Аортальный клапан сердца и его заболевания

Система клапанов сердца обеспечивает направленный выброс крови из одной камеры в другую, в основные сосуды. От синхронного открытия и закрытия створок зависит правильное распределение потока, сила сокращений миокарда. Через аорту обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает в общий круг кровообращения.

Сбой в работе аортального клапана ведет к сердечной недостаточности, сопровождается нарушением функции органов.

Врожденный двустворчатый аортальный клапан (синоним — бикуспидальный аортальный клапан) по клиническим проявлениям — небезобидное состояние, представляет опасность осложнениями.

Воспалительные и атеросклеротические изменения створок вызывают сужение (стеноз) отверстия, разную степень недостаточности. Развитие эхокардиодиагностики позволило выявлять патологию в детском возрасте, определять ранние показания для проведения протезирования аортального клапана.

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

• фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
• трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
• синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Между собой части клапана соединены спайками (комиссурами)

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Как работает клапан аорты

Трехстворчатое строение аортального клапана от двустворчатого митрального отличает отсутствие папиллярных мышц и хорд сухожилий. Поэтому он открывается и закрывается только под влиянием разницы давления в полости левого желудочка и аорты.

Во время открытия — волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.

Закрываются створки завихряющимися потоками в области синусов. Они отстраняют клапан от стенок аорты к центру. Эластичные створки плотно смыкаются. Звук закрытия прослушивается стетоскопом.

Врожденные изменения аортального клапана

Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС — митрального клапана.

Наиболее частые дефекты развития:

• образование двух створок, а не трех (двухстворчатый аортальный клапан);
• одна из створок по размерам больше других, растягивается и провисает;
• одна створка меньше других, недоразвита;
• отверстия внутри створок.

Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.

Диагностика болезней аортального клапана

Оба вида заболеваний диагностируются подобными способами. Врач на консультации собирает личный и семейный анамнез. После этого назначается эхокардиограмма – тест, во время которого используются звуковые волны для создания образа сердца и аортального клапана. Рентген грудной клетки также широко используется для диагностики заболеваний аортального клапана.

Если проведенные диагностические исследования не дают окончательного диагноза, врач может предложить катетеризацию сердца. Во время процедуры используется краситель, позволяющий специалисту увидеть любые утечки из сердечного клапана. Красящее вещество вводится через вену в паху или на руке, а затем на мониторе отслеживается движение вещества с кровью через сердце.

Приобретенные пороки

Причинами приобретенных пороков являются тяжелые хронические заболевания, поэтому они чаще формируются во взрослом состоянии. Установлена наибольшая связь с:

• ревматизмом;
• септическими состояниями (эндокардитом);
• перенесенным воспалением легких;
• сифилисом;
• атеросклерозом.

Характер патологических изменений разный:

• При ревматическом поражении — створки спаиваются у основания и сморщиваются.
• Эндокардит деформирует клапаны, начиная со свободного края. Здесь образуются бородавчатые наросты за счет разрастания колоний стрептококков, стафилококков, хламидий. На них откладывается фибрин и створки срастаются между собой, утрачивая способность полностью сомкнуться.
• При атеросклерозе поражение переходит со стенки аорты, клапаны утолщаются, развивается фиброз, откладываются соли кальция.
• Сифилитические изменения также распространяются на клапаны из аорты, но сопровождаются гибелью эластических волокон, расширением фиброзного кольца. Клапаны становятся плотными, малоподвижными.

Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.

У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.

Патологические изменения при поражении клапанов аорты

Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.

Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.

Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови. Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца. Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.

Введение

Многие исследователи склеродегенеративного аортального порока, согласно своим представлениям о его патофизиологии, дают разное определение заболеванию: «синильный аортальный стеноз», «менкеберговский порок», «кальцинированный стеноз аортального клапана склеродегенеративного генеза», «дегенеративный порок», «возрастная инволюционно-кальциевая дегенерация аортального клапана». Эти названия отнюдь не противоречат друг другу, а скорее являются взаимодополняющими, однако мы, согласно последним данным литературы [9, 11, 13, 16, 18, 22], такую нозологическую форму аортального порока сердца будем называть склеродегенеративной.

