Публикации в СМИ
Поверхностный тромбофлебит — воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Ятрогенный тромбофлебит поверхностных вен иногда возникает после венопункции или веносекции.
Локализация. Наиболее часто поражаются большая подкожная вена и её притоки в верхней трети голени, нижней и средней третях бедра. Редкие формы: тромбофлебит поверхностных вен молочной железы и передней грудной стенки (болезнь Мондора), а также тромбофлебит дорсальной вены полового члена.
Классификация. Острые, подострые, рецидивирующие; мигрирующий тромбофлебит (повторяющийся тромбоз различных участков поверхностных вен, чаще всего на нижних конечностях); восходящие и нисходящие.
Этиология. Флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Кроме того, он может быть вторичным при васкулитах, например, при узелковом периартериите и при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера). Мигрирующий тромбофлебит может быть маркёром карциномы, чаще всего хвоста поджелудочной железы. Тромбофлебит дорсальной вены полового члена обычно вызывается острой или хронической травмой.
Патогенез. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока, повышении свёртываемости крови, повреждении стенки или клапанов вен, присоединении инфекции.
Клиническая картина • Острый тромбофлебит возникает внезапно, сопровождается повышением температуры тела с предшествующим ознобом. По ходу поражённой вены пальпируют болезненный плотный инфильтрат в виде шнура. Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы • Подострая форма тромбофлебита протекает без острых местных воспалительных явлений, при нормальной или в первые дни незначительно повышенной температуре тела. При ходьбе умеренная болезненность, общее недомогание • Рецидивирующая форма характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса • При болезни Мондора тромбофлебит обычно локализован в верхнем передне-латеральном отделе молочной железы, либо распространяется от нижнего отдела железы через субмаммарную складку по направлению к реберной дуге и эпигастрию.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ • Увеличение ПТИ • Дуплексное ультразвуковое сканирование позволяет подтвердить распространение тромба на глубокие вены конечности • При мигрирующем тромбофлебите необходимо тщательное исследование органов пищеварения для исключения первичного онкологического заболевания. В диагностически неясных случаях рекомендуется определять содержание КЭАг в сыворотке крови.
Дифференциальная диагностика • Рожистое воспаление • Лимфангиит • Целлюлит • Тендонит • Разрыв медиальной головки m. gastrocnemius.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Постельный режим, возвышенное положение конечности • Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах • Местно: компресс с мазью Вишневского, полуспиртовой компресс, тепло • Физиотерапия: ионофорез с тромболитином (трипсин-гепариновый комплекс) • Медикаментозное лечение •• Противовоспалительная терапия: ацетилсалициловая кислота, НПВС (реопирин, фенилбутазон). Антикоагулянты обычно не назначаются, за исключением случаев распространения процесса на глубокую венозную систему •• Рецидивирующий поверхностный тромбофлебит — антибиотики •• Ацетилсалициловая кислота как слабый антикоагулянт •• Троксерутин по 0,3–0,6 г/сут в течение 2–4 нед.
Оперативное лечение. Операцию Троянова–Тренделенбурга выполняют при наличии тромба в устье большой подкожной вены (тромб удаляют).
Осложнения • Гиперпигментация кожи над пораженной веной.• Организованный тромб, фиксированный внутри варикозного узла.• Тромбофлебит глубоких вен. Около 12% больных с тромбофлебитом большой подкожной вены выше уровня колена имеют распространение тромба на глубокие вены конечности (через перфороантные вены или сафено-феморальное соустье).• ТЭЛА • Суппуративный флебит может осложняться метастатическими абсцессами или септицемией • Стрептококковый лимфангиит
Прогноз благоприятный при своевременном и адекватном соответствующем лечении. Больной должен быть информирован, что заболевание может длиться 3–4 нед или дольше. При варикозной болезни поверхностных вен нижней конечности вероятность рецидива очень высока. Для его профилактики рекомендуется флебэктомия.
Синоним. Тромбофлебит поверхностных вен
МКБ-10 • I80 Флебит и тромбофлебит
ПРИЛОЖЕНИЯ
Тромбоз верхнего сагиттального синуса — закупоривание тромбом верхнего сагиттального синуса, единственного синуса, осуществляющего венозный отток от твёрдой мозговой оболочки. Причины: инфекция, осложнение остеомиелита, дегидратация, травма, опухоли. Клиническая картина: лихорадка, головная боль, заторможённость, растяжение вен волосистой части головы, судороги, афазия, гемиплегия; протекает обычно остро. Лечение зависит от причины: антимикробные препараты, дренаж, хирургическое лечение. Синоним: тромбоз верхнего продольного синуса. МКБ-10. G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит.
