Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание холестерина в крови

Общие сведения

Под термином «Гиперхолестеринемия» принято подразумевать повышенное в крови содержания холестерина (более 5,18 ммоль/л). Гиперхолестеринемия является частным случаем такого понятия, как дислипидемия. При этом повышение концентрации холестерина в крови не является заболеванием как таковым, а только симптомом (лабораторным показателем). Код гиперхолестеринемии по МКБ-10: E78.0 (чистая гиперхолестеринемия).

Немного о холестерине и липидном обмене

Холестерин относится к природным липофильным спиртам, который присутствует в клеточных мембранах человека. Большая его часть продуцируется организмом (около 80%) печенью, надпочечниками, почками, кишечником, а оставшаяся часть поступает в организм с пищей. Холестерин в воде нерастворим, но хорошо растворяется в органических растворителях/жирах. Циркулирует в крови в виде соединения (комплекса) липида (жира) и белка, получивших название липопротеиды.

Выделяют несколько типов липопротеидов в зависимости от их плотности:

• Липопротеиды низкой плотности (абрев. ЛПНП). Основной их функцией является перенос холестерина из печеночных клеток к другим клеткам тканей организма. ЛПНП принято считать «плохим» холестерином, поскольку он участвует непосредственно в формировании атеросклеротических бляшек. И чем уровень ЛПНП выше, тем больше риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Липопротеиды высокой плотности (абрев. ЛПВП). Их функция прямо противоположна — они переносят холестерин обратно в печень, где он расщепляется/выводится из организма. ЛПВП относят к «хорошему» холестерину, и участие в формировании бляшек он не принимает. То есть, чем уровень холестерина ЛПВП выше, тем риск развития сердечно-сосудистых заболеваний меньше.
• Триглицериды. Представляют собой форму существования жиров в организме, в частности плазме крови, где они в соединении с холестерином, образуют жиры крови (липиды плазмы).
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют тот же холестерин, но холестерин ЛПВП не участвует в образовании бляшек, а выводит избыток «плохого холестерина» из тканей организма. Поэтому холестерин ЛПВП называют «хорошим».

Существуют нормативные показатели содержания жировых фракций в крови (липопротеидов), которые составляют:

• Содержание общего холестерина — менее 5,2 ммоль/л.
• Триглицериды — менее 2,0 ммоль/л.
• ЛПНП — менее 3-3,5 ммоль/л.
• ЛПВП —более 1,0 ммоль/л.

Гиперхолестеринемия уже традиционно рассматривается как ведущий фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеротромбозом и прежде всего ишемической болезни сердца, заболеваний периферических артерий/цереброваскулярных заболеваний. Достоверно установлена прямая взаимосвязь между уровнем холестерина в крови и показателями смертности от ИБС. Показатель распространенности гиперхолестеринемии в России достигает 58,4%; повышенный уровень холестерина ЛПНП — в 59,7% случаев, а снижение концентрации ЛПВП – почти в 20% случаев. При этом установлено, что снижение ХС ЛНП достоверно коррелирует с улучшением клинического течения ИБС и показателями смертности от нее.

Прогноз развития осложнений

Возникновение ишемической болезни сердца у больных гиперхолестеринемией, не имеющих диагноза «атеросклеротическая болезнь», определяется следующим рядом факторов:

• Артериальная гипертензия (систолическое давление ≥ 140 мм рт. ст.);
• Потребление табачных изделий (любое количество за прошлый месяц);
• Уровень ЛПВП ниже 40 мг/дл;
• Мужчины и женщины 45 лет и старше;
• Наличие в семье отрицательной истории: клиническая ишемическая болезнь или внезапная смерть моложе 55 лет по мужской линии или женщин моложе 65-летнего возраста.

В свою очередь, содержание ЛПВП 65 мг/дл и более – это благоприятный фактор, уменьшающий вероятность возникновения ишемической болезни.

Риск появления осложнений может быть значительно снижен при своевременном использовании медикаментозной терапии, направленной на уменьшение содержания холестерина в плазме. Установлено, что понижение этого органического вещества на 1% снижает риск склерозирования коронарных артерий на 2%.

