Закономерности изменений показателей ультразвукового исследования при врожденных пороках сердца у плода в зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики антенатального периода

Материалы и методы

Из 16 839 пациентов, включенных в «Регистр проведенных операций коронарной ангиографии» [5] с 1998 по 2013 г., отобраны и разделены на группы больные со стенозом >75% просвета как минимум одной КА, без острого или анамнестического ИМ, без врожденных и приобретенных пороков сердца: 75 пациентов с дилатацией ПЖ и 1134 без нее. Нормой считали поперечный размер ПЖ в парастернальной позиции 26 мм и меньше [6]. Для более четкого разделения групп в число пациентов с дилатацией ПЖ включали больных с размером ПЖ 30 мм и больше, больных с незначительным увеличением ПЖ (>26 и <30 мм) в исследование не включали. Проводили клиническое, комплексное эхокардиографическое обследование (одномерная, двухмерная, допплероэхокардиография с использованием ультразвуковых аппаратов Imagepoint NX, Agilente Technologies, «Phillips», США; Vivid 3, 4, 7, 9 Systems, «Vingmed-General Electric — Horten», Норвегия), определение липидного состава сыворотки крови, холтеровское мониторирование, селективную коронарографию по Judkins (1967 г.) (ангиографические комплексы Diagnost ARC A, Poly Diagnost C, Integris Allura, «Phillips», Голландия). Линейные показатели эхокардиографии (ЭхоКГ) индексировали к росту; массу миокарда, рассчитанную по формуле Devereux, — к площади поверхности тела [7]. Эхокардиографические синдромы диагностировали согласно стандартным критериям: ЛЖ считали дилатированным при индексе его конечного диастолического диаметра более 32 мм/м2 у женщин и более 33 мм/м2 у мужчин [2], систолическую функцию ЛЖ сниженной — при фракции выброса ЛЖ менее 50%, гемодинамически значимую митральную регургитацию (≥II степени) — при эффективной площади регургитационного отверстия ≥0,2 см2, регургитирующем объеме ≥30 мл [8].

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных статистических программ («SPSS Inc.», версия 17.0). Показатели представлены в виде М

±
SD
. Распределение переменных определяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Для сравнения величин при их нормальном распределении использовали критерий
t
Стьюдента, при распределении, не являющемся нормальным, — непараметрический критерий Манна—Уитни. При анализе качественных показателей использовали критерий χ2 Пирсона. Различия при
р
<0,05 оценивали как статистически значимые. Проводили многофакторный анализ — бинарный логистическй регрессионный анализ с вычислением отношения шансов (ОШ).

Пациент К., 16лет предъявлял жалобы
на приступы учащенного сердцебиения, возникающие при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой, головокружением, потливостью и однократной – потерей сознания; в покое отмечал нерегулярный ритм. Из
анамнеза
известно, что впервые вышеописанные жалобы стали беспокоить 4-5 лет назад (т.е. с 11-12-летнего возраста). Около года пациент стал отмечать ухудшение состояния, прогрессирование одышки, приступы учащенного сердцебиения возникали 1 раз в 2 дня, а при выраженной физической нагрузки развился длительный приступ тахикардии с последующей потерей сознания. Госпитализирован, где зарегистрирован пароксизм устойчивой желудочковой тахикардии с частотой 200 уд/мин, который был купирован в/в введением кордарона. В качестве постоянной антиаритмической терапии назначен кордарон в дозе 200 мг/сут в течение 3 месяцев. На фоне проводимой терапии сохранялась частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, однако приступы устойчивой ЖТ не рецидивировали.Из анамнеза жизни известно, что острыми респираторными заболеваниями болеет не чаще 1 раза в год. Наследственность со стороны сердечно-сосудистой патологии не отягощена, случаи внезапной смерти у ближайших родственников также отсутствовали.
Объективный статус
при поступлении с НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Состояние удовлетворительное. Рост – 171см, вес – 57кг. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 15 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 57 уд/мин, АД 110/60 мм рт.ст. Печень не увеличена.
Данные инструментальных методов обследования.ЭКГ:
Ритм синусовый, правильный. ЧСС – 58 уд/мин. Положение ЭОС – нормальное. PQ – 160 мс, QRS – 90 мс, QT – 400 мс. Нарушение внутрижелудочкового проведения, инверсия Т волны в отведениях V2-V4, желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (рис.1).