Тромбоз кавернозного синуса — заболевание, характеризующееся инфицированием венозных каналов, осуществляющих венозный отток от лица и глазницы. Причины: прямое проникновение инфекции из глазницы и лица. Факторы риска: СД и иммунодефицитные состояния. Клиническая картина: экзофтальм, отёк соска зрительного нерва, головная боль, конвульсии, септическая лихорадка. Прогноз неблагоприятный. Лечение: госпитализация, интенсивный уход, внутривенная инфузия жидкостей и антибиотиков. Синоним: синдром кавернозного синуса. МКБ-10. G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит.
Тромбоз почечной вены. Причины: операция в полости живота, хроническая сердечная недостаточность, дегидратация, заболевания почек, снижение почечного кровотока. Клиническая картина: поясничная боль, дизурия, увеличенная болезненная почка. Течение может быть острым и хроническим. Лечение: антикоагулянты, глюкокортикоиды. МКБ-10. N28.0 Ишемия или инфаркт почки.
Тромбофлебит — симптомы и лечение
Лечебные и профилактические мероприятия при тромбофлебите носят комплексный характер и могут быть консервативными и хирургическими. Основными задачами является максимальное устранение факторов риска, уменьшение и облегчение местных симптомов при остром тромбофлебите, профилактика распространения тромбофлебита на сеть глубоких вен и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений.
Оперативное лечение
Не так давно золотым стандартом лечения восходящего тромбофлебита являлась кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга), однако результаты практики показали, что данный метод оперативного вмешательства является наиболее травматичным и жизнеугрожающим для пациентов.
При выходе процесса за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья производится тромбэктомия из магистральных вен. Оперативное вмешательство может быть осуществлено при помощи регионарной анестезии или интубационного эндотрахеального наркоза. Предпочтение методу тромбэктомии зависит от уровня расположения проксимальной части тромба.
При тромбозе перфоранта выполняется тромбэктомия из перфорантной вены. При эмболоопасном тромбозе бедренно-подколенного сегмента показана перевязка поверхностной бедренной вены (ПБВ).
При эмболоопасном илио-кавальном тромбозе выполняется пликация нижней полой вены.
На рисунке изображена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, показанием для которой является эмболоопасный илио-кавальный тромбоз.
Лечение лазером
Согласно последним пересмотренным клиническим рекомендациям, эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) является малотравматичной и безопасной методикой при восходящем тромбофлебите. Таким методом можно оперировать любую категорию больных. Как правило, оперативное вмешательство проводится под местной тумесцентной анестезией.
Консервативное лечение
На сегодняшний день при имеющихся показаниях самым эффективным методом будет являться проведение антикоагулянтой терапии. В медицинской практике принято различать антикоагулянты прямого действия, способствующие снижению активности тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия, препятствующие образованию протромбина в печени. Низкомолекулярные гепарины относятся к группе антикоагулянтов прямого действия. В их число входят такие лекарственные препараты, как Эноксапарин натрия (Анфибра, Клексан, Гемапаксан, Ловенокс), Дальтепарин (Фрагмина) или Тинзапарин, которые необходимо вводить подкожно 1-2 раза в течение суток. Использование низкомолекулярных гепаринов в результате дает максимальную эффективность и минимальное проявление побочных действий. Антикоагулянтами непрямого действия являются производные Варфарина, требующие особой осторожности и высокой степени лабораторного контроля (МНО). В настоящее время наибольший интерес представляют лекарственные препараты, которые не требуют лабораторного контроля МНО и с меньшими рисками осложнений, например, такие как Ксарелто (Ривароксабан) или Прадакса.
Кроме того, пациенту назначается длительное ношение компрессионного трикотажа и вспомогательной фармакотерапии, флеботонизирующие препараты (Детралекс; Венарус; Флебодиа 600) и т. д. Целесообразно также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и местное лечение.
Лечение тромбофлебита поверхностных вен и острого тромбофлебита
В последнее время международным консенсусом принято равенство между терминами «острый тромбофлебит» и «тромбофлебит поверхностных вен», обуславливающее общность патогенетических механизмов, осложнений и тактики лечения.