Как особая форма аортального порока сердца у пожилых пациентов она встречается довольно часто и к 70 годам является основной [4, 8, 9, 13, 16].

За последние годы существенно изменилась структура заболеваний клапанов сердца и на первое место по распространенности вышли склеродегенеративные поражения клапанного аппарата аорты. В основе изменения структуры клапанных поражений сердца лежит увеличение продолжительности жизни населения, уменьшение заболеваемости ревматизмом [2, 13, 18].

Согласно определению исследователей данной проблемы [8, 10, 12, 13, 16, 20], аортальный порок сердца склеродегенеративной этиологии может диагностироваться у пациентов возрастной группы 65 лет и старше, не страдавших ревматизмом, врожденным аортальным пороком сердца, первичным инфекционным эндокардитом.

Склеродегенеративный порок аортального клапана довольно распространенное заболевание. В индустриально развитых странах поражение аортального клапана занимает третье место, уступая лишь ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии [9].

Пациенты старшей возрастной группы нередко страдают атеросклеротическим поражением коронарного русла, требующим выполнения реваскуляризации миокарда. Вместе с этим старение популяции увеличивает риск развития аортального порока сердца склеродегенеративного генеза в сочетании с атеросклеротическим поражением коронарного русла. Сочетание аортального порока сердца с поражением коронарного русла у данной категории больных давно перестало быть эксклюзивом.

Известно, что реваскуляризация миокарда в старшей возрастной группе при коррекции порока аортального клапана может потребоваться 45% больных и даже более [3, 6, 7]. Частота стенотического поражения коронарного русла в группе больных со склеродегенеративным поражением аортального клапана варьирует от 35 до 65% [3, 6, 7, 12, 13, 24].

Госпитальная летальность при вмешательстве на аортальном клапане и коронарном русле остается довольно высокой и составляет от 5 до 11% [1, 3, 6, 7, 17].

Учитывая изложенное выше, мы представляем собственный опыт хирургического лечения пациентов с аортальным пороком склеродегенеративного генеза и ишемической болезнью сердца, выявленные особенности послеоперационного периода.

Материал и методы

В исследование были включены пациенты возрастной группы 65 лет и старше, не страдавшие, по данным анамнеза (и интраоперационной находки), врожденным пороком сердца, ревматизмом, первичным инфекционным эндокардитом, имевшие атеросклеротическое поражение коронарного русла, диктующего необходимость выполнения реваскуляризации миокарда.

В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского, за период с 1994 по 2009 г. по поводу аортального порока сердца склеродегенеративного генеза в сочетании с ишемической болезнью сердца оперированы 54 пациента в возрасте от 65 до 88 лет (средний возраст 68,4±5,9 года).

Всего за данный период по поводу аортального порока сердца склеродегенеративного генеза оперированы 89 больных, из которых 34 (38,2%) не потребовалось выполнения коронарного шунтирования, так как атеросклеротического поражения коронарного русла диагностировано не было или имелись гемодинамически незначимые стенозы (менее 60% диаметра сосуда).

Состояние большинства пациентов (88,9%) относилось к IV функциональному классу (ФК) по NYHA. Преобладали мужчины — 47 (87%). Острый инфаркт миокарда ранее перенесли 2 (3,7%) больных. Средняя фракция выброса левого желудочка составила 51,8±9,3%. Средний систолический градиент между левым желудочком и аортой составил 56,3±27,8 мм рт.ст.

Клинические проявления ИБС наблюдались у 45 (83,3%) пациентов. Крайняя степень кальциноза аортального клапана (III степень по классификации НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, IV степень — по Б.А. Константинову) отмечена в 48 (88,9%) наблюдениях.

Сопутствующие заболевания представлены в таблице.

Наиболее часто пациенты страдали артериальной гипертензией, хроническими обструктивными заболеваниями легких, мультифокальным атеросклерозом и варикозной болезнью вен нижних конечностей.

По данным предоперационного обследования, обызвествление восходящего отдела аорты диагностировано у 18 (33,3%) больных.

Фибрилляция предсердий при поступлении зафиксирована у 5 (9,3%) пациентов, одному из них ранее имплантирован постоянный электрокардиостимулятор.