Контроль массы тела, использование диет с низким содержанием жиров, высокая повседневная физическая активность оказывают значительный эффект на концентрацию общего холестерина, повышают качество и продолжительность жизни.

Ирина Костылева

Патогенез

Патогенез дислипидемии зависит от ее вида — первичной или вторичной. Установлено, что в основе семейной дислипидемии (первичной) лежат генетически обусловленные факторы (мутации в генах, кодирующих белки рецепторов ЛПНП), наследуемые аутосомно-доминантно и вызывающие гомозиготную/гетерозиготную гиперхолестеринемию. Накопление ЛПНП обусловлено падением активности рецептора, который ответственный за выведение липопротеинов. Именно их накопление в субэндотелиальном пространстве лежит в основе формирования атеросклеротических бляшек. При этом, чем выше уровень ЛПНП, тем более высокая интенсивность процесса. При наследственном варианте генные мутации могут вызывать перепроизводство (высокий уровень ЛПНП) или их недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП. Особенно плохо ЛПНП выводятся у лиц с гомозиготной гиперхолестеринемией, поскольку мутация имеется в двух парных генах, что существенно снижает функциональность рецептора и слабо корректируется медикаментозным лечением и диетическим питанием. В случаях гиперхолестеринемии гетерозиготного типа дефектным является лишь один ген, то есть половина рецепторов сохраняют свои функции, поэтому несмотря на повышение ЛПНП клинические проявления долгое время отсутствуют.

В основе патогенеза вторичной гиперхолестеринемии лежит чрезмерное поступление в организм холестерина с высококалорийной пищей или рост концентрации ЛПНП, обусловленный его повышенным синтезом при различных заболеваниях (ожирение, эндокринные патологии, заболевания почек и др.) или приеме различных медикаментов.

Классификация

В основу классификации гиперхолестеринемии положен ряд факторов.

По происхождению выделяют:

• Первичную (семейную) – гетерозиготную, при которой генетические мутации в генах унаследованы от обоих родителей и гомозиготную, при которой дефект в генах унаследован только от одного из родителей.
• Полигенную. Обусловлена сочетанием и воздействия неблагоприятных экзогенных факторов (курение, питание и т.д.).
• Вторичную. Патология холестеринового обмена развивается на фоне эндокринных расстройств, некоторых заболеваний или приема лекарственных средств.

По степени увеличения концентрации холестерина в крови различают:

• Легкую гиперхолестеринемию – ЛПНП количественно повышен в пределах 5,0 — 6,4 ммоль/л.
• Умеренную гиперхолестеринемию – ЛПНП количественно повышен в пределах 6,5 — 7,8 ммоль/л.
• Высокую гиперхолестеринемию – повышенный уровень холестерина в пределах 7,9 ммоль/л и выше.

Также в практике используется классификация по Фридериксону, базирующаяся на преобладании различных фракций холестерина (таблица ниже).

Причины

Этиологические факторы гиперхолестеринемии существенно различаются в зависимости от ее вида.

Наследственные гиперхолестеринемии. Обусловлены мутациями в различных генах, которые ответственные за процесс кодирования экспрессии рецепторов липопротеидов (PCSK9, LDLR, АпоВ-100), или специфического фермента — липопротеинлипазы. Как следствие, нарушение катаболизма, способствующие значительному повышению уровня холестерина в крови. Для семейных форм гиперхолестеринемии характерны высокая концентрация холестерина уже с раннего детства (у гомозиготных больных до 20 ммоль/л), что ассоциируется с быстрым развитием атеросклероза уже к 25-летнему возрасту и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Необходимо проведение агрессивного липидоснижающего лечения.

Физиологические причины. Встречаются преимущественно на фоне физиологического изменения гормонального баланса, например, в период беременности или обильного употребления жирной пищи перед сдачей крови на анализ.