Физиотерапевтическое лечение
Перемежающаяся пневмокомпрессия — физиотерапевтический метод массажного воздействия на ткани при помощи специальных многокамерных манжет с разным рабочим давлением. Данная методика обладает отличными лимфодренажными свойствами, способствует снижению отёчности и может применять при тромбофлебите вен нижних конечностей.
Электромиостимуляция при помощи прибора VENOPLUS — данная запатентованная методика заключается в том, что электромиостимуляция приводит к сокращению мышц и активизации работы мышечно-венозной помпы. Также может применяться при тромбофлебите вен нижних конечностей.
Гимнастика при тромбофлебите
Данное заболевание представляет угрозу жизни при отрыве тромба, поэтому проведение гимнастики противопоказано.
Пиявки при тромбофлебите
В настоящее время первая линия терапии – это использование низкомолекулярных гепаринов. У гирудотерапии эффект гораздо ниже.
Мази при тромбофлебите
Использование мазей возможно в комплексном лечении тромобофлебита. В виде мазей используются НПВС для устранения болевого синдрома. К таким мазям относятся «Фастум Гель», диклофенак, ортофен и другие. Также возможно использование мазей с гепарином («Лиотон», гепатромбин).
Питание при тромбофлебите
Питание на течение тромбофлебита не влияет. Корректировать диету стоит только в том случае, если заболевание возникло на фоне ожирения.
Могут ли помочь народные средства
Отвары, настойки и компрессы не имеют доказанной эффективности и поэтому не могут быть рекомендованы для лечения тромбофлебита. Тромбофлебит — это заболевание, которое может угрожать жизни пациента и в связи с этим требует незамедлительного адекватного лечения.
Реабилитация
Реабилитация обычно проходит в домашних условиях. Соблюдение какого-то специального режима не требуется. Если пациент курит, то следует по возможности перестать это делать.
Острый восходящий тромбофлебит (ОВТФ) — самая распространенная экстренная хирургическая патология сосудистой системы, по поводу которой пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в стационар [1-11]. По некоторым данным, ОВТФ развивается в течение жизни у 20-40% населения [12]. В США ОВТФ регистрируют приблизительно у 125 000 человек в год [8, 13]. F. Anderson и соавт. [14] считают, что это число выше и составляет от 56 до 160 человек на 100 000 жителей в год.
Наиболее частым фактором риска развития тромбофлебита является варикозная болезнь нижних конечностей, встречающаяся у 68-95% пациентов [4, 7, 10, 15-17]. Значение в качестве факторов риска имеют длительная иммобилизация, травма, интра- и послеоперационный период, возраст старше 60 лет, ожирение, курение табака, тромбоз глубоких вен или ОВТФ в анамнезе, беременность, послеродовый период, аутоиммунные заболевания, использование оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, гиперкоагуляция [16-25], злокачественные новообразования (острый тромбофлебит развивается у 13-18% онкологических пациентов) [26-28], неопухолевые системные заболевания (9,5%) или тромбофилии (48%) [29].
В 60-80% случаев тромбофлебит развивается в бассейне большой подкожной вены (БПВ), в 10-20% наблюдений — в бассейне малой подкожной вены (МПВ). По частоте поражения правой или левой нижней конечности различий не найдено. В 5-10% случаев выявляют билатеральное поражение поверхностных вен. Чаще тромботический процесс поражает притоки БПВ или ИПВ, чем их стволы [21, 30-34].
Длительное время ОВТФ рассматривали как заболевание, имеющее доброкачественное течение и редко приводящее к осложнениям, а основную задачу видели в купировании симптоматики, развивающейся при этом осложнении и существенно ухудшающей самочувствие больного и его качество жизни [35-37]. В действительности это не так, поскольку серьезную угрозу жизни и здоровью пациентов представляет не сам тромбофлебит, а связанное с ним распространение тромбоза из подкожных вен в глубокие. Наиболее часто (от 1 до 44% случаев) тромб из БПВ переходит на общую бедренную вену через сафенофеморальное соустье, реже (от 0,2 до 1% наблюдений) — из МПВ распространяется на подколенную вену через сафенопоплитеальное соустье. Самый редкий путь распространения тромбоза на глубокие вены — через несостоятельные перфорантные вены [10, 38, 39].
Частота выявления тромбоза глубоких вен при ОВТФ, по разным данным, колеблется от 6,8 до 40% [40-43]. Как правило, тромбоз глубоких вен развивается на той же нижней конечности, что и ОВТФ [44-46], но в некоторых случаях (до 2%) поражение глубоких вен возникает в контралатеральной конечности [41].