Все оперативные вмешательства выполняли из продольной срединной стернотомии в режиме умеренной гипотермии (от 28 до 32 °С). Использовали кардиоплегические растворы Святого Томаса, Консол, Кустодиол.

Протезирование аортального клапана в сочетании с коронарным шунтированием выполнено 50 пациентам. По поводу органического порока митрального клапана (миксоматозная дегенерация створок), а также распространенного кальциноза с органическим поражением митрального клапана протезирование митрального и аортального клапанов произведено 3 больным. Протезирование восходящего отдела аорты по методике Бенталла-Де Боно с коронарным шунтированием выполнено одному пациенту. В одном наблюдении в связи с гемодинамически выраженным стенозом сонной артерии протезирование аортального клапана с коронарным шунтированием было дополнено каротидной эндартерэктомией из левой общей сонной артерии. Пластика корня аорты заплатой из ксеноперикарда по методике Никса произведена 1 больному и в 3 наблюдениях она выполнена с целью ушивания аортотомного разреза после декальцинации окружающих тканей вследствие их ригидности.

Суммарно в 54 наблюдениях было сформировано 106 дистальных анастомозов с коронарным руслом, таким образом, индекс реваскуляризации миокарда составил 1,9. В 19 (35,2%) наблюдениях была шунтирована одна коронарная артерия, в 22 (40,7%) — две, в 9 (16,7%) — три, в 4 (7,4%) наблюдениях — четыре. Левую внутреннюю грудную артерию использовали в 72,2% наблюдений. Причинами отказа от ее использования были значимое стенотическое поражение левой подключичной артерии, а также неудовлетворительный кровоток по артерии после ее выделения. Проксимальные анастомозы (n=36) на пережатой аорте выполнены в 25 (69,4%) наблюдениях, при боковом отжатии аорты — в 11 (30,6%).

В позицию аортального клапана в 37 (68,5%) наблюдениях имплантированы механические протезы, в 17 (31,5%) — биологические.

Средняя длительность искусственного кровообращения составила 104,3±33,1 мин (56-224 мин), аноксии миокарда — 80,4±22,1 мин (49-173 мин), искусственной вентиляции легких — 12,4±7,3 ч (от 7,5 до 46 ч).

Результаты и обсуждение

Нелетальные осложнения (сердечная недостаточность) отмечены в 11 (20,3%) наблюдениях. Нарушения ритма и проводимости регистрировались у 10 (18,5%) больных: пароксизмы мерцания — трепетания предсердий — у 6, преходящая атриовентрикулярная блокада, требующая проведения временной электрокардиостимуляции, — у 4. В 4 наблюдениях ритм восстановлен медикаментозно, в 2 выполнена кардиоверсия. В последующем одному пациенту была имплантирована постоянная электрокардиостимулирующая система в связи с развившимся синдромом слабости синусового узла.

Дыхательная недостаточность, требующая продленной искусственной вентиляции легких или (и) сеансов рекрутирующего маневра «открытия легких» с последующими сеансами неинвазивной масочной вентиляции, отмечалась в 10 (18,5%) наблюдениях. Почечная недостаточность имела место у 4 (7,4%) больных. В одном наблюдении выполнили 3 сеанса ультрагемодиафильтрации с полным восстановлением функции почек.

Что касается осложнений со стороны центральной нервной системы, то неврологическая дисфункция отмечена в 5 (9,2%) наблюдениях: в 1 — динамическое нарушение мозгового кровообращения с полным регрессом неврологической симптоматики еще на госпитальном этапе и отсутствием патологических изменений по данным компьютерной томографии головного мозга, в 4 (7,4%) — признаки энцефалопатии (кратковременного психомоторного возбуждения или заторможенности), что потребовало проведения курса соответствующей комплексной терапии.

Необходимо отметить, что из 25 наблюдений, в которых формировали дистальные анастомозы на пережатой аорте, неврологическая дисфункция имела место у 2 (8%), в группе из 11 пациентов после бокового отжатия аорты — у 3 (27,3%).

Нагноение мягких тканей наблюдали у 3 (5,6%) больных, кровотечение, потребовавшее рестернотомии, — у 1 больного.

