Симптоматическая артериальная гипертензия: классификация, диагностика, лечение

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
Развитие симпатоадреналовых кризов;
Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
Слабый отклик на стандартную терапию;
Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
периферические (полиневропатии)

Нефрогенные (почечные):

интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
ренопринные (состояние после удаления почки)

Эндокринные:

надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
климактерическая

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

аортосклероз
стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
каорктация аорты
недостаточность аортальных клапанов

Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия. При исследовании крови из надпочечниковых вен обнаруживается 2—3-кратное увеличение уровня альдостерона со стороны поражения. Проведение радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Публикации в СМИ

Симптоматические артериальные гипертензии (АГ, гипертония артериальная вторичная) — вторичные АГ, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Статистические данные. 5–10% всех случаев АГ (по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных).

Этиология

• Заболевания почек •• Острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты •• Обструктивные нефропатии •• Поликистоз почек •• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия и др.) •• Системные васкулиты •• Диабетическая нефропатия •• Гидронефроз •• Врождённая гипоплазия почек •• Травмы почек •• Ренинсекретирующие опухоли •• Первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).

• Ятрогенные АГ, обусловленные приёмом ЛС и экзогенных веществ •• Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) — возможно повышение АД •• Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, — АГ развивается примерно у 5% женщин (механизмы: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости) •• НПВС (индометацин и др.) вызывают АГ в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости •• ТАД могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы •• ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норэпинефрину, а также в результате задержки жидкости.

• Эндокринные заболевания •• Акромегалия •• Гипотиреоз •• Гипертиреоз •• Синдром Иценко–Кушинга •• Альдостеронизм •• Врождённая гиперплазия надпочечников •• Феохромоцитома •• Вненадпочечниковая хромаффинома.

• Сосудистые заболевания •• Коарктация аорты и её основных ветвей •• Стеноз почечной артерии (вазоренальная АГ) •• Болезнь Такаясу.

• Систолические сердечно-сосудистые АГ •• Недостаточность аортального клапана •• Склероз аорты •• Выраженная брадикардия (АВ-блокада III степени) •• Артериовенозные фистулы •• Открытый артериальный проток.

• Осложнения беременности — см. Гипертензия артериальная при беременности.

• Неврологические заболевания •• Повышение ВЧД •• Опухоли мозга •• Энцефалиты •• Респираторный ацидоз •• Апноэ во время сна •• Паралич конечностей •• Синдром Гийена–Барре.

Клинические проявления — см. Гипертензия артериальная.

• Данные, свидетельствующие о вторичной АГ •• Заболевания почек, инфекция мочевого тракта, бактериурия, гематурия, протеинурия •• Злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек) •• Употребление различных лекарств или веществ: пероральные противозачаточные средства, носовые капли, кокаин, НПВС •• Потливость, головные боли, возбуждение (феохромоцитома) •• Мышечная слабость и тетания (альдостеронизм).

• Физикальное обследование •• Признаки эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоз, тиреотоксикоз, синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома, акромегалия •• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота для исключения заболеваний аорты и реноваскулярной АГ.

Методы исследования

• Обязательные методы •• ОАМ •• Определение содержания креатинина в плазме крови •• Определение содержания калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови •• ЭКГ.

• Дополнительные методы •• Определение содержания триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой кислоты в плазме крови •• Hb и Ht •• Посев мочи •• Рентгенологическое исследование •• ЭхоКГ •• Определение содержания ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов •• Аортография и ренография •• МРТ/КТ.

Лечение

• АГ при ожирении •• Нормализация массы тела •• Препараты выбора — блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, a-адреноблокаторы. Не рекомендуют применение прямых вазодилататоров (способствуют задержке жидкости), диуретиков (усугубляют дислипидемии).

• Лекарственная АГ •• Отмена ЛС, вызвавшего АГ •• При сохранении АГ или необходимости продолжения приёма ЛС, несмотря на его побочное действие, — антигипертензивное средство •• При АГ, вызванной ЛС с симпатомиметическими свойствами (например, эфедрин, ингибиторы МАО), — b-адреноблокаторы •• При АГ, вызванной пероральными контрацептивами, ЛС, стимулирующими ренин-ангиотензиновую систему, вызывающими задержку жидкости в организме, — ингибиторы АПФ и диуретические средства •• При АГ, связанной с приёмом ГК, — b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и/или диуретики •• При отсутствии эффекта следует исключить другие вторичные или эссенциальную АГ.

• «Алкогольная» АГ •• Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголя (полный запрет). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению •• Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 алкогольной дозы в неделю для мужчин и до 14 алкогольных доз для женщин (одна доза алкоголя соответствует 8–10 г чистого алкоголя, 0,5 л пива или 1 бокалу вина) •• Один из методов контроля за прекращением приёма алкоголя —определение в динамике содержания g-глутамилтранспептидазы и среднего объёма эритроцитов •• Препараты выбора — клонидин, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация «клонидин + алкоголь»), синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента •• При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают b-адреноблокаторы.

• АГ при эндокринной патологии •• При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если хирургическое лечение при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют a-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение b-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД в связи с блокированием b2-адренорецепторов. Показанием к назначению b-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы. При этом следует отдавать предпочтение селективным b1-адреноблокаторам в комбинации с -адреноблокаторами •• При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, наиболее часто применяют спиронолактон в дозе 100–400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или a-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина •• При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением b-адреноблокаторов.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15 Вторичная гипертензия