Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Трикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца — это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Приобретенные пороки сердца развиваются в результате острых или хронических (длительно протекающих) заболеваний и травм, нарушающих функцию клапанов и вызывающих изменения внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сосудам).

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального (располагается между левым предсердием и левым желудочком) клапана, примерно треть — на поражения аортального (разделяет левый желудочек и аорту) клапана, остальные представлены сочетанными (изменения затрагивают несколько клапанов) пороками.

Симптомы приобретенного порока сердца

Одышка.
Выраженная слабость.
Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
Ощущение сердцебиения.
Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

Формы

Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.

По этиологии (причине возникновения) выделяют:

ревматический (возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
эндокардитический(вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
сифилитический(вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.

По виду пораженного клапана выделяют:

аортальный;
митральный;
порок трикуспидального клапана;
порок клапана ствола легочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

изолированный, или локальный(поражение 1 клапана),
комбинированный порок — недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
сочетанный порок —изменения затрагивают несколько клапанов.

По функциональному признаку:

стеноз – сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
недостаточность – неполное смыкание створок клапана сердца;
пролабирование— выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.

По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:

не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
умеренно выраженный;
резко выраженный.

По состояния общей гемодинамики:

компенсированные пороки сердца— без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
субкомпенсированные— с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
декомпенсированные— с развившейся недостаточностью кровообращения.

Причины приобретения

Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
сепсис (заражение крови) и другие.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов.Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.

Лечение приобретенного порока сердца

Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

Исправление дефекта клапана:

вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
Протезирование (замена на искусственный) клапана.

Осложнения и последствия

Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
Инвалидизация пациентов.
Летальный исход (смерть).

Профилактика приобретенного порока сердца

Профилактика всех приобретенных пороков сердца заключается в профилактике основного заболевания, являющегося причиной порока (например, своевременное лечение ангины (инфекционного заболевания с преимущественным поражением небных миндалин) предотвращает развитие ревматизма (системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца)).

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Обсуждение

После устранения митрального порока посредством протезирования отметили улучшение сократительной способности миокарда, а также регресс явлений хронической сердечной недостаточности и легочной гипертензии у большинства пациентов. Несмотря на это, с течением времени у пациентов наблюдалась дилатация правого желудочка и относительно низкие показатели TAPSE и TAPSV, что говорит о прогрессировании или сохранении дисфункции правого желудочка. По данным А.А. Магизова и соавт. [2], дилатация правого желудочка является предиктором рецидива или прогрессирования трикуспидальной недостаточности в послеоперационном периоде. В нашем исследовании мы тоже выявили прогрессирование трикуспидальной регургитации в среднеотдаленном периоде у пациентов, которым не выполнялась аннулопластика (0,4±0,5 против 1,3±0,8, р

<0,001). У пациентов после аннулопластики диаметр фиброзного кольца уменьшился и с течением времени оставался относительно стабильным, чего нельзя сказать про пациентов без аннулопластики. Несмотря на улучшение некоторых эхокардиографических параметров после трикуспидальной аннулопластики, статистически значимых различий по функциональному статусу пациентов в среднеотдаленном периоде не наблюдали. При анализе различных параметров выявлена статистически значимая взаимосвязь индекса фиброзного кольца трикуспидального клапана с такими показателями, как трикуспидальная регургитация, дилатация правого желудочка и выраженностью сердечной недостаточности. Таким образом, являясь производным от дилатации правого желудочка, индекс фиброзного кольца трикуспидального клапана может также характеризовать степень дисфункции правого желудочка, как TAPSE и TAPSV.