Госпитальная летальность составила 3,7% (2 больных). В одном наблюдении после протезирования аортального и митрального клапанов и шунтирования двух артерий в ближайшем послеоперационном периоде развились сложные нарушения проводимости и ритма, что привело к развитию фибрилляции, неэффективной гемодинамике, послуживших причиной смерти. В другом наблюдении после протезирования аортального клапана и шунтирования двух артерий причиной летального исхода послужила нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.

Приобретенные клапанные пороки сердца во всем мире являются основной причиной инвалидности и преждевременной смерти пациентов [2, 9, 13, 16]. Актуальность проблемы склеродегенеративного аортального стеноза обусловлена старением населения, высоким уровнем распространенности этого заболевания у пожилых, ухудшением качества жизни, неблагоприятным прогнозом и высокой смертностью больных, если не выполняется хирургическое вмешательство [18]. Распространенность аортального стеноза составляет 3-7%, среди пациентов 80 лет и старше частота его возрастает до 15-20% [8, 9, 12, 16, 22]. В настоящее время в развитых странах склеродегенеративный аортальный порок сердца является наиболее частым заболеванием клапанов сердца и среди всех сердечно-сосудистых заболеваний занимает третье место после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [11, 14, 16]. Склеродегенеративный аортальный стеноз независимо от степени тяжести приводит к повышенному риску возникновения инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, сердечной недостаточности и внезапной смерти [4, 8, 9].

История изучения склеродегенеративного поражения аортального клапана берет начало с 1904 г., когда J. Monckeberg [19] описал 2 наблюдения стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов. Долгое время считалось, что кальцинированный аортальный стеноз у пожилых — это результат неспецифического, связанного с возрастом дегенеративного процесса, развивающегося в результате «возрастного изнашивания» створок клапана с пассивным отложением на них кальция. Эта гипотеза в последнее десятилетие претерпела существенные изменения. В настоящее время получены эпидемиологические и экспериментальные данные о том, что развитие склеродегенеративного аортального стеноза является результатом активного клеточного биологического процесса, при котором в створках клапана происходит накопление липопротеинов, определяются признаки активного воспалительного процесса, нейрогормональная активация и дисфункция эндотелия. Активный процесс кальцификации приводит к формированию в дальнейшем в створках клапана зрелой костной ткани [8, 9, 18, 20, 21].

Склеродегенеративный аортальный стеноз — результат генетически детерминированного иммуноопосредованного воспалительного процесса в створках аортального клапана, приводящего, как правило, после 60 лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации створок, при которых уплотнение и кальциевое утяжеление створок обусловливают возникновение обструкции выносящего тракта без первичного формирования комиссуральных сращений [8, 9, 20, 21].

Не следует забывать, что при аортальном стенозе развивается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка. В этом контексте работы последних лет заставили по-новому оценить роль дисметаболических процессов в сердечной мышце [8, 9]. Кислород в кардиомиоците последовательно используется в двух процессах — β-окислении жирных кислот и двухэтапном гликолизе. Кислорода в условиях гипертрофии оказывается недостаточно для проведения заключительных этапов гликолиза: тормозится окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, что вдвое снижает синтез АТФ и провоцирует повышенное образование повреждающих мембрану протонов. После присоединения ишемии миокарда, являющейся непременным спутником рассматриваемого заболевания, наблюдается переориентирование энергетического метаболизма в кардиомиоцитах с гликолиза на β-окисление липидов, неизбежно приводящее к развитию внутриклеточного лактацидоза. Этот процесс оказывается ключевым в развитии сердечной недостаточности при гемодинамически значимом аортальном стенозе, особенно в сочетании с поражением коронарного русла [8, 9, 12, 13, 15]. Именно поэтому состояние большинства наблюдавшихся нами пациентов относилось к IV ФК по NYHA.

Преобладание IV ФК по NYHA в наших наблюдениях объясняется пожилым возрастом пациентов, а также сопутствующими заболеваниями, среди которых главенствующую роль играют артериальная гипертензия, хронические обструктивные заболевания легких, атеросклеротическое поражение различных сосудистых бассейнов.

