Первая помощь при острой сердечной недостаточности

1. Библиотека здорового сердца
2. Острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — состояние, протекающее в острой или хронической форме. Сопровождается ослаблением сократительной способности мышц миокарда и развитием застойных явлений как в малом, так и в большом круге кровообращения. Не является самостоятельным заболеванием, поскольку возникает обычно как осложнение при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатиях и клапанных пороках сердца.
Сердечная недостаточность не является самостоятельным диагнозом.

Причины возникновения

Первое место среди причин развития острой сердечной недостаточности занимают инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца, на их долю приходится более 60% случаев. Кардиомиопатии и ревматические пороки сердца делят второе и третье место — 11 и 14% случаев.

Для возрастных пациентов опасность представляют гипертония (4% случаев сердечной недостаточности) и сахарный диабет 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией. Небольшой процент случаев острой сердечной недостаточности(ОСН) связан с травмами и сильной кровопотерей.

Факторы риска ОСН

При снижении компенсаторных функций сердечных мышц некоторые факторы могут спровоцировать острую сердечную недостаточность. Большинство из них поддаются лечению, что позволяет снизить риски для пациента.

Группу риска составляют:

• физическое и эмоциональное перенапряжение;
• аритмия, ТЭЛА, гипертензивный криз, ИБС;
• пневмония, ОРВИ, анемия, почечная недостаточность;
• лечение кардиотоксическими препаратами, способствующими задержке жидкости лекарствами (НПВП, эстрогены, кортикостероиды), повышающими артериальное давление (изадрин, эфедрин, адреналин);
• прогрессирующий и явно выраженный рост массы тела, алкоголизм;
• миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит;
• гипертиреоз.

Нарушение схемы лечения при хронической сердечной недостаточности также может способствовать переходу болезни в острую фазу.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

• Один из наиболее характерных симптомов при сердечной недостаточности – одышка. С развитием заболевания ее интенсивность нарастает.
• Из-за недостаточного поступления кислорода в ткани развивается кислородное голодание, которое выражается в быстрой утомляемости, хронической усталости.
• Застой жидкости в легких, связанный с ухудшением гемодинамики в легочном круге кровообращения, становится причиной влажного кашля.
• Увеличение желудочков приводит к тому, что сердцу нужно чаще сокращаться, чтобы выталкивать нужное количество крови, – учащается сердцебиение.

Для хронической формы характерно нарастание проявлений болезни. Если на ранней стадии пациенты могут не обращать на них внимание, то впоследствии выраженность симптомов растет, усталость наступает быстрее. Даже в покое больной чувствует значительную одышку, сердцебиение, по ночам у него отекают конечности, а в утреннее время могут беспокоить боли в области сердца.

Механизм развития

Вне зависимости от заболевания, спровоцировавшего острую сердечную недостаточность, механизм развития патологического состояния примерно одинаков: резко снижается минутный выброс и поступление крови в артериальную систему. Клиническая картина достаточно похожа на острую сосудистую недостаточность.

Развитие ОСН начинается с патологического процесса, снижающего сократительную способность мышц одного из желудочков, либо уменьшающего упругость клапанов, разделяющих предсердие и желудочек. Слабое сжатие мышц выталкивает кровь в артерию в меньшем объеме, при этом в самом желудочке остается некоторое количество крови, а без полного сокращения поступление новой порции крови из предсердия тоже замедляется.

В случае с хронической сердечной недостаточностью и пролапсом митрального клапана проблема решается за счет компенсаторных механизмов и способности сердца к адаптации. В ситуации острой недостаточности организм не успевает адаптироваться, что повышает риски летального исхода.

Функциональные классы сердечной недостаточности

• Первый. Пациент физически активен и не ощущает явных признаков заболевания.
• Второй. Пациент хорошо переживает покой, но физическая нагрузка становится причиной появления симптомов болезни.
• Третий. Пациенту комфортно в покое, однако для появления признаков болезни нужны уже гораздо меньшие физические нагрузки.
• Четвертый. Уже в покое пациент ощущает дискомфорт, а при минимальной нагрузке симптомы резко усиливаются.

