Лечение хронической сердечной недостаточности: дышите полной грудью

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем здравоохранения в современном обществе. Заболеванию подвержено 10 человек из 1000 после 65 лет и 10% населения после 80 лет. Состояние характерно для пожилых людей. В молодом возрасте проявляется редко.

Специалисты клиники «Гармония» имеют большой опыт работы с пациентами, которым поставлен диагноз сердечной недостаточности. Если в последнее время вы чувствуете тяжесть и боль в груди, страдаете от упадка сил, одышки и других симптомов болезни сердца, запишитесь на прием к кардиологу. Врач проведет профессиональный осмотр, направит вас на обследование и разработает схему индивидуальной терапии для скорейшего восстановления.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Классификация заболевания

В МКБ 10 хроническая сердечная недостаточность идет под кодом 150, разделяясь на систолическую и диастолическую формы. Это не единственное разделение патологии, существуют и другие основания для классификации. Одно из самых распространенных делений ведется по стадиям:

• I стадия ― первичные изменения, снижение функциональности левого желудочка сердца. В этот момент еще нет серьезных нарушений кровотока, поэтому симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляются.
• II A стадия ― кровь движется по руслу медленнее, может образовывать участки застоя в легочных полях или нижнем сегменте тела.
• II Б ― страдает гемодинамика, затрагивая сразу оба круга кровообращения. Для этой ступени уже характерны заметные изменения сосудов и самой сердечной мышцы. Врач может выявить признаки заболевания, зафиксировав посторонний свист в легких, отечность нижних конечностей.
• III стадия ― отеки распространяются по всему телу. Теперь они появляются не только в ногах, но и становятся заметными в области бедер, поясничной зоны. Жидкость может скапливаться в брюшине, распространяться по туловищу. На этой ступени необратимые изменения затрагивают жизненно важные органы: головной мозг, сердце, бронхо-легочную систему, почки и печень.

Известна классификация по функциональным звеньям или классам, которую определяет общее самочувствие больного человека в ответ на физическую нагрузку. Выделяют 4 стадии хронической сердечной недостаточности. На первой ступени активность не вызывает серьезных изменений. При интенсивных занятиях может возникать одышка, хотя во многих ситуациях она отсутствует.

Второй функциональный класс можно определить по нормальному самочувствию в период покоя и усиленному биению сердца при незначительных нагрузках. При переходе на 3 стадию, больной испытывает значительные ограничения при физической активности. А на 4-м этапе нагрузки практически недоступны, так как вызывают острый дискомфорт. Еще одной популярной градацией является разделение по зонам поражения сердца. Так, специалисты выделяют лево-, право- и двужелудочковую сердечную недостаточность.

Классификация сердечной недостаточности

По характеру течения классификация сердечной недостаточности подразумевает разделение на:

• острую;
• хроническую.

Острая сердечная недостаточность

По мкб-10 код соответствует I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная. Острая недостаточность кровообращения часто приводит к летальному исходу (смерть) при отсутствии своевременной грамотной терапии.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

• Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
• Булькающий звук при дыхании;
• Нарушение сердечного ритма;
• Бледность;
• Холодный пот.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности);
• острой правожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Острый приступ требует незамедлительных мер. Потому профильные действия предпринимают сразу, затем оценивать результаты инструментальных методик.

После восстановления основных жизненных показателей, показаны такие способы обследования:

• Устный опрос человека. Жалобы играют большую роль.
• Сбор анамнеза.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Аускультация. Выслушивание звука. На фоне текущих пороков развивается систолический шум. Тона глухие, возможна хаотичность при аритмиях.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца. Возникает депрессия сегмента ST, деформации зубцов R, P, S.
• Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов. Отклонения хорошо видны в ходе визуализации.
• МРТ или КТ по показаниям.
• Сцинтиграфия.
• Коронография.

В системе этого достаточно. Возможно назначение суточного мониторирования для определения ЧСС и АД в динамике в течение 24 часов.

Обследование проходит в стационарных или амбулаторных условиях. Первый вариант быстрее.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность?

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

В зависимости от симптомов, которые проявляются на разных стадиях заболевания, степени тяжести пациента выделяют функциональные классы (виды) сердечной недостаточности:

I – заболевание не оказывает никакого влияния на качество жизни пациента. Сердечная недостаточность 1 степени и никак не ограничивает пациента в физической активности. Недостаточность 1 степени хорошо поддаётся терапии.

II – пациента ничего не беспокоит в покое, при физической активности регистрируются слабые ограничения.

III – симптомов в покое нет, но отмечается ощутимое снижение работоспособности.