Существует сходство между атеросклерозом сосудов и склеродегенеративным аортальным стенозом: общие клинические факторы риска (возраст, артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия и др.) [8, 9, 16, 20-22], а также морфологические особенности (инфильтрация макрофагами и лимфоцитами, отложение липопротеинов, очаги кальцификации). До сих пор нередки случаи формулировки диагноза как «атеросклеротический стеноз устья аорты», однако вопрос о том, является ли развитие склеродегенеративного аортального стеноза у пожилых больных признаком атеросклеротического процесса, остается спорным.

Следует отметить, что в отличие от атеросклероза убедительных доказательств причинно-следственной связи между клиническими факторами и кальцинирующей болезнью аортального клапана в настоящее время нет. Было показано, что связь между аортальным склерозом и возрастом нелинейная, с четким увеличением распространенности заболевания у мужчин в возрасте около 65 лет и у женщин в возрасте около 75 лет [8, 20-22]. Кроме того, склеродегенеративный аортальный стеноз развивается далеко не у всех пожилых людей, при этом у половины населения старше 80 лет отсутствуют характерные изменения аортального клапана [8, 18, 20].

Связь факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний с аортальным стенозом отчасти объясняется наличием у больных с аортальным стенозом сопутствующей ишемической болезни сердца [1, 3, 6, 7, 12, 13, 15, 20]. Убедительным доказательством того, что атеросклероз и склеродегенеративный аортальный стеноз разные заболевания, является несоответствие между тяжестью поражения аортального клапана и изменениями венечных артерий — лишь около 40% пациентов с аортальный стенозом имеют выраженную ишемическую болезнь сердца, и наоборот, у большинства пациентов с тяжелой ишемической болезнью никогда не развивается аортальный стеноз [13].

По мнению некоторых исследователей, распространенность ишемической болезни сердца у пациентов с аортальным стенозом и типичной стенокардией составляет от 40 до 50%, при наличии атипичной загрудинной боли — 25%, при отсутствии загрудинных болей — 20% [3, 6, 7, 18]. Даже у больных моложе 40 лет с аортальным стенозом, без загрудинных болей и без факторов риска ишемической болезни сердца коронарный атеросклероз выявляется в 3-5% наблюдений, не говоря уже о пациентах старше 65 лет со склеродегенеративным пороком аортального клапана [14].

Известно, что стенокардия не всегда может быть показателем поражения коронарного русла при наличии аортального стеноза. Лишь около половины таких пациентов с классической клинической картиной стенокардии имеют значимое поражение коронарных артерий. У большинства больных ишемия миокарда обусловлена перегрузкой левого желудочка, которая объясняется повышенным напряжением его стенки, гипертрофией и изменением микроциркуляции в субэндотелиальных слоях миокарда левого желудочка. В то же время у 14% пациентов с аортальным стенозом обнаруживается поражение ствола левой коронарной артерии или трехсосудистое поражение без стенокардии [15]. В нашем исследовании поражение ствола левой коронарной артерии или трехсосудистое поражение без стенокардии встречалось редко — в 5,6% наблюдений.

Естественное течение аортального стеноза у пожилых больных характеризуется довольно длительным латентным периодом. Клиническая картина заболевания проявляется на стадии выраженного поражения аортального клапана. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. Обычно он не превышает 30 мм рт.ст., но может достигать 100 мм рт.ст. и более [4, 7, 12, 13, 18, 20]. Вследствие возрастания постнагрузки левого желудочка развивается его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия составляет около 3 см, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или повышаться вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженной гипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается в меньшей степени, чем у здоровых лиц [3, 4, 7, 13].

Клиническими проявлениями заболевания, помимо стенокардии, служат признаки сердечной недостаточности и/или нередко синкопальные состояния. Это сигнализирует о том, что течение порока вступает в критический период, так как после проявления указанных симптомов средняя продолжительность жизни составляет 2-3 года. Примерно у трети пациентов, не имеющих клинических проявлений, наступает внезапная смерть [4, 7, 8, 13, 16].