Классификация

Помимо острой и хронической сердечной недостаточности выделяют:

1. Левожелудочковую ОСН, которая встречается в 60-71% случаев, при своевременной медицинской помощи выживает около 70% пациентов.
2. Правожелудочковую ОСН, ответственную за 20-25% случаев, своевременная медицинская и доврачебная помощь обеспечивает выживание 85% пациентов.
3. Бивентрикулярную, или двухстороннюю ОСН, которая диагностируется у 10% пациентов и дает практически 100% вероятность летального исхода. В редких случаях выхода из острой фазы гарантирует смерть пациента в течение 2-3 лет даже при полноценной фармакологической поддержке.

Реабилитационный период при любой форме острой сердечной недостаточности длится не менее полугода, и выжившим пациентам необходим пожизненный прием препаратов.

Предвестники и симптомы ОСН

Внезапное развитие острой сердечной недостаточности — достаточно редкое явление, связанное обычно со стрессовой нагрузкой или травмами. В остальных случаях, даже при инфарктах и инсультах, есть ряд признаков, позволяющих если не предотвратить ОСН, то снизить риск гибели пациента.

Времени на реакцию может быть от нескольких часов до двух недель, но в любом случае появление предвестников ОСН нельзя оставлять без внимания.

Обращения к врачу требуют:

• неожиданное повышение утомляемости и резкое снижение работоспособности;
• тахикардия и другие неожиданные нарушения сердечного ритма;
• панические атаки;
• одышка без физической нагрузки;
• сильные отеки по вечерам, которые практически полностью сходят наутро.

Если речь идет о стремительном развитии состояния, говорят уже о симптомах острой сердечной недостаточности:

Правожелудочковая ОСН развивается всегда стремительно и сопровождается:

• синюшностью кожных покровов;
• слабо выраженной одышкой;
• болью в правом боку;
• давящими и тянущими ощущениями, жжением за грудиной;
• аритмией и тахикардией;
• набуханием шейных вен.

На реанимацию пациента с правожелудочковой ОСН есть от 5 минут до 2 часов, потому важно вызывать скорую при первых же признаках.

Левожелудочковая ОСН характеризуется тремя основными признаками: кардиогенным шоком, астмой и отеком легких. Характерны и другие признаки:

• интенсивная одышка даже в покое;
• тревожность до панических атак;
• резкое падение артериального давления до критических показателей;
• бледность кожи и цианоз слизистых, синюшность пальцев и носогубного треугольника;
• потливость и гипергидроз;
• хрипы в легких и кашель с малым количеством отделяемой мокроты;
• помрачение сознания, обморок, кома;
• дизурия.

В большинстве случаев проявления левожелудочковой ОСН системны и возникают почти единовременно. Случается, что симптомы неожиданно проходят и состояние больного стабилизируется до приезда скорой — в таком случае госпитализация все равно необходима, чтобы исключить внезапное повторение эпизода с более тяжелыми последствиями.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

• С застойным типом гемодинамики: • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения); • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
• С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок): • аритмический шок; • рефлекторный шок; • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

• Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

• Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают: набухание шейных вен и печени;
• симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
• интенсивные боли в правом подреберье;
• ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
• Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.

• Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

• При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
• Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
• Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
• Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
• отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
• при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

Диагностика

Врачи профильных кардиологических отделений и реаниматологи располагают слишком малым запасом времени для проведения полноценной диагностики, однако в процессе стабилизации состояния пациента проводят следующие исследования:

1. ЭКГ для диагностики нарушения сердечных ритмов.
2. ЭхоКГ для выявления областей органического поражения.
3. Рентген грудной клетки.
4. ОАК срочный
5. Определение сатурации кислорода в артериальной крови для установления уровня гипоксии.

