Как снять отеки ног при сердечной недостаточности: список препаратов, особенности питания

Одним из явных признаков сердечной недостаточности, является наличие отеков. Данное заболевание характеризуется застоями жидкости в организме, которые приводят к отечным состояниям. Основная особенность таких состояний заключается в том, что скопление жидкости может наблюдаться в любом отделе организма. Локализация отеков зависит от характера нарушения сердечной функции. Так, при поражении левой стороны сердца, отмечается скопление жидкости в легких. Это приводит к затрудненному дыханию и появлению одышки. Если поражается правая часть сердца – в организме накапливается соль, которая задерживает отток жидкости. Вследствие этого наблюдается отечность нижних конечностей.

Особенности локализации

Суть перегруженности ткани гипоксия с развитием носа, что указывает на наличие избытка жидкости в организме. В зависимости от локализации отека, клинические симптомы указывают на тяжесть сердечной недостаточности. Чем хуже работает сердце, тем более местный отек.

В начальной стадии заболевания, отек тканей прерываются, на более поздних стадиях представляет собой твердое явление. Отек кубики и ноги происходит первое, то нижняя часть ног, отеки затем расширяется до рук, лица и наиболее сильно для всего тела.

Опухоль имеет свои особенности:

Пастозности появляются в вечернее время и связаны с длительным физическим напряжением, которое невыносимо для сердца;
Пораженные участки становятся плотными, холодный и блестящий синий;
припухлость всегда симметричен;
Акцент на пастообразной коже вызывает под пальцами углублений, которые переполняют спонтанное сжижение;
Пациента возрастает вес;
В компенсированный отек, он уступает по утрам, в декомпенсации СН поддерживает и показывает, что внутренние органы, такие как печень, peritonis и органов грудной клетки поражаются.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, в зависимости от этапа процесса обследование может осуществляться в стационарных или амбулаторных условиях. Вопрос решается на усмотрение специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

Устный опрос больного. Позволяет объективизировать симптомы, составить четкую клиническую картину. Используется в рамках рутинного первичного осмотра.
Сбор анамнеза. Кратко. Чем болел человек, когда. Насколько долго. Образ жизни, семейная история, прочие моменты также уточняются. Обе методики относятся к основным. Они необходимы для определения вектора дальнейших действий.
Аускультация, выслушивание сердечного звука. Если недостаточность, и, как следствие, отеки ног возникают на фоне порока кардиальных структур, обнаруживаются глухие неправильные тона, расщепление.
Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно ниже нормы, потому как нарастают явления паления сократительной функции. ЧСС сначала по типу тахикардии, то есть ускорения, затем обратного процесса.
Суточное мониторирование. Обычно назначается в рамках комплексной диагностики. Фиксирует жизненно важные показатели на протяжении 24 часов. Динамическое наблюдение.
Электрокардиография. Выводит «на поверхность» аритмии и возможные пороки. Но расшифровка требует качественной подготовки специалистов.
Эхокардиография. Показывает отклонения анатомического плана.

Сопутствующая симптоматика

В дополнение к набуханию, другие симптомы также встречаются:

Боль в груди, излучающий на плечо или направляющей области (этот симптом может предшествовать отек);
Гипертензия вызвана стабильным и скоплением кровеносных сосудов;
Увеличение объема печени с болью в правой области подслоя;
ослабление мышц из-за постоянной гипоксии, что может привести к их исчезновению;
Dyeness при сердечной недостаточности вызвано заливкой крови в сосудах дыхания, укладываются в небольшой циркуляции и ухудшение газообмена (в худшем случае является отек легких с летальным эффектом);
Неправильное ритм сердца, сердцебиение;
акроцианоз неестественно дворца кожи;
снижается способность выполнять любую физическую активность;
«Finger голеней на руки указывают на позднюю стадию СН с недостаточностью легких;
Головокружение является результатом гипоксии головного мозга;
Ухудшая когнитивные функции.

Даже один симптом является причиной, чтобы обратиться к врачу.

Лечение сердечных отеков у пожилых людей

При первых признаках отеков нижних конечностей следует обратиться к врачу-кардиологу, так как изначальной причиной этой патологии может быть именно сердце. Доктор проведет обследование организма, предложит сдать соответствующие анализы и, исходя из вашей клинической картины, назначит правильно подобранное лечение сердечных отеков у пожилых людей.

При данной патологии пациентам может быть предложена терапия как перорально в форме таблеток, так и внутримышечно/внутривенно в виде инъекций. Также врач может выписать препараты для наружного применения.

Препараты внутрь

Лечение сердечных отеков у пожилых людей должно быть подобрано правильно и с акцентом на восстановление и стабилизацию сердечной деятельности. В борьбе с болезнью применяются следующие виды лекарственных средств.

Для снижения артериального давления (АД) и общего периферического сопротивления (ОПСС) используют ингибиторы АПФ:

«Каптоприл».
«Рамиприл».
«Лизоретик».
«Ирумед».
«Периндоприл».
«Энап».

Препараты для блокирования бета-адренорецепторов – β-адреноблокаторы:

«Небилет».
«Бисопролол».
«Небиволол».
«Кориол».
«Кардевилол».

Антагонисты рецепторов к альдостерону:

«Эплеренон».
«Верошпирон».
«Спиронолактон».
«Альдактон».
Гликозиды: «Дигоксин», «Коргликон».
Препараты калия (для лечения и профилактики отклонений АД): «Аспаркам», «Панангин».