Частота стенотического поражения коронарных артерий у пациентов со склеродегенеративным пороком аортального клапана варьирует в зависимости от возраста. Значимое поражение коронарных артерий (60% и более диаметра сосуда) отмечается у 30-50% пациентов, средний возраст которых составляет 60-70 лет. Такое поражение регистрируется уже более чем у 50% больных в возрасте до 75 лет и у 41-65% больных старше 75 лет [3, 7, 15]. По нашим данным, значимое поражение коронарного русла при аортальном пороке склеродегенеративного генеза отмечено в 60,7% наблюдений.

Статистические данные свидетельствуют о том, что недостаточность аортального клапана реже сочетается с ишемической болезнью сердца, особенно по сравнению с аортальным стенозом. Среди пациентов, которым выполняли протезирование аортального клапана, процент больных с аортальной недостаточностью относительно невелик (не превышает 10-25% общего числа больных с аортальными пороками и ишемической болезнью сердца) [3, 7].

Основной особенностью недостаточности аортального клапана, по сути определяющей всю патофизиологию этого заболевания, является увеличение объемной нагрузки на левый желудочек с последующей его дилатацией. Увеличение полости левого желудочка, как правило, не происходит внезапно. Исключение составляют пациенты с острой аортальной недостаточностью, у которых имеется выраженная симптоматика, связанная с внезапным подъемом конечного диастолического давления в левом желудочке и снижением эффективного сердечного выброса в периферическую сосудистую сеть. В то же время нельзя забывать, что ишемическая дисфункция левого желудочка также может приводить к увеличению его размеров [3, 4, 11].

Заболевание у пациентов с аортальным пороком сердца, в том числе склеродегенеративного генеза, и ишемической болезнью сердца может протекать по одному из следующих трех сценариев [3]:

— аортальный порок может быть асимптомным и обнаруживаться случайно во время обследования по поводу симптоматичной ишемической болезни сердца;

— без какой-либо симптоматики, при этом наличие шума над аортой, выявленное при рутинном медицинском осмотре, побуждает к дополнительному обследованию и диагностике ишемической болезни сердца;

— заболевание может выявляться относительно поздно, когда естественное течение порока аортального клапана приводит к сердечной недостаточности из-за перегрузки левого желудочка (давлением или объемом) и/или ишемического повреждения.

Наличие длительного латентного периода, как уже говорилось выше, в течение которого постепенно нарастает выраженность гемодинамической обструкции выходного тракта левого желудочка, затрудняет диагностику этого заболевания на ранних стадиях. Так, на амбулаторном этапе диагноз кальцинированного стеноза аортального клапана дегенеративного генеза ставят лишь каждому третьему больному со стенозом. Сложность диагностики обусловлена также низкой специфичностью симптомов и их стертым характером у пожилых людей. Кроме того, наличие других ассоциированных состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, и их распространенность у людей пожилого возраста затрудняют правильную трактовку данных эхокардиографии [9].

Общая госпитальная летальность при хирургическом лечении сочетанного поражения аортального клапана и коронарного русла колеблется от 4,3-5,7% [14, 23] до 11-10,6% [6, 7]. Даже баллонная коронарная ангиопластика со стентированием с последующим протезированием аортального клапана не позволяет достичь показателя госпитальной летальности ниже 8,3-7,8% [3, 7]. В нашем исследовании летальность составила 3,7%.

Так как группа наблюдавшихся нами пациентов подпадает под определение Всемирной организации здравоохранения «пожилого и старческого» возраста (65 лет и старше), имеются особенности, которые необходимо учитывать во время лечения [5]: наличие сопутствующих заболеваний органов и систем, снижение прочностных характеристик и эластичности тканей, крайняя степень кальциноза клапанного аппарата/фиброзного кольца, длительное восстановление мышечного тонуса в раннем послеоперационном периоде, длительный восстановительный период после операции, замедленная репарация тканей.

Этим объясняется тот факт, что средняя длительность искусственной вентиляции легких в раннем послеоперационном периоде составила 12,4 ч. Нередко вследствие распространения кальцинатов на аортальную стенку, митральный клапан, образования аневризмы восходящей аорты приходилось расширять объем оперативного пособия: декальцинация окружающих тканей и митрального клапана, пластика корня аорты ксеноперикардом или синтетической заплатой, протезирование восходящей аорты, что увеличивает длительность искусственного кровообращения и аноксии миокарда.