Добившись полной стабилизации состояния больного проводят более глубокие исследования:

1. МРТ и КТ сердца, кардиальных структур, головного мозга, надпочечников.
2. Ангиографию крупных сосудов
3. УЗИ для измерения скорости кровотока
4. Радиоизотопное исследование

Возможно проведение инвазивных тестов для уточнения диагноза. Строжайше запрещены любые нагрузочные тесты.

Алгоритм доврачебной помощи

Пациенту с острой сердечной недостаточностью необходима квалифицированная помощь и стационар со специализированным оборудованием. однако те немногие действия, которые может предпринять человек в период между вызовом и приездом скорой помощи, способны значительно повысить вероятность выживания.

1. Посадить пациента так, чтобы была опора за спиной, под поясницу подложить валик или подушку. Конечности опустить и расслабить, чтобы восстановить нормальное питание миокарда и предотвратить обширный инфаркт.
2. Снять с пациента тугие украшения, развязать галстук, расстегнуть бюстгальтер и ремни.
3. Обеспечить приток свежего воздуха — приоткрыть окна или форточки
4. Измерить артериальное давление и записать показания. Отдать прибывшему врачу скорой помощи.
5. При проявлении симптомов отека легких дать вдохнуть пары этилового спирта, водки, любой спиртовой настойки, коньяка или виски — пары алкоголя затормозят развитие отека.
6. При развитии тревожности успокоить пациента.

Важно! Ни в коем случае нельзя давать пациенту лекарственные препараты или выполнять непрямой массаж сердца — можно значительно ухудшить положение.

Первая помощь при ОСН

Больному с ОСН надо незамедлительно оказать неотложную помощь, так как во время инфаркта может случиться кардиогенный шок. При этом его кожа бледнеет, резко падает давление, появляется сильная боль, а пульс практически не прощупывается. Если вовремя не отреагировать может быстро развиться отек почек и легких, что может привести к смертельному исходу.

При ОСН первую помощь оказывают на месте происшествия, при этом необходимо уменьшить нагрузку и обеспечить перераспределение движения крови, выполнив следующие действия:

• Посадить больного в удобное сидячее положение, для этого надо опустить его ноги на пол и приподнять спину.
• Ноги лучше опустить в тазик с горячей водой, уменьшив поступление крови к сердцу.
• Освободить больного от одежды и открыть окна, обеспечив максимальный приток свежего воздуха.
• Вызвать врачей скорой помощи, сообщив симптомы приступа.
• Наложить в районе паха жгут поочередно на каждую ногу (20 минут), что уменьшит поступление крови в миокард.
• Обеспечить больному эмоциональный и физический покой, ему категорически запрещено вставать и ходить.

При признаках ОСН надо измерить давление. Если верхний показатель больше 90 мм ртутного столба, тогда под язык больного надо положить 1 таблетку нитроглицерина. После этого надо все время контролировать давление. При необходимости можно дать еще 1 таблетку через 7 минут, но не больше 4 раз.

Больные, страдающие болезнями сердца или гипертонией с выраженными отеками ног и одышкой должны всегда носить с собой аптечку с лекарствами, прописанными лечащим врачом. Тогда при первых признаках ОСН окружающие люди смогут оказать экстренную помощь.

Лечение

Хирургическое вмешательство при острой сердечной недостаточности малоэффективно и показано только в редких случаях, потому схема купирования и лечения состояния полностью привязана к лекарственным препаратам.

Стабилизация состояния больного

Для купирования острой фазы сердечной недостаточности необходимо:

1. Прекратить паническую атаку и обезболить пациента препаратами дротаверина и парацетамола. Наркотические обезболивающие средства показаны только в самых крайних случаях, поскольку повышают риск летального исхода и требуют тщательного дозирования.
2. Восстановить сократимость обоих желудочков и кардиальную активность в целом. Применяются препараты дофамина и сердечные гликозиды. Запрещены при доказанном инфаркте.
3. Разгрузить сердце для восстановления нормального кровотока на минимально приемлемом уровне. Возможно применение диуретиков, органических нитратов, бета-блокаторов, а также транквилизаторов и фенобарбитала в точно рассчитанной дозировке.