Причинами вторичной гиперхолестеринемии наиболее часто являются:

• Ожирение. Среди этиологических факторов избыточный вес является ведущей причиной гиперхолестеринемии. Развивается на фоне формирования инсулинорезистентности, что приводит к активизации липолиза и ускоренному высвобождение СЖК (свободных жирных кислот), из которых в печени синтезируется одна из фракций холестерина (ЛПОНП). Гиперхолестеринемия нарастает пропорционально степени ожирения, но может вернуться к норме на фоне нормализации массы тела, однако она может приобретать необратимый характер на фоне длительного течения.
• Болезни почек. Как правило, это заболевания, которые сопровождаются нефротическим синдромом: нефропатия (диабетическая/гипертоническая), гломерулонефриты в начальной стадии, что обусловлено потерей ферментов, принимающих участие в процессах катаболизма липидов (липопротеинлипазы/лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы), а также белков-переносчиков с мочой. Уровень гиперхолестеринемии достоверно коррелирует с выраженностью протеинурии. После купирования нефротического синдрома, как правило, уровень холестерина нормализуется.

Эндокринные расстройства. Гиперхолестеринемия развиваются на фоне избыточной/недостаточной выработки того или иного гормона, что и вызывает нарушения липидного метаболизма. К таким расстройствам относятся:

• Сахарный диабет 2 типа. Степень повышения холестерина прямо пропорционален тяжести диабета.
• Синдром/болезнь Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм увеличивает содержание холестерина как опосредованно, так и прямо.
• Гипотиреоз. Снижение уровня гормонов щитовидной железы вызывает замедление процесса катаболизма ЛПОНП и процесса трансформации холестерина в желчные кислоты. Процесс обратим. Гиперхолестеринемия исчезает после заместительной гормонотерапии.

Холестаз. Встречается при заболевании печени/желчевыводящих путей, сопровождающихся застоем желчи — гепатитах (алкогольном, вирусные), жировой дистрофии печени. Гиперхолестеринемия обусловлена нарушением процесса утилизации холестерина, а ее степень прямо коррелирует с тяжестью холестаза.

Аутоиммунные заболевания (гипергаммаглобулинемия/системная красная волчанка).

Психические заболевания (анорексия нервная).

Расстройства метаболизма (болезни накопления, подагра).

Прием оральных контрацептивов/лекарственных препаратов (бета-блокаторов иммунодепрессантов, тиазидных диуретиков и др.).

К основным факторам риска развития гиперхолестеринемии относятся:

• возраст (после 45 лет)
• мужской пол;
• гиподинамия;
• нерациональное питание (избыточное потребление животных жиров).

Коррекция

Консервативная терапия

При обнаружении гиперхолестеринемии необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причины этого лабораторного феномена и подбора грамотного лечения. Большое внимание уделяется борьбе с основным заболеванием (иммуносупрессивной терапии при нефротическом синдроме, гормонозаместительной при гипотиреозе, желчегонной при холестазе), так как его устранение может привезти к нормализации уровня ХС без дополнительного вмешательства.

Немедикаментозные методы коррекции гиперхолестеринемии включают полный отказ от курения, ограничение употребления алкоголя. Также пациентам, страдающим ожирением, для снижения массы тела необходимо соблюдать диету с уменьшением в рационе доли животных жиров (сливочное масло, жареное мясо, колбасы) и увеличением растительных жиров (овощи, морепродукты), фруктов и цельнозерновых продуктов, регулярно выполнять различные физические упражнения.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии применяются следующие лекарственные препараты:

• Статины
  (аторвастатин, розувастатин). Наиболее эффективные и часто назначаемые средства для снижения уровня ХС. Механизм действия основан на подавлении синтеза ХС в печени.
• Фибраты
  (клофибрат). Данные ЛС стимулируют активность фермента ЛПЛ, тем самым ускоряют деградацию ЛП. Снижают не только ХС, но и триглицериды, поэтому нередко становятся препаратами выбора у больных, страдающих сахарным диабетом.
• Эзетимиб
  . Ингибирует всасывание ХС в кишечнике. Используется в комбинации со статинами.
• Ингибиторы PCSK9
  (алирокумаб). Это моноклональные антитела, которые связываются с рецепторами ЛПНП в печени, что стимулирует распад липопротеидов. Назначаются при неэффективности статинов.
• Секвестранты желчных кислот
  (холестирамин, колестипол). Представляют собой ионообменные смолы, подавляющие абсорбцию желчных кислот в кишечнике. Истощение запасов ЖК активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.
• Никотиновая кислота
  . Данный препарат уменьшает поступление жирных кислот в печень, из-за чего подавляется синтез ЛП. Обладает слабым гипохолестеринемическим эффектом, поэтому используется как дополнение к другим препаратам.
• Омега-3-жирные кислоты
  . Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются компонентами рыбьего жира. Данные вещества связываются с ядерными рецепторами PPAR клеток печени, что приводит к снижению сывороточного уровня липидов.

