение должно проводиться в условиях стационара, так как инъекции сопряжены с высоким риском развития аллергической реакции.
• Цианокобаламин назначают в том случае, когда у больного диагностирован дефицит витамина В12. Длительность терапевтического курса может составлять от 30 дней до 2 месяцев.
• При обнаружении дефицита фолиевой кислоты, потребуется ее пероральный прием. Длительность терапии составляет месяц.

В зависимости от индивидуальных показаний, врач может назначить пациенту препараты разной формы выпуска: в таблетках, в капсулах, в растворе, в сиропе и пр. Инъекционное введение препаратов показано лишь в том случае, если у человека имеется острое заболевание органов пищеварительной системы, либо его состояние крайне тяжелое. При этом пациент должен быть госпитализирован.

Диета

Лечение анемии предполагает соблюдение диетического питания.

Основные правила, которые необходимо выполнять:

• Каждый день человек должен получать около 130-150 г белка животного происхождения. Причем упор следует делать на говядину и телятину. Белок является базой для синтеза гемоглобина и красных кровяных телец.
• Жирную пищу в меню нужно ограничить, так как она оказывает негативное воздействие на процесс кроветворения.
• Чтобы повысить аппетит пациента, следует вводить в его рацион разнообразные блюда. Это может быть рыба, мясо, грибы.
• В рационе должны присутствовать продукты, являющиеся источником витаминов группы В – это яйца, творог, дрожжи, рыба. Каждый день нужно съедать хотя бы 100 г печени.

Продукты, которые обязательно должны быть в меню:

• Печень, мясо и рыба с низким процентом жирности. Особенно полезна говядина, которая является источником гемового железа и витаминов.
• Творог.
• Грибы.
• Яйца.
• Хлеб.
• Пивные дрожжи.
• Сок граната. Его также можно разводить в равных пропорциях со свекольным соком.
• Горох, чечевица и фасоль.
• В качестве источника витамина С употребляют в пищу различные ягоды.

Также существуют продукты питания, которые не дают железу усваиваться в организме. К ним относят: крупы (пшено и овсяные хлопья), чай, зелень, цельное молоко, кофе, жирные блюда. Их из меню следует исключить.

Ориентировочное меню на 1 день для человека с гипохромной анемией:

• Первый прием пищи: отварное всмятку яйцо, каша из проса с яблоком, сок граната.
• Перекус: творог и отвар шиповника.
• Обед: суп овощной, картофельные зразы и отварные овощи, жареная печень, ягодный салат и компот.
• Перекус: напиток на основе дрожжей, печеная свекла.
• Ужин: говяжьи ребра в тушеном виде, салат с зеленым горошком, фасолью и растительным маслом, рябиновый морс.

Рецепты приготовления блюд:

• Для приготовления каши из проса потребуется 0,25 кг хлопьев и 0,5 л сока яблок. Хлопья заливают соком и оставляют настаиваться на ночь. Утром проваривают кашу в кастрюле на протяжении 10 минут.
• Для приготовления печеной свеклы нужно ее вымыть, смазать растительным маслом, присыпать солью и запечь в духовке. Время выпечки составляет 45 минут при температуре 175 °C.
• Напиток с дрожжами. В 100 мл воды растворяют 10 г живых дрожжей и оставляют на час. Спустя это время напиток можно пить.
• Салат с ягодами: смешивают малину, клубнику и ежевику, добавляют к ним резаный банан и яблоко, заливают лимонным соком и чайной ложкой меда.
• Рябиновый морс. Ягоды в количестве 100 г измельчают, добавляют к ним цветы рябины и мяту (10 г). На 2 столовых ложки смеси берут 0,2 л кипятка, заливают им рябину, дают настояться.

Гипохромная анемия – что это?

Гипохромная анемия – это не одно заболевание. Под этим термином объединяются сразу несколько разновидностей анемий. Однако каждая из них характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин – это белок, который содержит в своем составе железо. Гемоглобин транспортируется эритроцитами и отвечает за газовый обмен в организме. Если уровень гемоглобина в крови падает, то это приводит к развитию гипоксии органов и тканей. В результате, они не в состоянии нормально функционировать, что серьезно сказывается на здоровье человека.

Если обратиться к греческому языку, то можно узнать, что анемия переводится как малокровие. Это понятие как нельзя лучше отражает суть данного нарушения. Анемия может сопутствовать самым разнообразным заболеваниям, которые тем или иным образом связаны с системой кроветворения.

Кроме того что при гиперхромии снижается уровень гемоглобина в крови, в ней падает численность эритроцитов. Люди, страдающие анемией, в большей степени подвергаются атакам различных вирусов и бактерий. Установлено, что пациенты с анемий в 2 раза чаще обращаются к врачам по поводу кишечных и респираторно-вирусных инфекций.

Гиперхромная анемия характеризуется снижением цветового показателя крови. Эритроциты изменяют свою нормальную форму двояковогнутого диска на кольцеобразную форму. В середине таких красных кровяных телец появляется светлый круг, который окаймлен темным кольцом.

Анемия является распространенным нарушением не только среди взрослых людей, но и среди детей. Сразу после рождения ребенок имеет определенный запас железа, который он получил от матери. Если эти запасы не пополнять, то у малыша разовьется анемия.