Рис. 1. ЭКГ больного К. с АДПЖ: частая желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, инверсия Т в отведениях V2-V4

Холтеровское мониторирование:

исследование проводилось в течение 23 часа без антиаритмической терапии. За сутки зафиксирован синусовый ритм. Средняя ЧСС 67 уд/мин. Мин. ЧСС 37 уд/мин во время сна. Макс. ЧСС 179 уд/мин при подъеме по лестнице. Наджелудочковая эктопическая активность представлена 54 экстрасистолами. Желудочковая эктопическая активность представлена 6812 ЖЭ 3-х морфологий преимущественно в дневное время. Одиночных – 3644, по типу бигеминии – 1403, по типу тригеминии – 1671, парных – 37. Зарегистрировано 2 эпизода неустойчивой ЖТ по 8 и 9 комплексов (рис. 2). Пауз, изменений ST-T, интервала QT не выявлено.

Рис. 2. Холтеровское мониторирование больного К.: пароксизм неустойчивой ЖТ с частотой 200 уд/мин

Поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование

на специализированной компьютерной электрокардиологической системе “Кардиаг” (Чехия): регистрация ЭКГ одномоментно с 80 электродов, расположенных регулярно на всей грудной клетке, 12 общепринятых отведений и 3 ортогональных отведений по Франку с последующей обработкой в персональном компьютере. Исследование проводилось в покое. На ЭКГ на фоне синусового ритма с ЧСС=87 в мин регистрировались единичные ЖЭ двух морфологий. При анализе данных 80 синхронных отведений ЭКГ последовательность возбуждения различных зон миокарда желудочков, «нормальное» или аномальное начало возбуждения миокарда желудочков можно оценить по изопотенциальным картам (рис.3), которые соответствуют началу возбуждения из заднебазальной части межжелудочковой перегородки (МЖП). справа (рис. 3-Б – экстрасистола 1) и из среднебазальной части передней стенки правого желудочка (рис.3-В –экстрасистола 2). Отметим выявленные особенности процесса реполяризации при синусовом сокращении (рис.4.). На ЭКГ QTкорр.= 460 мсек. Было сделано заключение о нарушениях реполяризации в проекции верхушки, передней стенки ПЖ и передней части МЖП, а также о признаках изменений миокарда в средней/3 передней части МЖП. Рис 3. Поверхностное ЭКГ картирование больного К. Изопотенциальные карты, построенные для начальных моментов возбуждения миокарда желудочков . А) 16-я мсек от начала комплекса QRS при синусовом сокращении; Б) Экстрасистолический комплекс 1-й морфологии соответствуют началу возбуждения из заднебазальной части межжелудочковой перегородки; В) Экстрасистолический комплекс 1-й морфологии соответствуют началу возбуждения из среднебазальной части передней стенки правого желудочка.

Изопотенциальная карта построена на прямоугольной схеме развертки поверхности грудной клетки, разрезанной по правой задне-подмышечной линии. Над картой – момент кардиоцикла, которому она соответствует; ° – точки наложения электродов; √ – положение стернальной линии, · – положение вертебральной линии. Значения потенциала отображаются на карте в виде цвета, характеризующего знак и амплитуду: синяя гамма соответствует отрицательным значениям, красная – положительным; более интенсивный цвет отражает большее значение потенциала. Максимальное и минимальное значения потенциала (в мев) указаны= в цифровой форме. Стрелки направлены от начального минимума поверхностного потенциала в зоне негативности к начальному максимуму в зоне позитивности на изопотенциальных картах.

Рис 4. Поверхностное ЭКГ картирование больного К. А) ЭКГ. Отрицательные зубцы Т в проекции передней части межжелудочковой перегородки ; Б) Разностная карта. Отклонения поверхностных проявлений процессов реполяризации от нормального, отрицательные значения обозначены синей гаммой.

ЭхоКГ:

Исследование проводилось на фоне частой желудочковой экстрасистолии. ЛП – 3.0 см. ЛЖ: КСР – 2.9 см, КДР – 4.5см, КСО – 32 мл, КДС – 60 мл, ФВ – 65%. Митральный клапан: створки тонике, подвижные, движение разнонаправленное, пролабирование передней митральной створки, ФК 28 мм, регургитации нет. Восходящая аорта – 2.5 см, Аортальный клапан: интактен, ФК 21 мм, регургитации нет.