Хирургическое лечение

Одно из обязательных условий в эффективном лечении гиперхолестеринемии – нормализация массы тела. Пациентам с морбидным ожирением (индекс массы тела выше 40), особенно в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, при безуспешности консервативных методов показаны бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция.

Если гиперхолестеринемия вызвана холестазом вследствие желчнокаменной болезни, выполняется хирургическое удаление желчного пузыря (холецистэктомия). Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга проводится эндоскопическая трансназальная аденомэктомия (удаление аденомы гипофиза). При синдроме Иценко-Кушинга прибегают к двусторонней адреналэктомии.

Симптомы

Гиперхолестеринемия, сама по себе, протекает преимущественно бессимптомно, однако, как уже указывалось, она может вызывать поражение сосудов, что проявляется клинической симптоматикой ишемической болезни сердца, заболеваний периферических артерий, инсультом. Симптомы гиперхолестеринемии присутствуют у меньшей части пациентов. Чаще всего это сухожильные ксантомы, представляющие собой уплотнения из холестерина в виде узелков, прощупываемых над сухожилиями.

При высоких показателях ЛПНП на фоне семейной гиперхолестеринемии при гомозиготной форме могут появляться роговичная дуга (дугообразное помутнение роговицы), а также характерные ксантомы коленного, локтевого, ахиллова сухожилия и сухожилий в области запястно-фаланговых суставов. Еще одним проявлением могут быть ксантелазмы, представляющие собой отложения холестерина под кожей век в виде желтых бляшек, расположенных в медиальной части век.

В запущенных случаях развивается (на стадии развития атеросклероза) появляется мозаичная симптоматика поражения внутренних органов.

На что влияет патология?

Синдром влияет на патологические изменения в строении сосудистых оболочек системы кровотока во всем организме больного человека.

Данные нарушения проявляются:

• В изменении просвета магистральных артерий крупного диаметра;
• В поражениях коронарных артерий;
• В нарушениях в сосудистой стенке мозговых сосудов;
• В патологическом изменении в строении сердечного миокарда;
• В нарушениях проходимости крови в мелких капиллярах конечностей и всей периферической сфере системы кровотока;
• Нарушения во внутренних органах и в сосудах данных органов.

Осложнённая форма гиперлипидемии — атеросклероз, поражает все сосуды в системе кровотока и становится причиной серьезных заболеваний, которые могут привести к смертельному исходу.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза лежит сбор личного/семейного анамнеза (возраст пациента, наличие гиперхолестеринемии у родственников, прием медикаментов), физикальных осмотр (наличие ксантом и/или липоидной дуги роговицы). Основным информативным методом диагностики является липидограмма (исследование липидного профиля), что позволяет определить уровень общего холестерина и уровень ЛПНП.

Значительно реже с целью выявление мутаций и их характера проводится генетический скрининг. При необходимости проводятся гормональные исследования (концентрация тиреоидных гормонов, ТТГ, уровень кортизола в крови) и иммунологические тесты (маркеры вирусных гепатитов, антимитохондриальные/антинейтрофильные антитела).

Для выявления сосудистых изменений могут назначаться инструментальные методы диагностики – допплерография, ангиография, магниторезонансная ангиография. Может назначаться УЗИ органов брюшной для определения состояния печени/желчного пузыря (жировой инфильтрации печени, камней/утолщения стенок желчного пузыря).