IV – боль в грудной клетке и признаки сердечной недостаточности регистрируются в покое, пациент частично или полностью неработоспособен.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий длительного или, тем более, острого течения патологического процесса, выделяют:

• Кардиогенный шок. Неотложное состояние. Сопровождается критическим падением уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений. Сократительная способность недостаточная, выброс крови в большой круг тоже. Отсюда генерализованные нарушения работы всего тела.
• Остановка сердца и внезапная смерть без перспектив реанимации.
• Инфаркт. Острое нарушение питания миокарда, некроз активных мышечных тканей (о первых признаках прединфаркта читайте здесь).
• Инсульт. Похожее явление. Суть его заключается в гибели нервных клеток и развитии стойкого неврологического дефицита. Какого характера — зависит от локализации. Часто наступает инвалидность.
• Отек легких. В результате недостаточного газообмена. Может привести к смерти от асфиксии. Восстановление в срочном порядке.
• Приступ сердечной астмы.
• Сосудистая деменция при повреждении артерий головного мозга.

Все указанные состояния потенциально смертельны. Лечение незамедлительное, в условиях профильного стационара. Риски велики, потому нужно оказать еще и первую помощь. От качества мероприятия зависит исход.

Симптомы сердечной недостаточности

На начальных стадиях симптомы сердечной недостаточности возникают только во время физических нагрузок. Появляется одышка – дыхание становится слишком частым и глубоким, не соответствует тяжести работы или физических упражнений. Если повышается давление в сосудах легких, больного беспокоит кашель, иногда с примесями крови.

После физических нагрузок, обильной еды и в положении лежа возникает усиленное сердцебиение. Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость.

Со временем эти симптомы усиливаются, начинают беспокоить не только во время физической работы, но и в покое.

У многих пациентов с сердечной недостаточностью уменьшается количество мочи, они ходят в туалет преимущественно по ночам. По вечерам на ногах появляются отеки, сначала только на стопах, а со временем «поднимаются» выше. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа приобретает синюшный оттенок. Если сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в сосудах печени, возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Со временем сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Больной становится раздражительным, быстро утомляется во время умственных нагрузок, часто впадает в депрессию. Он плохо спит по ночам, а днем постоянно сонливый.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
• Застоя в легких нет.

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу. Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей. Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких.

Клинически проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
• приступами сердцебиения;
• цианозом;
• приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
• одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье.

Публикации в СМИ

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные). Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.

Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко). • I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). • II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС. • III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Клинические проявления • Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Инструментальные данные • ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности. • ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. • Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%). • Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст. Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков. Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.

• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

• b-Адреноблокаторы •• Механизм благоприятного действия -адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами ••• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов ••• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии ••• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда ••• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ••• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы ••• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего •• В настоящее время из b-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1- и a1-адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b-адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.

• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью. • Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

• Другие кардиотонические средства. b-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Хирургическое лечение

• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца. • Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации. • Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца. • При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».

Прогноз. В целом 3-летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• дилатационная кардиомиопатия;
• ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия. Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• тяжелая аритмия;
• психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
• прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
• гипертонические кризы; острая и хроническая почечная недостаточность;
• тяжелые анемии;
• пневмонии; тяжелые ОРВИ;
• гипертиреоз;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
• инфекционный эндокардит;
• ревматизм; миокардиты;
• резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
• алкоголизм;
• быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

1. Как тот спит;
2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

1. Осмотр кожи;
2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
3. Проверку наличия отеков;
4. Пальпацию пульса;
5. Пальпацию печени;
6. Аускультацию легких;
7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Причины

Развитие левожелудочковой недостаточности обуславливается кардиальными моментами. Среди возможных заболеваний:

Пороки митрального клапана

Стеноз МК или пролапс МК. Пороки развития одним словом. Анатомическая структура прикрывает вход в левый желудочек, не позволяя крови возвращаться в предсердие.

В результате неплотного смыкания створок возникает регургитация — обратный ток жидкой ткани. Отсюда перегрузка, нарушение сократительной способности и дилатационные изменения. Лечение хирургическое, по показаниям.

Внимание:

При первых симптомах ЛЖН необходимость операции безусловна. Терапия в срочном порядке. Перспективы восстановления зависят от уже имеющихся нарушений анатомического плана. Они необратимы.

Пороки аортального клапана

Вызывает начало левожелудочковой недостаточности еще чаще. Суть примерно та же. Возникает патологическое сужение клапана крупнейшей артерии организма.

Кровь выходит обратно в камеру, объем выброса в большой круг недостаточный. Отсюда функциональные, а затем и органические отклонения.