Наибольшую опасность представляют так называемые восходящие формы ОВТФ (40-60% случаев), именно с ними связывают, и обоснованно, возникновение угрозы тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Вследствие разницы диаметров БПВ и общей бедренной вен верхушка тромба при сафенофеморальном тромбозе в большинстве случаев имеет неокклюзивный, флотирующий характер, что является предпосылкой возникновения ТЭЛА [6, 8, 31, 32, 38, 47, 48].
В реальной клинической практике ситуация усугубляется еще и тем, что распространение тромботического процесса из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении зачастую протекает бессимптомно, и нередко первым признаком перехода тромбоза в глубокую венозную систему служит именно манифестация легочной эмболии [1, 4, 8, 49]. У 5,6-28% пациентов с ОВТФ можно выявить симптомы ТЭЛА [10, 34, 39, 50]. Некоторые исследователи [45, 48, 51], утверждают, что частота развития ТЭЛА при ОВТФ выше и достигает 33,3%. Более того, с помощью перфузионной сцинтиграфии легких нарушения легочного кровотока обнаруживают в 50% наблюдений ОВТФ, т.е. значительная часть случаев ТЭЛА имеет субклинический характер и не диагностируется при обращении пациентов к врачам [52-54]. В частности, F. Verlato и соавт. [48] при обследовании 21 больного с восходящим тромбофлебитом без поражения глубоких вен обнаружили ТЭЛА у 7 больных, хотя клинические симптомы, указывающие на это осложнение, были только у 1 пациента [48]. Летальность от ТЭЛА, источником которой явился варикотромбофлебит, по данным М.Ф. Муравьева [50], достигает 10%. R. Zollinger и соавт. [55] сообщили о 1,5% случаев фатальной тромбоэмболии легочных артерий у больных с поверхностным тромбофлебитом.
Не так уж редко тромботический процесс в подкожных венах имеет рецидивирующей характер, что приводит к длительной, а порой и стойкой, утрате трудоспособности [17, 56, 57]. Средняя частота рецидивов ОВТФ составляет 18% за 15 мес наблюдения. Рефлюкс из глубокой венозной системы увеличивает риск рецидива до 33%, перманентное состояние гиперкоагуляции — до 42% [58].
Таким образом, перед врачом, решающим задачи адекватного ведения пациента с ОВТФ, встает не только, и даже не столько, задача устранения воспалительно-тромботических изменений в подкожных венах и связанных с этим клинических симптомов. Более важной следует считать задачу предотвращения перехода тромбоза в глубокую венозную систему. Существуют два принципиально различающихся подхода к решению данной проблемы: консервативный и хирургический. Первый подразумевает использование противовоспалительных и флеботропных средств с целью купирования флебита, а также антикоагулянтов для подавления тромбообразования. Второй подход, хирургический, имеет своей задачей ликвидацию опасности перехода тромбоза в глубокую венозную систему устранением самой возможности такого перехода, т.е. путем ликвидации соустий поверхностных и глубоких вен.
Несмотря на то что проблема ОВТФ вот уже более 100 лет привлекает к себе внимание хирургов, до настоящего времени так и не сформировано единого мнения относительно выбора тактики с целью предотвращения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА у пациентов с ОВТФ [46, 59, 60]. Ряд авторов считают, что таких больных надо вести консервативно. Они допускают возможность операции только при угрозе распространения тромбоза непосредственно на сафенофеморальное соустье [14, 21, 31, 35, 38, 47, 50, 56, 61-66, 92, 144]. Другие выбирают активную тактику лечения варикотромбофлебита и отдают предпочтение оперативному лечению в объеме операции Троянова-Тренделенбурга (кроссэктомии). Обсуждается и третий вариант лечения — радикальная флебэктомия [39, 57, 67, 68]. Именно хирургическое вмешательство на протяжении десятков лет, и до сих пор, большинством хирургов воспринимается синонимом эффективного лечения ОВТФ. Но, так ли оправданна вера хирургов в возможности хирургии при остром тромбофлебите?
Хирургические вмешательства.
Самой известной и распространенной операцией служит приустьевое лигирование БПВ со всеми притоками (кроссэктомия, или операция Троянова-Тренделенбурга), задачей которого является предотвращение распространения тромбоза в глубокую венозную систему с последующим развитием тромбоэмболии легочных артерий.