Диета

Диета при повышенном холестерине

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: 2 месяца и более
• Стоимость продуктов: 1700 — 1800 рублей в неделю

Если холестерин ЛПНП повышен — это значит, что наряду с медикаментозной терапией необходимо организовать правильное питание, поскольку именно диетотерапии является одним из важнейших условий качественной/количественной коррекции нарушения липидного обмена. Установлено, что увеличение потребления холестерина в соотношении 100 мг на 1000 ккал/сутки повышает концентрацию холестерина в крови на 12%. Ограничения поступления экзогенного холестерина с пищей должны варьировать в пределах 250 до 500 мг/день в зависимости от типа гиперлипидемии. По рекомендациям НОПХ при выраженной гиперхолестеринемии количество холестерина в рационе питания не должно превышать 200 мг/сутки, а при умеренной — 300 мг/сутки. С этой целью из рациона питания исключают продукты, содержащие много холестерина — икру рыб, мозги, жирные сыры, внутренние органы животных, яичный желток, сливочное масло и др.).

Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 30% его от калорийности (70–80 г/сутки). При этом, на долю насыщенных жирных кислот должно приходиться 8–10% (колбасные изделия, жирная рыба/мясо, молочные продукты и др.); полиненасыщенных кислот — 7–9% (сливочное масло) и мононенасыщенных — 10–15% (растительные масла — оливковое, подсолнечное, хлопковое, кукурузное, и др.).

Чрезвычайно важно использовать в питании ПНЖК семейства омега-3 — различную жирную морскую рыбу (сельдь иваси, скумбрию, палтус, сардину и др.), содержащую эйкозапентаеновую/докозагексаеновую длинноцепочечные жирные кислоты, принимающих участие в выработке лейкотриенов, простагландинов, оказывающих противовоспалительное, антиагрегантное, гипотензивное действие.

Крайне необходимыми в рационе питания являются и фосфолипиды, которые оказывают, гиполипидемические действие, уменьшают всасывание в кишечнике холестерина. Основным их источником являются нерафинированные растительные масла. Их также можно вводить в рацион питания в виде БАДов (например, Витол).

Кроме жирового компонента в питании существенное воздействие на обмен липидов оказывают белок/изофлавоны сои, а также пищевые волокна. Источниками растительного белка могут быть бобовые (особенно соя и продукты на ее основе), хлебобулочные изделия, крупы. Изофлавоны сои оказывают положительное действие: употребление ежедневно 25 г соевого белка достоверно снижает уровень холестерина крови. Обязательным компонентом диеты являются пищевые волокна (пектин, целлюлоза, гемицеллюлоза), что достигается включением в диету зерновых, пшеничных отрубей, овощей, фруктов, что позволяет полностью обеспечить суточную потребность в них (30–50 г).

Не менее важно контролировать поступление в организм углеводов. Установлено, что употребление рафинированных углеводов способствует нарастанию концентрации липопротеидов низкой плотности/триглицеридов в крови, в то время употребление сложных углеводов способствуют снижению концентрации в сыворотке крови атерогенных фракций липопротеидов, избыточной массы тела, уровня артериального давления. Да и в целом употребление рафинированных углеводов способствует повышению калорийности, увеличению массы тела и эндогенного синтеза холестерина (увеличивается на 20 мг/килограмм избыточной массы тела).

Важная роль в регуляции липидного обмена принадлежит ряду микронутриентов:

• Йод — оказывает гипохолестеринемический эффект, влияет на функцию щитовидной железы, препятствует формированию атеросклеротической бляшки. Основными его источниками являются морепродукты: морская капуста, морская рыба, мидии, креветки.
• Хром — участвует в липидном обмене и препятствует процессу отложению липидов в сосудистой стенке. Источники хрома: бобовые, пшеничная/ржаная мука грубого помола, пекарские дрожжи, мясо, кукурузная/перловая крупы.
• Селен — обладает антиоксидантной активностью, уменьшает риск развития атеросклероза, нормализует свертываемость крови.
• Витамины, обладающие антиоксидантным действием — витамин Е (растительные масла, бобовые, орехи, семечки); витамин А (яйца, печень, икра кетовая, сливочное масло) и бета-каротин (его предшественник (лук зеленый, морковь/перец красный, шпинат, щавель, томаты, облепиха, рябина); витамин С (овощи/фрукты); витамины группы В (молоко, мясо, рыба, печень, продукты морепродукты, соя, фасоль, гречневая крупа, пшено, цветная капуста, зеленый лук, дрожжи, цветная капуста).