Рис. 5а. ЭхоКГ больного К. Дилатация полости правого желудочка. Стрелками указаны выраженная трабекулярност, правого желудочка, утолщение модераторного тяжа.

Рис. 5б. ЭхоКГ больного К. Дилатация полости правого желудочка (парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана).

Дилатация полости ПЖ (рис 5а,б): КСР – 3.8 см, КДР – 5.4 см, КДО – 164 мл, КСО – 113 мл, ФВ ПЖ – 30% (по Симпсону). Расширение выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) (рис. 5в).

Рис. 5в. ЭхоКГ больного К. Расширение выводного отдела правого желудочка.

Расчетное давление в ПЖ – 30 мм. рт.ст. Визуализируется выраженная трабекулярность ПЖ и повышенная эхогенность модераторного тяжа. Снижение скоростных показателей свободной стенки ПЖ и фиброзного кольца ТК в режиме Strain Rate Imaging (рис 5г).

Рис. 5г. ЭхоКГ больного К. Оценка систолической скорости движения свободной стенки ПЖ и МЖП на базальном и среднем уровнях в режиме Strain Rate Imaging. Снижение скоростных показателей свободной стенки ПЖ и фиброзного кольца ТК.

Правое предсердие: 4.5 х 4.2 см. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, подвижные. ФК – 36 мм, регургитация 2,5 (+). Легочный клапан: ФК – 25 мм, регургитация 2 ст. МЖП движение правильное. Данных за ВПС не получено. Заключение: Дилатация правых отделов желудочка, снижение сократительной способность ПЖ, ФВ 30%. Недостаточность трикуспидального клапана 2.5 (+). Недостаточность легочного клапана 2 ст.

Рентгенография органов грудной клетки: воспалительных и очаговых изменений не выявлено. Плевральные синусы свободны. Легочный рисунок усилен. Корни легких не изменены. Сердце расположено нормально, размеры не увеличены, КТИ 49%. Сосудистый пучок не изменен. Дуга ЛА умеренно выбухает. Аорта без особенностей. Верхняя полая вена не расширена. Диафрагма без особенностей.

По данным проведенных лабораторных исследований

в клинических анализах крови, мочи и биохимическом анализе патологических изменений не выявлено.

На основании клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования поставлен диагноз: Аритмогенная дисплазия правого желудочка (?). Дилатация полостей правых отделов сердца. Недостаточность трикуспидального клапана 2 ст., недостаточность легочного клапана 2 ст. Нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия 5 градации по Лауну. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Синкопальное состояние от марта 2008. НК II по NYHA.

Магнитно-резонансная томография:

исследование проводилось на фоне частой ЖЭ. На серии томограмм сердца расположено типично, увеличено в размерах (КТИ = 58%). МР сигнал от миокарда обычный. Диаметр сосудов: ВПВ 12х17 мм, НПВ 15х35 мм, Ао восходящая на уровне бифуркации ствола легочной артерии не расширена до 19 мм, Ао нисх – 15 мм, дуга аорты 19 мм. Ствол ЛА – 14 мм, ПЛА – 11 мм, ЛЛа – 11 мм. Камеры сердца: ПП расширено, 60х36 мм, ЛП 20х30 мм. КДР ЛЖ 45мм, КСР ЛЖ 34мм, КДОЛЖ 155 мл, КСО ЛЖ 68 мл, УОЛЖ 87 мл, ФВ 56%, минутный объем 6.1 л/мин, КИ 3.1 л/мин/м2. КДР ПЖ 42 мм, КСР ПЖ 40 мм, КДО ПЖ 278 мл, КСО ПЖ 231 мл, УОПЖ 47 мл, ФВ ПЖ 17%. Толщина передней стенки ПЖ 2-3 мм, с неравномерным систолическим приращением до 2 мм, отмечается гипокинез стенок ПЖ с наличием мелких участком источения и дискинеза до 2-4 мм (по типу микроаневризм) (рис. 6а,б).