Как функциональная, трикуспидальная регургитация представляет собой показатель дисфункции правого желудочка. Диаметр фиброзного кольца (и его индекс) — более стабильный эхокардиографический параметр, чем трикуспидальная регургитация, которая, как известно, зависит от ряда факторов (пред- и постнагрузка правого желудочка, его сократимость). Поэтому индексированный диаметр фиброзного кольца можно рекомендовать как более адекватный параметр для принятия решения о трикуспидальной аннулопластике и как показатель, косвенно характеризующий дисфункцию правого и левого желудочков. G. Dreyfus и соавт. [7] также предлагали выполнять аннулопластику трикуспидального клапана при диаметре фиброзного кольца, измеренного интраоперационно, более 70 мм. В рекомендациях Американской ассоциации сердца/Американского колледжа кардиологов [10] аннулопластика трикуспидального клапана рекомендуется при индексе фиброзного диаметра кольца более 21 мм/м2. Многие авторы [4, 5, 7] подчеркивают, что трикуспидальная регургитация является независимым предиктором прогрессирования хронической сердечной недостаточности и повышенной смертности после адекватной коррекции клапанных пороков митрального и/или аортального клапанов. Средний период наблюдения составил 4,9 года (58,5 мес), летальных случаев за это время в исследуемой группе не было. В связи с этим невозможно сказать, каким образом прогрессирующая трикуспидальная недостаточность влияет на выживаемость пациентов с оперированным митральным пороком ревматического генеза. Об этом можно будет судить при исследовании отдаленных результатов.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
Инсульт. Ишемия головного мозга.
Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 56 пациентов с ревматическим пороком митрального клапана, оперированных в кардиохирургическом отделении № 1 ГБУЗ СО СОКБ № 1 в период с 2005 по 2010 г. Пациенты с сопутствующими вмешательствами, такими как операции на аортальном клапане и восходящей аорте, реваскуляризация миокарда, вмешательства по восстановлению ритма, в исследование не включали.

Среди пациентов преобладали женщины (n

=47; 84%), средний возраст 55,9±8,2 года. Средний функциональный класс по NYHA составил 3,4±0,5. У 25 (45%) больных выявили длительные нарушения ритма в виде фибрилляции или трепетания предсердий. У 21 (38%) пациента в анамнезе ранее была выполнена закрытая митральная комиссуротомия. Фракция выброса левого желудочка составила в среднем 58,5±9,7%. В таблице представлены основные клинические характеристики больных до операции.

Клиническая характеристика больных до операции
Всем пациентам осуществили протезирование митрального клапана по стандартной методике в условиях искусственного кровообращения, нормотермии, холодовой кровяной кардиоплегии, с канюляцией восходящей аорты и полых вен. У 50 (89%) больных имплантировали механический протез, у 6 (11%) — биологический. В 37 (66%) случаях выполнили аннулопластику трикуспидального клапана: 7 пациентам — пластику опорным кольцом, а 30 — аннулопластику по ДеВега. Средняя степень трикуспидальной регургитации до операции составила 0,8±0,8: у пациентов с аннулопластикой — 0,9±0,9, без аннулопластики — 0,4±0,5 (р

=0,029). Средний индекс диаметра фиброзного кольца у пациентов — 18,6±2,4 мм/м2 (у пациентов с аннулопластикой — 18,8±2,4 мм/м2, без аннулопластики — 18,2±2,4 мм/м2;
р
=0,38); систолическое давление в легочной артерии — 42,7±12,3 мм рт.ст. Решение о выполнении пластики трикуспидального клапана и ее варианте принимал оперирующий хирург.

В период с ноября 2013 г. и января 2014 г. всем пациентам выполнили обследование, включающее осмотр кардиолога, электрокардиографию, анкетирование, эхокардиографию. Медиана срока наблюдения составила 58,5 мес (36—105 мес). Для оценки дисфункции правого желудочка в протокол эхокардиографии дополнительно было включено измерение амплитуды движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и его пиковой систолической скорости движения (TAPSV) [8, 9].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS Statistics 17.0. Для сравнения качественных признаков использовали критерий Фишера или χ2. При сравнении количественных признаков применяли дисперсионный анализ или критерий Стьюдента. Если данные не соответствовали нормальному распределению, для сравнения применяли анализ по Манну—Уитни. Для определения связи между признаками — метод ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р

<0,05.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
Кардиомиопатия.

Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

Длительное курение.
Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
Наркозависимость.
Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Причины развития пороков трикуспидального клапана

Специалисты выделяют ряд основных причин возникновения приобретенных пороков трехстворчатого клапана, среди которых:

Ревматический эндокардит (наиболее частая причина развития как недостаточности, так и стеноза);
Инфекционный эндокардит неревматического происхождения;
Кальцификация (отложение солей кальция) на створках клапана и в области клапанного кольца;
Состояния, сопровождающиеся гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца (легочная гипертензия вследствие поражения митрального клапана, кардиомиопатия). В этом случае речь идет о вторичной недостаточности, возникшей в результате расширения клапанного кольца и несостоятельности створок компенсировать увеличение образовавшегося просвета;
Опухоли сердца, а также опухоли средостения, оказывающие механическое давление на его правые отделы из вне;
Последствия проникающих повреждений и хирургических вмешательств.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
Слабость, отсутствие трудоспособности.
Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди. Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Клиническая картина трикуспидальной недостаточности и стеноза

Поскольку основной причиной развития пороков трикуспидального клапана является ревматический эндокардит, развитию заболевания нередко предшествует повышение температуры и клиника стрептококковой ангины. Поражение клапана проявляется признаками сердечной недостаточности:

Быстрая утомляемость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
Затрудненное дыхание;
Цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек;
Увеличение печени;
Периферические отеки, преимущественно на нижних конечностях, а также скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
Нарушения сердечного ритма.

