Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Мочекаменная болезнь (МКБ)

Общие принципы терапии

Используются как оперативные методы лечения, так и консервативная терапия. Тактика лечения определяется урологом в зависимости от возраста и общего состояния пациента, локализации и размера камня, клинического течения мочекаменной болезни, наличия анатомических или физиологических изменений и стадии почечной недостаточности.
Как правило, для удаления камней при мочекаменной болезни приходится проводить хирургическое лечение. Исключением являются камни, образованные производными мочевой кислоты. Такие камни часто удается растворить, проводя консервативное лечение мочекаменной болезни цитратными смесями в течение 2-3 месяцев. Камни другого состава растворению не поддаются.

Отхождение камней из мочевых путей или хирургическое удаление камней из мочевого пузыря или почки не исключает возможности рецидива мочекаменной болезни, поэтому необходимо осуществлять профилактические мероприятия, направленные на предотвращение рецидивов. Пациентам с мочекаменной болезнью показана комплексная регуляция обменных нарушений, включающая в себя заботу о поддержании водного баланса, диетотерапию, траволечение, медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, бальнеологические и физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Диетотерапия

Выбор диеты зависит от состава обнаруженных и удаленных камней. Общие принципы диетотерапии при мочекаменной болезни:

Разнообразный рацион с ограничением общего объема пищи;
Ограничение в рационе продуктов, содержащих большое количество камнеобразующих веществ;
Прием достаточного количества жидкости (следует обеспечить суточный диурез в объеме 1,5-2,5 л.).

При мочекаменной болезни с кальций-оксалатными камнями необходимо сократить употребление крепкого чая, кофе, молока, шоколада, творога, сыра, цитрусовых, бобовых, орехов, клубники, черной смородины, салата, шпината и щавеля. При МКБ с уратными камнями следует ограничить прием белковой пищи, алкоголя, кофе, шоколада, острых и жирных блюд, исключить мясную пищу и субпродукты (ливерные колбасы, паштеты) в вечернее время.

При фосфорно-кальциевых камнях исключают молоко, острые блюда, пряности, щелочные минеральные воды, ограничивают употребление брынзы, сыра, творога, зеленых овощей, ягод, тыквы, бобов и картофеля. Рекомендуется сметана, кефир, красная смородина брусника, квашеная капуста, растительные жиры, мучные изделия, сало, груши, зеленые яблоки, виноград, мясные продукты.

Камнеобразование при мочекаменной болезни в немалой степени зависит от pH мочи (в норме – 5,8-6,2). Прием тех или иных видов пищи изменяет концентрацию ионов водорода в моче, что позволяет самостоятельно регулировать pH мочи. Растительная и молочная пища подщелачивает мочу, а продукты животного происхождения подкисляют. Проконтролировать уровень кислотности мочи можно с помощью специальных бумажных индикаторных полосок, свободно продающихся в аптеках.

Если на УЗИ отсутствуют камни (допускается наличие мелких кристаллов – микролитов) для промывания полости почек можно использовать «водные удары». Пациент принимает натощак 0,5-1 литр жидкости (слабоминерализованной минеральной воды, чая с молоком, отвара из сухофруктов, свежего пива). При отсутствии противопоказаний процедуру повторяют раз в 7-10 дней. В случае, когда имеются противопоказания, «водные удары» можно заменить приемом калийсберегающего мочегонного препарата или отвара мочегонных трав.

Фитотерапия

В ходе терапии мочекаменной болезни применяется ряд лекарственных средств растительного происхождения. Лекарственные травы применяют для ускорения отхождения песка и фрагментов камней после дистанционной литотрипсии, а также в качестве профилактического средства для улучшения состояния мочевыводящей системы и нормализации обменных процессов. Некоторые препараты на основе трав способствуют повышению концентрации в моче защитных коллоидов, которые препятствуют процессу кристаллизации солей и помогают предотвратить рецидив мочекаменной болезни.

Лечение инфекционных осложнений

При сопутствующем пиелонефрите назначают антибактериальные препараты. Следует помнить, что полная ликвидация мочевой инфекции при мочекаменной болезни возможна лишь после устранения первопричины этой инфекции – камня в почке или мочевых путях. Отмечается хороший эффект при назначении норфлоксацина. Назначая препараты пациенту с мочекаменной болезнью, необходимо учитывать функциональное состояние почек и выраженность почечной недостаточности.

Нормализация обменных процессов

Обменные нарушения являются важнейшим фактором, обуславливающим рецидивы мочекаменной болезни. Для снижения уровня мочевой кислоты применяют бензбромарон и аллопуринол. Если кислотность мочи не удается нормализовать диетой, перечисленные препараты применяют в комбинации с цитратными смесями. При профилактике оксалатных камней для нормализации щавелевокислого обмена используют витамины В1 и В6, а для предотвращения кристаллизации оксалата кальция – оксид магния.