Отличие почечной и сердечной пастозности

Сердечная недостаточность относится ко всем внутренним органам, но почечный отек считается наиболее опасным и его следует отличать от сердечной недостаточности:

Ножные отек, кубы, нижние конечности, руки, лица и тела характеризуются распространением вверх. В случае почечной патологии, расположение отеком заднего хода: начиная с лица и постепенно спускаясь к ногам.
Сердце набухание происходит в вечернее время при физической усталости, почечные отеки, наоборот, происходит утром и сменяется вечером.
В случае заголовка, кожа холодная и в случае почек отеки.
Если палец сжат с опухолью отверстие является болезненным и новообращенными после долгого времени, в то время как в случае почечного отека является безболезненным и отверстие почти сразу же исчезает.
Needle отек почти всегда сопровождается болью в нижней части спины, и Рождество отек — боль за мостом.

Но, конечно же, точный ответ даст только лабораторные и инструментальные диагностические — ОАЦ, OAB, биохимия, ЭКГ, физические упражнения и ультразвуковые испытания.

Особенности терапии

Лечение набухать при сердечной недостаточности является устранение их причин. Это достаточно трудно лечить такое заболевание, но оно реально взять над ним. Если вы в состоянии остановить прогресс сердечной недостаточности, состояние больного нормализуется. На начальном этапе, это помогает уменьшить отек через остальные, вес массажа и холодные обертывания. Затем используют более радикальные терапевтические методы.

Прежде всего, диуретики используются для удаления избытка жидкости из организма. Они могут быть синтетические препараты: фуросемид, диакарб, Триампур, спиронолактон, мочегонные средства или природный Верошпирон: отвар из почек березы, вишни стебли, цветы, василек, одуванчик, петрушка. Выбор метода лечения зависит от стадии сердечной недостаточности, тяжести клинических симптомов.

Отек в ногах при сердечной недостаточности, они могут быть контролируемыми сердечными гликозидами: Celanid, дигоксин, Corglicon. Он улучшает сократительную способность миокарда, остановка застой и помощь, чтобы удалить лишнюю воду из организма.

Используется и РЛО: Valsacor, Mycardis, что более низкое кровяное давление, что уменьшает выброс жидкости в ткани и предотвращает pastozie. Эффективные препараты калий и магний: панангин, Аспаркам, которые восстанавливают сердечный ритм регулируют сосудистый кровоток, восстановить передачу нервных импульсов к мышцам.

Бета-adrenoblokery: Конкор, Betaloc, небилет, Corvitol необходимы для коррекции сердечного ритма, улучшение питания и снабжения кислородом важных внутренних органов.

Ангиопротекторы: Детралекс, Троксевазин, диосмин, Escusan, Антистакс укрепляет стенки кровеносных сосудов, нормализует регионарный кровоток, клеточный состав крови стабилизируется, уменьшить pastowatość.

Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622–1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза. Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]: – уменьшение клинических симптомов ХСН; – уменьшение частоты развития основных осложнений; – поддержание или улучшение качества жизни больного; – улучшение функции левого желудочка; – увеличение переносимости физической нагрузки; – уменьшение потребности в госпитализации; – предотвращение побочных эффектов терапии. Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии. Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка. Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле. При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов. В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность. В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар

®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН. Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов. Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии. На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А–II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований. В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)). В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I–II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II–III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5–6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки. Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.

Дополнительные мероприятия

Отеки ног при сердечной недостаточности может быть смягчено

уменьшить потребление соли до 5 г / сутки;
сбалансированная диета, питьевая вода до 1,5 литров жидкости в сутки, включая первое и третье блюдо, отвары лекарственного чай, молоко;
насколько это возможно, должны быть включены в ежедневный рацион белковых продуктов вместо углеводов и жиров;
для того, чтобы нормализовать свой вес;
Участие в физической активности дозировать, за исключением тяжелого физического труда.

Можно ли купировать синдром надолго?

К сожалению, ответ явно нет, не в сердечной недостаточности, даже умеренный. Мягкий CH можно контролировать, и ее развитие остановлено выполнение всех указаний врача. Если растянутость процесса будет остановлена, папиллярная опухоль также исчезнет. В этом случае будет необходимо использовать лекарственную терапию для жизни, отказавшись от периодического профилактического лечения здравниц.

Поздняя стадия СНА трудно остановить, а также любые сопутствующие симптомы, в том числе отекли. Это зависит от возможности компенсации сердечной мышцы. Даже хирургические вмешательства, которые проводятся только для сохранения жизненно важных функций, не в состоянии полностью устранить негативные симптомы и скорее используются для поддержания функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы: замена клапана, имплантации ЭКС, коронарного шунтирования, стентирования.

Этот факт еще раз свидетельствует о необходимости ответственного подхода к собственному здоровью и проконсультироваться с врачом при первых негативных симптомов.

Причины отеков при раке

Развитие отечности происходит в результате разбалансировки выхода клеток плазмы в ткани из кровеносного русла. В норме жидкость должна полностью всасываться венозными капиллярами, только уже в «отработанном виде». Только 1/10 часть плазмы должна оставаться в межклеточном пространстве, уходя немного позже в лимфатическое русло.
Злокачественные процессы, протекающие в организме, происходит нарушение баланса. Сосудистые структуры «забиваются» раковыми клетками, при этом лимфатические сосуды перестают «качать» лимфу. Такой механизм характерен преимущественно при раке шейки матки, когда уже пошли метастазы в тазовые и паховые лимфоузлы. Аналогичный процесс происходит после хирургического вмешательства на молочной железе при лимфедеме (лимфостазе с полным удалением лимфатических узлов подмышечных впадин).

Отеки при раке также возникают в случае неоперабельной опухоли, если имеют место увеличение регионарных лимфоузлов из-за метастазирования. Они перестают функционировать должным образом, сдавливая крупные сосуды. Данное состояние часто усугубляется нарушением свертываемости крови.