Лечение хирургическое. По возможности проводят пластику клапана. При неэффективности или нецелесообразности показано протезирование.

Прогноз на ранней стадии хороший. Требуется поддерживающая терапия, но опасности как таковые минимальны. Подробнее о стенозе клапана аорты читайте в этой статье.

Артериальная гипертензия

Пациенты со стабильным ростом давления страдают ЛЖН почти втрое чаще. Почему статистика столь неблагоприятна?

Речь об органическом нарушении кардиальных структур. В ходе длительного повышения показателей тонометра возрастает нагрузка на левый желудочек.

Мышечная масса миокарда растет, но объем камеры и функциональные возможности падают. Отсюда снижение кровяного выброса в аорту.

По цепи процесс двигается дальше. Возникает стойкое нарушение работы кардиальных структур. По мере прогрессирования миопатия усугубляется.

Заболевание относительно медленно развивается, выраженная левожелудочковая недостаточность возникает спустя несколько лет. Потому время на диагностику и лечение есть.

Миокардит

Воспаление мышечного слоя сердца. Состояние провоцируется аутоиммунным или, чаще, инфекционным фактором.

Вне качественной помощи, лучше в условиях стационара, вероятность деструкции, отмирания тканей максимальна. Исход — инвалидность.

Протезирование может стать вариантом лечения, но гарантий полного восстановления не даст.

В течение всего периода курации нужен постоянный контроль над состоянием. Потому в домашних условиях таких пациентов стараются не держать. Слишком велики риски внезапной смерти от остановки сердца или прочих осложнений.

Перенесенный инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечного слоя. Даже если пациенту повезло, и он остался в живых, никто не гарантирует благоприятного исхода в будущем. Нужно оценивать обширность поражения, общее состояния здоровья, качество проводимого лечения.

В 100% случаев инфаркт оставляет рубцы, это постинфарктный кардиосклероз. Отсюда гарантированная недостаточность, ИБС, разной степени тяжести.

Необходима пожизненная поддерживающая терапия под контролем специалиста. Сложные случаи трудно устранимы.

Кардиомиопатия

Разрастание мышечного слоя органа (гипертрофическая кардиомиопатия), либо его растяжение — дилатационная.

Эти дефекты почти не поддаются радикальной коррекции. Часто оказываются следствием интоксикаций, вирусных и бактериальных патологий, прочих процессов.

С помощью медикаментов можно затормозить развитие состояния, вплоть до полной остановки. Прогноз в таком случае много лучше.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Генетического плана или спонтанно возникшие в ходе жизни или внутриутробного развития. Методы лечения вариативны, зависят от многих факторов.

Причины патологического процесса исключаются по одной. При выявлении дефектов и функциональных отклонений показано срочное лечение. Промедление снижает шансы на выживание.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации.

Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия. Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Первая помощь при приступе

Своими силами мало что можно сделать. Задача — стабилизировать состояние пациента. Шансов на устранение без специального воздействия нет. Основное, что нужно сделать — вызвать бригаду докторов.

До прибытия скорой помощи алгоритм неотложной помощи таков:

• Усадить пациента, под спину положить валик из подручных материалов. Подойдет одеяло или одежда.
• Руки и ноги обязательно опустить. Не должно быть интенсивного периферического кровообращения, так как это негативно скажется на состоянии сердечнососудистой системы.
• Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
• На фоне болевого синдрома дать таблетку Нитроглицерина. Одну.
• Измерить артериальное давление.
• При развитии симптомов кардиогенного шока (потеря сознания, безразличие к происходящему, резкое падение АД и частоты сердечных сокращений) нужно доставить больного в стационар быстрее. Если есть возможность лучше сделать это своими силами, не дожидаясь скорой помощи.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Механизм развития патологии

В норме кровь перемещается от правых отделов сердца к левому желудочку, далее выбрасывается в аорту и двигается по большому кругу, обеспечивая питанием все органы и системы, в том числе головной мозг.

ЛЖН развивается в результате воздействия негативного фактора, обычно это недостаточность митрального, либо аортального клапана или патологии межжелудочковой перегородки.

Итогом нарушения становится с одной стороны, падение сократимости миокарда в результате перегрузки. Соответственно крови выбрасывается недостаточно.

С другой, застой жидкой соединительной ткани, который приводит к дилатации (расширению) кардиальных структур и еще большему снижению способности органа к нормальной работе.

Длительное время сердце так функционировать не может. Потому в перспективе нескольких лет наступает смертельный исход. Прогрессирование стремительное.

Лечить состояние нужно с первых же месяцев, а лучше недель в стационарных условиях. Основа терапии — устранение причины явления.