Рис.6а. МРТ сердца пациента К. Дискинез передней стенки ПЖ (отмечены указкой) (фаза диастолы)

Рис.6б. МРТ сердца пациента К. Микроаневризмы передней стенки ПЖ (отмечены указкой) (фаза систолы)

Определяется выраженная трабекулярность ПЖ, утолщение и уплотнение модераторного тяжа. ВОПЖ расширен до 42 мм (рис. 6в,г).

Рис.6в. МРТ сердца пациента К. Расширение выводного отдела ПЖ (продольный срез)

Рис.6г. МРТ сердца пациента К. Расширение выводного отдела ПЖ (поперечный срез)

Жировая инфильтрация миокарда ПЖ (рис. 6д). Толщина МЖП около 7 мм, задней стенки ЛЖ 8 мм, боковой стенки 6 мм, передней стенки 5 мм. В перикарде определяется жидкость с максимальной сепарацией листков перикарда до 4-5 мм. Заключение: Мр- признаки кардиомегалии, дилатации полостей правых отделов сердца, снижение сократительной способности ПЖ (ФВ – 17%); гипокинез с участками неравномерного истончения стенок ПЖ; жировая инфильтрация миокарда ПЖ .

Рис.6д. МРТ сердца пациента К. Участок жира (отмечены стрелками)

Контрастная ангиография правых отделов сердца:

сердце правосформированное, леворасположенное. Полые вены расположены справа от позвоночника, дренируются в ПП. Дилатация полости ПЖ (рис 7а), выводной отдел ПЖ значительно расширен (рис.7б), сократительная функция снижена. Легочная артерия отходит от ПЖ. Ветви не сужены и не гипоплазированы. Легочные вены дренируются в ЛП. Сообщения между Ао и ЛА нет. Данных за наличие сообщений на МЖП и МПП нет. Давление в полостях: ПЖ(сист)=30 мм.рт.ст., ПЖ(диаст_в)=2 мм.рт.ст, ЛАст(сист)=30 мм.рт.ст., ЛАст(диаст)=16 мм.рт.ст., ЛАст(ср)=20.67 мм.рт.ст. Заключение: Дилатация полости ПЖ. Снижение сократительной функции ПЖ. Данных за наличие врожденных пороков сердца нет.

Рис. 7а. Ангиокоронарография больного К. Дилатация ПЖ

Рис. 7б. Ангиокоронарография больного К. Расширение выводного отдела.

Электрофизиологическое исследование:

исходно регистрируется синусовый ритм. Антеградная точка Венкебаха = 600 мс. АЭРП АВУ = 470 мс, ЭРП ЛП = 210 мс, ЭРП ПП = 260 мс, Ретроградно V-A диссоциация. ЭРП ПЖ = 280 мс. При программированной стимуляции ПЖ S1=300, S2=280, S3=340 индуцируется пароксизмальная форма ЖТ из передней стенки выводного отдела ПЖ с ДЦ = 300 мс, самостоятельно купирующаяся через 3 сек.

В результате детального обследования больного были выявлены следующие диагностические критерии АДПЖ: выраженная дилатация и снижение систолической функции ПЖ при отсутствии изменений ЛЖ; локализованные аневризмы ПЖ; инверсия Т волны в соответствующих отведениях; неустойчивая ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (документированная при Холтеровском мониторировании)

Так как данная патология характеризуется прогрессирующим замещением (вначале очаговым, затем диффузным) миокарда правого желудочка жировой и соединительной тканью и проявляется угрожающими желудочковыми аритмиями, больному была выполнена операция радиочастотной аблации очагов эктопических желудочковых аритмий из правого желудочка и подобрана антиаритмическая терапия (кордарон 200 мг/сут), однако при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ продолжали регистрироваться эпизоды желудочковой тахикардии.

С целью вторичной профилактики ВСС больному был имплантирован автоматический кардиовертер дефибриллятор Medtronic GEM III VR 7231 Сх с первичной эндокардиальной системой.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент отмечал улучшение самочувствие и отсутствие приступов устойчивой желудочковой тахикардии. Положительная динамика так же была подтверждена по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования (желудочковая эктопическая активность представлена ЖЭ 2-х морфологий, из них: одиночных – 1227, по типу би- и тригеминии – 95, парных – 46, триплетов -6). За время пребывания в стационаре разряды дефибриллятора не зарегистрированы.