Широко используются антиоксиданты, стабилизирующие функцию клеточных мембран – витамины А и Е. При увеличении уровня кальция в моче назначают гипотиазид в комбинации с препаратами, содержащими калий (оротат калия). При нарушениях обмена фосфора и кальция показан длительный прием дифосфонатов. Доза и длительность приема всех препаратов определяется индивидуально.

Терапия МКБ при наличии камней в почках

Если отмечается тенденция к самостоятельному отхождению камней, больным с мочекаменной болезнью назначают медикаменты из группы терпенов (экстракт плодов амми зубной и т. п.), обладающие бактериостатическим, седативным и спазмолитическим действием.

Купирование почечной колики осуществляют спазмолитиками (дротаверин, метамизол натрия) в сочетании с тепловыми процедурами (грелка, ванна). При неэффективности назначают спазмолитики в сочетании с болеутоляющими препаратами.

Международная классификация онкологических заболеваний, 3-е издание (МКБ-О-3)

Определения и цели классификации

МКБ-О-3 используется в системах регистрации онкологических больных (онкологических реестрах) в целях кодирования данных о топографии и морфологии новообразований на основании гистологического заключения.

Структура классификации

МКБ-О имеет многоосевую структуру с системой кодирования по топографии, морфологии, поведению новообразования и его биологическим свойствам.

В топографической оси для всех существующих типов новообразований (кроме категорий, относящихся к вторичным опухолям и специфическим морфологическим типам новообразований) используется классификация злокачественных новообразований МКБ-10, что позволяет более подробно указывать локализацию доброкачественных опухолей. В отличие от МКБ-10, МКБ-О включает в себя топографию очагов гемопоэтических и ретикулоэндотелиальных опухолей.

Морфологическая ось предусматривает пятизначное кодирование в пределах от М-8000/0 до М-9989/3. Морфологический код имеет 5 знаков: первые четыре обозначают гистологический тип, пятый — биологические свойства опухоли [/0 — доброкачественная опухоль; /1 — неясно, доброкачественная или злокачественная опухоль; /2 неинвазивный рак, /3 — ЗН, первичный очаг; /6 — ЗН, метастаз; /9 — ЗН. неясно, первичный или метастатический очаг. В рамках классификации существует также отдельный одноразрядный код, позволяющий определение степени гистологической дифференцировки.

Статус классификации:

Дата создания:

1976 год

Дата последнего изменения:

2000 год

Описание изменений:

Внесены обновления в номенклатуру и классификацию касательно раздела гематологических новообразований и опухолей головного и спинного мозга.

Ссылочные документы

Индексы:

«Единый комбинированный индекс топографических и морфологических категорий».

Доступный формат:

Индекс доступен в формате базы данных CSV.

Обучение и учебные материалы по МКБ-О:

При поддержке Европейской сети организаций, регистрирующих случаи онкологических заболеваний, Международного агентства онкологических исследований, Европейской комиссии и Национального института злокачественных новообразований США были разработаны следующие учебные курсы:

https://www.encr.com.fr

Languages

Обучение доступно на китайском, чешском, английском, финском, фламандском/голландском, французском, немецком, японском, корейском, португальском, испанском, румынском и турецком языках.

Отношение к другим классификациям

Соответствия версий пересмотров:

Существуют таблицы соответствий между версиями пересмотров МКБ-О и между версиями пересмотров МКБ-О и МКБ-9/МКБ-10 соответственно.

Соответствие международным и национальным классификациям:

Топографическая классификация МКБ-О по большей части совпадает с классификацией МКБ-10, применяемой касательно злокачественных опухолей, с понятийной и структурной точек зрения. Изначально МКБ-О основывалась на Руководстве по кодированию и номенклатуре опухолевых новообразований (MOTNAC) Американского онкологического общества, впервые опубликованном в 1951 году.

Отношение к другим терминологиям

Между Всемирной Организацией Здравоохранения и Колледжем американских патологов действует соглашение, согласно которому, раздел по морфологии (в пределах с М-8000 по М-9989) был заимствован из SNOMED (Систематизированная медицинская номенклатура клинических терминов). Обновление медицинской номенклатуры SNOMED в 1993 году привело к несовместимости по неопухолевым патологиям. По этой причине, МКБ-О-3 более не использует коды SNOMED для классификации неопухолевых патологий.

Ответственные лица

Секретариат ВОЗ, Европейская сеть организаций, регистрирующих случаи онкологических заболеваний, при посредничестве Международное агентство онкологических исследований (International Agency for Research on Cancer)

150, cours Albert Thomas 69372 Lyon Cedex 08, France

Телефон: (33) 4 72 73 80 56; Факс: (33) 4 72 73 86 96

E-mail ;

Контактная информация:

Доктор Дэвид Форман (Dr David Forman)

Международное агентство онкологических исследований (International Agency for Research on Cancer) 150, cours Albert Thomas 69372 Lyon Cedex 08, France Телефон:(33) 4 72 73 80 56; Факс: (33) 4 72 73 86 96 E-mail

Доктор Роберт Якоб (Dr Robert Jakob)

Всемирная Организация Здравоохранения (World Health Organization) 20 Av. Appia 1211 Geneva 27, Switzerland E-mail