Биологической активностью в отношении жирового обмена обладают флавоноиды, содержащиеся в овощах/фруктах, растениях семейства бобовых, розоцветных, гречишных и сложноцветных, что обусловлено их антиоксидантным эффектом. Известно и антиоксидантное/гиполипидемическое действие сквалена, который содержится в масле семян амаранта и жире печени акулы.

Значительный интерес представляют и фитостерины/фитостанолы, которые содержаться рапсовом кокосовом, соевом масле, семечках, орехах, масле семян хвойных деревьев, оказывающие мягкое действие на липидный обмен.

Для уменьшения содержания жира/калорийности рациона питания следует использовать правильную технологию приготовления (отваривание, запекание, тушение).

Возможность использовать алкоголь для влияния на липидный профиль следует с осторожностью (при уверенности, что пациент будет соблюдать рекомендуемую дозу) — водка/коньяк/виски в дозе 45–50 мл/день, столовое вино (красное/белое) — в дозе 150 мл в день.

Могут ли БАДы повысить уровень холестерина? При следовании инструкции — нет могут, в тоже время при злоупотреблении ними могут развиваться побочные действия. Например, длительное употребление БАДов, содержащих клетчатку в дозах более 60 г/день может вызвать нарушение процессов всасывания микроэлементов/витаминов.

Меню (Режим питания)

Необходимо организовать 5 разовый прием пищи. При появлении чувства голода в вечернее время перед отходом ко сну можно съесть яблок, апельсин, морковь или выпить кефир. Меню на три дня может выглядеть так:

День первый

День второй

День третий

Ниже приводится таблица продуктов, на основании которой можно составить разнообразный рацион на всю неделю.

Профилактика

К основным мероприятиям первичной профилактики гиперхолестеринемии относятся:

• Нормализация веса до нормы, соответствующей полу, возрасту.
• Диетическое питание с пониженным содержанием жиров, обогащенной клетчаткой/витаминами и уменьшением потребления поваренной соли до 5 г/сутки.
• Повышение уровня физических нагрузок (подбирается индивидуально).
• Отказ/минимизация приема алкоголя и исключение курения.
• Ограничение перегрузок психоэмоциональной сферы.
• Поддержание нормальных показателей артериального давления/глюкозы крови.
• Своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию дислипидемии (сахарный диабет, заболеваний печени, щитовидной железы, почек).

Список источников

• Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии (российские рекомендации) / М.В. Ежов, И.В. Сергиенко, Т.А. Рожкова [и др.] // Вестник современной клинической медицины. — 2021. — Т. 10, вып. 2. — С.72-79.
• Бубнова М.Г., Кухарчук В.В. Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза по диагностике и лечению дислипидемий: основные положения // Кардиология. — 2021. — № 3. — С. 85-59.
• Практическая липидология с методами медицинской генетики: руководство / В.А. Кошечкин, П.П. Малышев, Т.А. Рожкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 112 с.
• Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение / В.Н. Титов, И.А. Востров, С.И. Каба и др. // Клиническая медицина. — 2013. — №1. — с. 20-27.
• Семейная гиперхолестеринемия: скрининг, диагностика и лечение детей и взрослых пациентов: клиническое руководство, подготовленное группой экспертов по семейной гиперхолестеринемии при Национальной липидной ассоциации США// Атеросклероз и дислипидемии – 2012 — №1.

Возможные последствия

Среди осложнений:

• Инфаркт. Острое нарушение коронарного кровотока, питания сердца. Сопровождается отмиранием тканей.
• Инсульт. Идентичный по характеру процесс. Для него типичен некроз нервных волокон в головном мозге.
• Сосудистая деменция.
• Почечная дисфункция.
• Нарушения работы печени.
• Постоянный астенический синдром.

Нарушения баланса липидов, скорости и характера их депонирования, запасания, циркуляции в кровеносном русле определяют целую массу заболеваний. Потенциально опасных для жизни и в основном числе случаев «немых», никак себя не проявляющих до того момента, пока не станут угрожающими. К таковым, например, относится атеросклероз.

Гиперхолестеринемия сопровождается выраженными нарушениями со стороны кардиальных структур, головного мозга, хотя и не сразу.

Изменения требуют обязательного медицинского вмешательства. Без помощи врачей шансов на спонтанное восстановление нет. Диета, применение препаратов без назначения не практикуются.