Насколько приведенное нами наблюдение является типичным для АДПЖ? Каковы современные тенденции в лечении данного заболевания? И наконец, претерпели ли эволюцию наши взгляды на его патогенез, принципы диагностики, лечения и возможные предикторы внезапной сердечной смерти?

Читайте на страницах журнала «Креативная кардиология».

Результаты

Большинство в обеих группах составляли мужчины, но в отличие от группы пациентов с нормальным размером ПЖ в группе с дилатацией ПЖ мужчины встречались чаще. У больных этой группы выявлена тенденция к более старшему возрасту (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика клинико-функциональных и лабораторных показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде среднего ± среднеквадратичное отклонение или числа больных (в %). САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ФК — функциональный класс; NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца; нд — статистически незначимые различия.

По частоте курения, употребления алкоголя, уровням САД и ДАД, частоте выявления артериальной гипертонии, сахарного диабета, гипофункции щитовидной железы и отягощенной по ИБС наследственности группы не различались. Средний ИМТ в обеих группах соответствовал ожирению, но у пациентов с дилатированным ПЖ он был статистически значимо выше. Больные с дилатацией ПЖ чаще демонстрировали более высокий (III) ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), а также НРПС при реже выявляемых у них тяжелых (III—IV) ФК стенокардии напряжения. По основным лабораторным показателям и данным коронарографии межгрупповых различий не выявлено. При анализе параметров ЭхоКГ у пациентов с дилатированным ПЖ выявлены более высокие индексы линейных размеров сердца и массы миокарда ЛЖ при статистически значимо не различающемся индексе толщины межжелудочковой перегородки и тенденции к меньшему индексу толщины задней стенки Л.Ж. По индексу асинергии ЛЖ группы не различались, фракция выброса ЛЖ ниже в группе с увеличенным П.Ж. Дилатацию Л.Ж., снижение его сократительной способности, а также значимую митральную регургитацию и признаки атеросклеротического поражения аорты чаще выявляли у пациентов с дилатацией ПЖ (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика эхокардио-, электрокардио- и ангиографических показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. * — степень стеноза просвета КА >75%.

По результатам многофакторного анализа независимую связь с дилатацией ПЖ демонстрировали снижение сократительной способности миокарда, мужской пол, НРПС, значимая митральная регургитация, увеличение ФК ХСН и ИМТ, а также снижение ФК стенокардии напряжения (табл. 3).

Таблица 3. Параметры, независимо связанные с дилатацией ПЖ у больных ИБС без ИМ

Дифференциальная диагностика при дилатации правых камер сердца.

Одной из самых сложных дифференциально-диагностических ситуаций в эхокардиографии является дилатация правых камер сердца у больного. Процент больных с дилатацией правых камер сердца неясной этиологии довольно высокий. В ряде случаев специалист эхокардиографии может установить причину данной дилатации, как, например, при большом дефекте межпредсердной перегородки, или подсказать клиницисту тактику и направление дальнейшего обследования больного, исключив ряд патологий.

Необходимо различать дилатацию всех правых камер сердца, т.е. правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии, и изолированную дилатацию только правого предсердия, только правого желудочка и только легочной артерии.

Дилатация правых отделов сердца может встречаться в любой возрастной категории и в ряде случаев явиться эхокардиографической находкой. Чтобы избежать ошибок во время проведения исследования, необходимо четко представлять дифференциально-диагностический ряд, при котором происходит дилатация правых отделов сердца.

• Причины дилатации правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии.

1. Патология левых камер сердца с формированием легочной гипертензии
2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
3. Хроническое легочное сердце (вариант с дилатацией правых камер сердца)
4. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
5. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (мышечный или мембранозный)
6. Открытый артериальный проток (ОАП) (баталлов проток)
7. Стеноз клапана легочной артерии или его сочетание с ОАП
8. Поражение клапанов правого сердца (трикуспидального клапана и клапана легочной артерии) при инфекционном эндокардите
9. Разрыв межжелудочковой перегородки на фоне инфаркта миокарда с формированием приобретенного дефекта
10. Инфаркт с переходом на правый желудочек
11. Портальная гипертензия
12. Длительно существующая электрокардиостимуляция
13. Аномалия Эбштейна
14. Добавочная верхняя полая вена
15. Комплекс Эйзенменгера
16. Первичная легочная гипертензия
17. Аномальный дренаж легочных вен
18. Тетрада Фалло
19. Врожденное отсутствие перикарда
20. Аномальный дренаж печеночных вен
21. Оперированные врожденные пороки сердца
22. Опухоли правых камер сердца
23. Аномалия Улла, или аритмогенная дисплазия стенки правого желудочка
24. Состояние после перикардэктомии
25. Карциноидная болезнь сердца
26. Левожелудочково-правопредсердная фистула после протезирования митрального и аортального клапанов на фоне инфекционного эндокардита или косой ДМЖП.