Хотя это вмешательство вполне может претендовать на статус «золотого стандарта», даже показания к нему неоднозначны. Некоторые авторы считают, что она необходима, когда клинические проявления достигают уровня коленного сустава [69]. Ряд специалистов предлагают проводить кроссэктомию, когда уровень тромбофлебита распространяется до верхней трети бедра [41, 50, 70-74]. Другие показанием к экстренному лигированию БПВ считают признаки тромботического процесса в области паховой складки [8, 57, 75]. Э.Л. Маргалис и соавт. [76] определяя показания к операции, вообще не учитывали уровень тромбофлебита — фактически поводом к вмешательству был сам факт развития этого осложнения. Эта позиция может быть подкреплена, в частности, сообщениями о случаях ТЭЛА, когда клинически определяемый уровень тромбофлебита не достигал верхней трети бедра [32, 70].
Несмотря на то что кроссэктомия направлена на предотвращение тромбоза глубоких вен и ТЭЛА у больных с ОВТФ, эта операция часто сопровождается развитием именно этих осложнений. Так, по данным H. Kock и соавт. [57], обследовавших 44 больных, перенесших проксимальное лигирование БПВ, у 2 из них развился тромбоз культи этого сосуда, что у 1 пациента привело к ТЭЛА, у 1 возник тромбоз бедренной вены. F. Lozano и соавт. [77] в группе из 30 пациентов, перенесших кроссэктомию, зафиксировали 1 (3,3%) рецидив острого тромбофлебита и у 2 (6,7%) — субмассивную ТЭЛА. Ряд авторов [20, 33, 40, 41, 55, 56, 71, 75, 78-86] сообщают, что легочная эмболия после приустьевого лигирования БПВ встречается с частотой до 8%, а рецидив варикотромбофлебита развивается в 2-4,3% случаев. Частота ТЭЛА, вероятно, в реальной практике больше, чем указывается, так как в большинстве работ речь идет только о клинически манифестировавшей ТЭЛА [87]. Что касается частоты рецидива тромбофлебита, то в литературе [2, 4, 17, 34, 88] можно найти указания и на существенно более высокие цифры — 50-75,4%.
У пациентов, перенесших кроссэктомию, фиксируют и обычные послеоперационные осложнения — нагноения ран (12,8-16,5%), серомы, гематомы [31, 57, 74, 77, 88-90]. Несмотря на отсутствие в доступной нам литературе сообщений о случаях пересечения или повреждения бедренной вены, клинический опыт позволяет предположить, что такие интраоперационные осложнения все же встречаются, хотя и не становятся предметом широкого обсуждения.
Наряду с паллиативным оперативным вмешательством, имеющим целью профилактику перехода тромботического процесса через сафенофеморальное соустье и предупреждение ТЭЛА, в настоящее время выполняют стволовую и даже радикальную флебэктомию при варикотромбофлебите. Последняя предполагает удаление всех варикозных вен (тромбированных и нетромбированных), а также диссекцию (перевязку, коагуляцию) недостаточных перфорантов [3, 10]. Некоторые хирурги [4, 6, 17, 34] рекомендуют двухэтапное оперативное лечение. Вначале выполняют приустьевое лигирование БПВ, затем после стихания воспалительного процесса, радикальную флебэктомию.
Радикальное вмешательство проводят при длительности заболевания не более 14 сут. Вначале при необходимости удаляют эмболоопасный тромб из бедренно-подвздошного сегмента или перфорантной вены. Затем выполняют кроссэктомию и все остальные этапы вмешательства [3].
По данным Д. Сон [91], у больных, которым была выполнена радикальная флебэктомия, рецидив тромбофлебита на оперированной нижней конечности произошел в 9,8% случаев через 3-12 мес после операции. В ближайшем послеоперационном периоде у 2,3% больных развился тромбоз глубоких вен голени, у 1,2% — некроз кожных краев раны на голени, у 0,6% — лимфорея из послеоперационной раны в паховой области. В отдаленном послеоперационном периоде в 0,6% случаев была диагностирована ТЭЛА.
После радикальной флебэктомии в 4-50% случаев возникает повреждение кожных нервов, проявляющееся гипостезией, гиперстезией, парастезией в области нижней трети голени по медиальной поверхности [92-96].
Несмотря на то что радикальная флебэктомия устраняет саму причину варикотромбофлебита — варикозную болезнь, она же имеет достаточное количество противопоказаний и не исключает возникновение послеоперационных осложнений, ввиду чего возможности выполнения данной операции ограничены. Экстренное оперативное лечение приводит к 3-кратному увеличению расходов и связано с более высокой вероятностью ТЭЛА [60].