Легкие формы трикуспидальной недостаточности могут длительное время протекать без существенных клинических проявлений, вызывая жалобы лишь в стадии декомпенсации. Симптомы сердечной недостаточности в следствие трикуспидального стеноза, как правило, выражены значительно сильнее и диагностируются в начале заболевания.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары (экстрасистолы).
Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
Измерение давления в легочной артерии.
Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Диагностика пороков трехстворчатого клапана

В отделении кардиологии пациенты проходят тщательное современное обследование у ведущих специалистов Израиля. Помимо данных анамнеза, характерных жалоб и клинических признаков, пороки трикуспидального клапана вызывают патологические шумы, определяемые врачом при аускультации сердца. При подозрении на поражение клапана пациенты проходят ряд дополнительных исследований, основными из которых являются:

Электрокардиография (запись электрических потенциалов проводящей системы сердца). Метод позволяет диагностировать гипертрофию миокарда и нарушения сердечного ритма. У пациентов с трикуспидальными пороками нередко наблюдается мерцательная аритмия и нарушения внутрижелудочкового проведения;
Рентгенологическое исследование – обзорный снимок грудной клетки и компьютерная томография сердца;
Магнитно-резонансная томография, имеющая важное диагностическое значение для точной оценки размеров правого желудочка
Ультразвуковая диагностика сердца – эхокардиография;
Инвазивные методы, такие как катетеризация сердца, нередко применяются при подготовке к операции, а также с целью исключения ишемии (недостаточности коронарного кровообращения).

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

Применяются препараты:

Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
Бета-блокаторы (Метопролол).
Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
Кардиопротекторы.
Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Внимание:

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Комплексный подход к лечению пороков трехстворчатого клапана

Консервативное лечение трикуспидальных пороков, вызванных ревматическим эндокардитом, включает в себя курс антибактериальной и противовоспалительной терапии. Широко применяются современные противоаритмические средства и препараты, улучшающие состояние пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Антикоагулянты и антиагреганты показаны при высоком риске тромботических осложнений у пациентов с мерцательной аритмией, а также после операций по замене клапана на механический имплантат.

Хирургическое лечение рекомендуется при значительных гемодинамических нарушениях. Оно включает в себя следующие процедуры:

Чрезкожная баллонная комиссуротомия применяется в некоторых случаях трикуспидального стеноза. Эта малоинвазивная процедура позволяет расширить умеренно деформированное фиброзное кольцо клапана без необходимости открытого вмешательства;
Аннулопластика трехстворчатого клапана. Операция, восстанавливающая анатомическую целостность и подвижность створок клапана. Данное вмешательство является предпочтительным при большинстве трикуспидальных пороков. Успешная реставрация естественного клапана предотвращает необходимость в его замене’
Операция по замене трехстворчатого клапана в настоящее время применяется при тяжелых формах порока, не подлежащих органосохраняющей процедуре. Высококачественные механические и биологические протезы берут на себя функцию пораженного клапана и восстанавливают нормальное кровообращение.

Кардиохирурги останавливают свой выбор на типе операции в зависимости от вида трикуспидального порока, степени поражения клапана и тяжести гемодинамических нарушений. Высокий профессионализм и богатый опыт специалистов способствуют оптимальному выбору метода лечения.

Одним из преимуществ лечения в «Герцлия Медикал Центр» является возможность прохождения полного комплекса необходимых диагностических, лечебных и реабилитационных процедур в рамках одной больницы. Индивидуальный подход специалистов клиники к проблемам каждого пациента позволяет достичь желаемого результата в предельно короткие сроки.

Прогноз

{banner_banstat9}
Зависит от стадии и характера терапии.

На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
Третья — 45%.
Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

Период молодости.
Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
Хороший семейный анамнез.
Отклик на проводимое лечение.
Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.