• Причины изолированной дилатации правого предсердия.

1. Стеноз трикуспидального клапана
2. Инфекционный эндокардит с поражением створок и хорд трикуспидального клапана и выраженная «остро возникшая» трикуспидальная регургитация на этом фоне.

• Причины изолированной дилатации легочной артерии.

1. Стеноз клапана легочной артерии (постстенотическая дилатация)
2. Некоторые формы ОАП
3. Сочетание стеноза клапана легочной артерии и ОАП
4. Двойное отхождение сосудов
5. Коронарная фистула (артерио-венозная) – шунтирование крови из левой коронарной артерии в ствол легочной артерии

Обсуждение

Известно, что дилатация желудочков после перенесенного ИМ более выражена у пациентов с большей площадью поражения миокарда ЛЖ [9]. Поэтому у больных ИБС можно ожидать выявления связи дилатации ПЖ с множественными коронарными стенозами или с бόльшим размером асинергии ЛЖ. ИМ ПЖ чаще развивается в результате поражения проксимального отдела недоминирующей правой КА [10, 11], поэтому дилатация ПЖ у наших пациентов могла быть связана с поражением этой локализации при левом типе коронарного кровообращения. Однако по типу коронарного кровообращения, распространенности или локализации поражений КА и индекса асинергии ЛЖ межгрупповых различий не выявлено. Отрицательная связь правожелудочковой дилатации с ФК стенокардии напряжения обусловливает необходимость дальнейшего изучения.

Увеличение размеров ПЖ у больных ИБС может служить признаком повышенного легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на ПЖ, определяющейся состоянием левых отделов сердца [2]. Дисфункция Л.Ж., вызывающая посткапиллярную легочную гипертонию, — наиболее частая причина дилатации ПЖ [8]. В настоящем исследовании систолическая дисфункция ЛЖ наблюдалась у 25% больных с дилатированным ПЖ, и именно она по результатам многофакторного анализа явилась самым сильным предиктором увеличения ПЖ.

Риск дилатации ПЖ увеличивался также при НРПС, значимой митральной регургитации и с увеличением ФК ХСН — так же, как и у пациентов с ИМ [3].

Из факторов, связанных с дилатацией ПЖ и не имеющих отношения к состоянию ЛЖ, оказались мужской пол и увеличение ИМТ (такие же связи выявлены и у больных с ИМ [3]). Дело в том, что у больных с ожирением вследствие гиповентиляции и гиперкапнии часто развивается синдром обструктивного апноэ во сне, сопровождающийся развитием легочной гипертонии и, как следствие, дилатацией ПЖ [12]. Возможно, именно этот фактор объясняет связь дилатации ПЖ и ожирения.

Ограничением данного исследования явилось то, что анализу подвергнут единственный параметр ПЖ — его поперечный размер в парастернальной позиции. Это объясняется тем, что набор данных для Регистра начат в 1998 г., когда не у всех пациентов определяли другие показатели, характеризующие структуру и функцию П.Ж. Смысл нашего исследования состоит в том, чтобы на большом количестве материала изучить общие закономерности течения ИБС, в частности факторы, связанные с дилатацией ПЖ у конкретного контингента. Включение же в анализ только пациентов с полным набором характеристик ПЖ существенно уменьшило бы выборку и не позволило получить наиболее достоверный результат. Таким образом, ограничения исследования обусловлены его ретроспективным характером. Поскольку П.Ж. представляет собой камеру, крайне чувствительную к изменениям посленагрузки, и оценка размеров ПЖ является неотъемлемой частью характеристики его функции [13], считаем возможным судить о состоянии ПЖ посредством оценки одного его линейного размера.