Таким образом, объективный анализ данных литературы позволяет говорить о недостаточно обоснованном отношении к хирургической профилактике тромбоза глубоких вен и ТЭЛА при ОВТФ как к надежному и безопасному подходу к ведению данных больных. Частота легочной эмболии после кроссэктомии вполне сопоставима с частотой этого осложнения у неоперированных больных с ОВТФ, а радикальная флебэктомия далеко не во всех случаях может быть признана средством выбора, поскольку вмешательство на тромбированных венах травматично, требует общей или регионарной анестезии.
Может ли более сдержанный, консервативный подход стать альтернативой традиционной хирургической тактике?
Консервативное лечение.
Его целями служит прекращение процесса тромбообразования и распространения тромбоза, а также купирование воспалительных изменений венозной стенки и окружающих тканей, что позволяет устранить болевой синдром [6, 25, 41, 48, 59, 65, 66, 82, 84, 97, 98]. Режим пациентов с ОВТФ должен быть активным, грубой ошибкой считают назначение постельного режима [99], который является основным фактором риска развития тромбоза глубоких вен. При постельном режиме ограничена деятельность мышечно-венозной помпы голени, обеспечивающей интенсивный кровоток в глубоких венах. Неудивительно, что в исследовании S. Hill и соавт. [99], применивших постельный режим и иммобилизацию пораженной конечности у больных с ОВТФ, обнаружено такое большое количество случаев нарастания уровня тромбофлебита БПВ (56,6%) и перехода тромботического процесса в общую бедренную вену (26,6%). Активизация пациентов с ОВТФ способствует улучшению фибринолитической активности крови, что способствует редукциии тромба [3, 20, 68, 100-102].
Эластическая компрессия нижних конечностей — один из наиболее важных компонентов лечения острого тромбофлебита. Как правило, первоначально используют эластичное бинтование. Для этих целей применяют бинты средней растяжимости [3, 6, 101]. По мере стихания тромботического и воспалительного процессов, примерно через 7-10 дней, лучшей альтернативой бинтованию становится медицинский трикотаж [3, 65, 66] 2-го класса компрессии. Использование эластической компрессии и после выздоровления помогает больным избежать рецидива заболевания [3, 25, 34, 48, 102].
Одно из центральных мест в комплексном лечении острого тромбофлебита занимает системная фармакотерапия. По мнению ряда специалистов [3, 51, 65, 66, 82, 84, 85, 103-105], больным с острым тромбофлебитом необходимо назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Они быстро купируют воспалительные явления, оказывают необходимое обезболивание, косвенно влияют на гемостаз, обладая дезагрегантным действием. Их назначают в среднем 2-3 раза в день и обычно используют не более 7-10 дней.
По мнению ряда исследователей [3, 7, 17, 39, 50, 106], эффективными средствами лечения ОВТФ являются гидроксиэтилрутозиды (венорутон, троксерутин, троксевазин). Доза препарата должна быть не менее 1200 мг/сут, а средняя продолжительность лечения составлять 2-3 нед [3]. Хороший эффект дает микронизированная очищенная флавоноидная фракция (детралекс) в дозировке по 3000 мг в день в течение 4 дней, затем по 2000 мг в день в течение последующих 3 дней [3]. Используют полиферментные препараты (вобэнзим, флогэнзим). Вместе с тем прием большого числа таблеток в строго определенное время и высокая стоимость этих препаратов ограничивают их широкое применение [3, 6, 65, 66, 82, 103-105, 107].
До сих пор в литературе [99] можно встретить указания на назначение антибактериальной терапии для лечения острого тромбофлебита. В то же время бактериологическое исследование тромбов, извлеченных из пораженных вен во время операции, показало низкий уровень контаминации. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит носит асептический характер (за исключением редких случаев септического течения) и не требует антибиотикотерапии, к тому же многие антибиотики вызывают гиперкоагуляцию и тем самым могут вести к прогрессированию тромбообразования [3, 4, 34, 65, 71, 108, 109].
В первые 2-3 сут заболевания рекомендуют использовать локальную гипотермию. Она обеспечивает хороший обезболивающий эффект, поскольку охлаждение тканей тормозит процессы воспаления в них [3, 49, 50, 110]. Для местного лечения применяют различные гели, чаще содержащие только гепарин. Сочетанием гепаринсодержащих и нестероидных противовоспалительных местных средств удается добиться хорошего противовоспалительного эффекта [3, 85].