Как правило, приведенные меры позволяют стабилизировать состояние пациента и восстановить сердечную деятельность.

Поддерживающая терапия

В качестве поддерживающей терапии применяют:

1. Кортикостероиды внутривенно курсом до 4 недель.
2. Бронхолитики.
3. Ангиопротекторы.
4. Противотромбические препараты, помогающие восстановить реологические свойства крови. Оптимальный выбор — Фазостабил, который блокирует синтез тромбоксана А2 и препятствует формированию венозных тромбов.

Последствия ОСН

Острая сердечная недостаточность опасна сама по себе, к тому же имеет ряд осложнений, зачастую летальных:

• Кардиогенный шок. Летальность приближена к 100%. Возникает при критическом снижении артериального давления. Даже в случае, если пациент выживает, средний срок жизни составляет около 2 лет при постоянном контроле со стороны кардиолога.
• Отек легких с вероятностью асфиксии и невозможности самостоятельного дыхания. Возникает вследствие нарушенного газообмена и венозного оттока. При полном выведении из легких жидкости и купировании всех признаков интоксикации есть шансы выживания больного.
• Инфаркт миокарда, увеличивает вероятность летального исхода на 30-40%. Возникает из-за острого нарушения кровоснабжения в кардиальных структурах
• Инсульт. Характерное поражение церебральных структур из-за нарушения питания. Сопровождается отмиранием активных нейронов в пораженной области.

Особенности лечения ОСН

Если помощь больному была оказана своевременно и приступ удалось купировать, его транспортируют в отделение интенсивной терапии. Лечение пациентов с сердечной недостаточностью направлено на поддержание общего состояния организма, устранение диспноэ и признаков приступа. С этой целью проводится:

• устранение бронхоспазма, используя внутривенные инъекции эуфиллина;
• обезболивающая терапия, позволяющая быстро и эффективно снять болевой синдром;
• оксигенотерапия, которая предполагает использование ингаляторов и кислородных масок для поступления воздуха в легкие;
• инфузионное лечение, включающее капельное или струйное введение медикаментов для нейтрализации патологии и ее последствий.

Чтобы не допустить перегрузки на сердечную мышцу врачи применяют препараты, понижающие артериальное давление и нормализующие ритм сердцебиения. Симптомы сердечной недостаточности устраняют путем внутривенного введения гликозидов, а во избежание появления отеков больному прописывают диуретики.

Если проведенное в стационарных условиях консервативное лечение больного ОСН не принесло положительный результат, проводится хирургическая операция. Больному устанавливают кардиостимулятор, который поддерживает нормальное кровоснабжение миокарда и наполнение желудочков кровью.

Профилактика

Пациент, перенесший острую сердечную недостаточность, практически всегда вынужден пожизненно принимать поддерживающие препараты. Пятилетний порог выживаемости преодолевает не более половины пациентов, в дальнейшем срок жизни зависит от тяжести перенесенного состояния, общего здоровья, правильности образа жизни.

Чтобы избежать острой сердечной недостаточности и всех сопровождающих ее рисков, необходимо применять профилактические меры:

• вести здоровый образ жизни;
• много гулять;
• согласовать режим питания и диету со специалистом;
• исключить алкоголь, табак, стимуляторы;
• по возможности избегать стрессовых нагрузок;
• освоить успокаивающие и расслабляющие дыхательные техники.

На пользу пойдет социальная активность в позитивном ключе: хобби, общение с друзьями и семьей, участие в выставках, перформансах, путешествия. Оптимальный баланс между активностью и спокойным отдыхом также снизит риски развития сердечной недостаточности.