Все перечисленные методы и средства лечения, безусловно, эффективны, но позволяют добиться в большей степени купирования воспалительных явлений в тромбированных подкожных венах. Вряд ли можно рассчитывать на то, что местные средства, флебопротекторы, противовоспалительные препараты способны сколь-нибудь значительно воздействовать на коагуляционный потенциал крови и предотвратить процесс нарастания тромбоза. Единственным эффективным средством для этого может быть признана антикоагулянтная терапия. Целесообразность применения антикоагулянтов в комплексе лечения пациентов с ОВТФ служит предметом активных дискуссий.
По мнению многих авторов [8, 38, 59, 60, 84, 82, 101, 106, 111-114], предотвратить распространение тромботического процесса при остром тромбофлебите невозможно без их использования. D. Chengelis и соавт. [122] у пациентов с тромбофлебитом БПВ бедра, не получавших антикоагулянтную терапию, в 24% случаев обнаружили тромбоз глубоких вен в результате перехода процесса через сафенофеморальное соустье. В другом исследовании [51], в первые 2 нед лечения у пациентов, получавших плацебо, частота тромбоза глубоких вен составила 30,6%.
Недавно завершившееся международное многоцентровое исследование CALISTO [124] продемонстрировало, что антикоагулянтная терапия у пациентов с варикотромбофлебитом эффективна и позволяет предотвратить распространение тромбоза и развитие легочной эмболии. В качестве антикоагулянта использовали ингибитор фактора Ха фондапаринукс, сравнение проводили с плацебо. Частота клинически значимой ТЭЛА составила 0,2% в сравнении с 1,3% у пациентов, не получавших антикоагулянты.
Единой точки зрения на то, какие препараты использовать и в какой дозировке, нет. В исследовании эффективности низкомолекулярного гепарина (эноксапарин) в профилактической (40 мг 1 раз в сутки) и в лечебной (1,5 мг/кг 1 раз в сутки) дозировках частота тромбоза в поверхностной и глубокой венозной системе нижних конечностей в первые 2 нед лечения составила 8,3% в 1-й группе и 6,9% — во 2-й [51].
С другой стороны, A. Marchiori и соавт. [82] в 20% случаев при использовании нефракционированного гепарина в профилактической дозировке (5000 ЕД подкожно 2 раза в день) в течение 4 нед наблюдали прогрессирование острого тромбофлебита или тромбоз глубоких вен, в то время как такие осложнения развились только у 3,3% пациентов, получавших нефракционированный гепарин в лечебной дозировке 2 раза в день в течение 2 нед. Авторы считают, что использование терапевтических доз низкомолекулярных гепаринов также позволит получить хорошие результаты.
В исследовании G. Belcaro и соавт. [41] после 6 мес наблюдения частота тромбоза глубоких вен составила 7,7% в контрольной группе (использование только компрессионного трикотажа), в то время как в трех других группах (трикотаж и профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов; трикотаж и профилактические дозы нефракционированного гепарина; трикотаж и антогонисты витамина К) отсутствовал тромбоз.
E. Kalodiki и соавт. [72] также выступают сторонниками назначения низкомолекулярных гепаринов при лечении ОВТФ, объясняя это тем, что частота рецидива заболевания и его осложнений ниже у пациентов, получавших антикоагулянты, чем у больных, лечение которых проходило без их применения.
J. Titon и соавт. [84] считают, что нет разницы в эффективности между фиксированной дозой низкомолекулярных гепаринов и дозой с расчетом на массу.
Лечение ОВТФ низкомолекулярными гепаринами в профилактической дозе должно длиться, по мнению H. Bűller и соавт. [59] и M. Di Nisio и соавт. [111] не менее 4 нед. Схожей точки зрения придерживаются С. Kearon и соавт. [60], которые назначают профилактические или промежуточные дозы антикоагулянтов в течение 4 нед.
В качестве альтернативы они же предлагают возможность назначать антагонисты витамина К с 5-го дня лечения нефракционированным или низкомолекулярными гепаринами. Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов должна, по их мнению, составлять 4 нед. В литературе [66, 116] можно встретить предложения продолжать терапию непрямыми антикоагулянтами в течение 3 мес после короткого начального курса введения низкомолекулярных гепаринов.
Частота рецидива ОВТФ после лечения антикоагулянтами колеблется от 7,5 до 15-20% [36, 40, 74, 81].
Несмотря на неоднозначность мнений о том, какие антикоагулянты и в каких дозировках следует использовать для лечения острого тромбофлебита, использование антикоагулянтной терапии с целью предупреждения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА представляется патогенетически обоснованным и оправданным. Имеющиеся в мировой литературе данные позволяют говорить, как минимум, о равной эффективности консервативного и хирургического подхода к ведению пациентов с ОВТФ. Более того, если в публикациях, посвященных хирургической профилактике тромбоза глубоких вен с помощью кроссэктомии, регулярно сообщают о развитии ТЭЛА как осложнения уже операции, а не в результате ОВТФ, то в работах по антикоагулянтной терапии случаи легочной эмболии практически не упоминаются. Вместе с тем, говорить о доказанных преимуществах того или иного подхода на сегодняшний день нельзя. Поиск в базах MEDLINE, EMBASE, Cochrane данных литературы о тактике лечения пациентов с восходящим тромбофлебитом привел нас к удивительному выводу: несмотря на номинально значительное количество работ, посвященных этой проблеме, число качественных, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины сравнительных исследований крайне мало [41, 77, 82, 84, 102]. Несмотря на бурное развитие доказательной базы для лечения хронических заболеваний вен, такая патология, как ОВТФ, оказалась на обочине научного интереса мировой флебологической и хирургической общественности. Фактически, подход к тактике ведения этих больных по сей день носит эмпирический характер и в значительной степени зависит от индивидуальных предпочтений или установок хирургических школ, что, безусловно, не может способствовать поиску правильного решения проблемы. На наш взгляд, назрела необходимость углубленного изучения вопросов, затронутых в данном литературном обзоре.
Конфликт интересов
отсутствует.
Тромбоз глубоких вен
Для развития заболевания необходимо сочетание нескольких факторов:
- повреждение внутренней выстилки венозной стенки в результате воздействия механического, химического, аллергического или инфекционного агента;
- нарушение системы свертывания крови;
- замедление тока крови.
При некоторых обстоятельствах вязкость крови увеличивается. Если на стенках вены есть препятствия для нормального тока крови, увеличивается риск образования тромбов. Мелкий тромб, образующийся на венозной стенке, вызывает воспаление и дальнейшее повреждение стенки вены, которое становится причиной образования других тромбов.
Возникновению тромбоза глубоких вен способствуют застойные явления в венах нижних конечностей. Причиной застоя становится неподвижность или малоподвижность человека в течение долгого времени. Пусковые факторы при тромбозе глубоких вен:
- травма, операция, чрезмерное физическое напряжение;
- инфекционное заболевание;
- длительная неподвижность при состояниях после хирургического вмешательства, неврологических и терапевтических заболеваниях;
- период после родов;
- прием пероральных гормональных контрацептивов;
- злокачественные опухоли (особенно – рак желудка, легких и поджелудочной железы);
- ДВС-синдром.
Риск развития заболевания увеличивается при продолжительном неподвижном положении с опущенными вниз ногами. Так, на Западе существуют термины «синдром экономического класса» и «телевизионный тромбофлебит». В первом случае речь идет о людях, у которых тромбоз глубоких вен развился после длительного перелета. Во втором – о пожилых пациентах, у которых заболевание появилось после долгого сидения перед телевизором. И в том и в другом случае пусковым фактором стало длительное пребывание в позе сидя с согнутыми ногами, при котором создаются препятствия нормальному венозному оттоку.
Возврат крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. После операций и при некоторых хронических заболеваниях пациент долгое время остается практически неподвижным. В результате в нижних конечностях развиваются застойные явления, приводящие к тромбозу глубоких вен.
При приеме оральных контрацептивов, болезнях крови, злокачественных опухолях тромбоз в значительной степени обусловлен гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью крови). В отдельных случаях нарушение кровотока в глубоких венах может свидетельствовать о болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите аллергического генеза).
Как правило, тромбоз глубоких вен развивается в области нижних конечностей. Однако, иногда наблюдаются и тромбозы глубоких вен в области рук, которые возникают при воздействии следующих пусковых факторов:
- катетеризация вен верхних конечностей. Катетер, находящийся в вене длительное время, вызывает раздражение венозной стенки и приводит к образованию тромба;
- имплантированный кардиофибриллятор или электрокардиостимулятор;
- злокачественное новообразование в области вены;
- чрезмерная нагрузка на верхние конечности у спортсменов (бейсболистов, пловцов, тяжелоатлетов). Заболевание развивается из-за сдавления глубоких вен верхних конечностей натренированными мышцами плечевого пояса.