Таким образом, в России изучению аортального порока склеродегенеративного генеза в сочетании с ишемической болезнью сердца уделялось мало внимания, а значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. При этом довольно редкое установление диагноза атеросклеротического стеноза устья аорты из-за непонимания истинной природы порока приводит к тому, что больному чаще назначают диету и холестеринснижающие средства, чем направляют на консультацию к кардиохирургу. Подобное «патогенетическое лечение» приводит лишь к прогрессированию петрифицированного стеноза, что увеличивает риск внезапной смерти. Консервативная симптоматическая тактика у больных аортальным стенозом вообще малоэффективна, а кальцинированным — тем более, не говоря уже о наличии гемодинамически значимого поражения коронарного русла.

Другими словами, отказ от трактовки склеродегенеративного кальцинированного стеноза устья аорты как «атеросклеротического» подведет российских кардиологов и терапевтов к формированию совершенно определенного взгляда на лечебные перспективы у таких пациентов. Единственно эффективным во всем мире признано хирургическое лечение: протезирование аортального клапана (как метод с наилучшими показателями выживаемости в отдаленные сроки) в сочетании с реваскуляризацией миокарда при его ишемической болезни либо использование баллонной вальвулопластики.

Мы в данном сообщении представили наш небольшой опыт хирургического лечения аортального порока склеродегенеративного генеза в сочетании с ишемической болезнью сердца, однако, как полагаем, низкая госпитальная летальность, а также небольшое число осложнений дают основание рекомендовать более агрессивный подход при определении показаний к оперативному лечению данной тяжелой группы пациентов.

Безусловно, вопрос о возможности большого по объему хирургического вмешательства у пожилых пациентов с пороком аортального клапана в сочетании с ишемической болезнью сердца весьма актуален и в настоящее время. Риск пери- и послеоперационных осложнений увеличивается с возрастом, тяжестью гемодинамических нарушений, а также с объемом хирургического вмешательства, поэтому решение о выполнении оперативного пособия в каждом конкретном наблюдении необходимо принимать с учетом индивидуального риска, пользы и перспективы улучшения качества жизни в дальнейшем.

Место двустворчатого клапана среди аортальных пороков

Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Что вызывает болезни аортального клапана и кто им подвержен?

Аортальный стеноз

Одной из частых причин аортального стеноза является врожденный порок сердца. Клапан аорты состоит из трех треугольных створок, называемых лепестками. При нормальной работе клапана лепестки плотно закрываются и не дают крови течь в обратном направлении. При наличии врожденного дефекта аортальный клапан может иметь только один или два лепестка вместо трех. Данный тип стеноза устья аорты может протекать абсолютно без симптомов до совершеннолетия, после чего начнут проявляться признаки сужения или утечки крови.

Накопление кальция на лепестках клапана также может вызвать аортальный стеноз. Налет кальция вызывает уплотнение лепестков и сужение аортального клапана. Такая форма болезни обычно появляется у пожилых людей.

Ревматизм и скарлатина также могут быть причинами аортального стеноза, так как после них на аортальном клапане часто остаются шрамы, которые приводят к его сужению. Также рубцовая ткань может привести к отложению кальция на поверхности лепестков клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана возникает по тем же причинам, что и аортальный стеноз, но иногда может быть обусловлена простым износом тканей. Клапан аорты открывается и закрывается тысячи раз в день, поэтому со временем естественный износ может привести к патологии и обратному току крови в левый желудочек.

Эндокардит – инфекция клапанов сердца, которая может быть причиной недостаточности аортального клапана. Также к повреждению клапанов сердца (в редких случаях) могут привести венерические болезни, например, сифилис. Еще более редко повреждение клапанов является побочным эффектом расстройства позвоночника, которое называется болезнью Бехтерева.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:

• сердцебиение;
• головные боли с головокружением;
• умеренную одышку;
• ощущение пульсации сосудов в теле;
• стенокардитические боли в области сердца;
• склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

• одышка;
• отеки на конечностях;
• тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

• бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
• выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
• изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
• у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.

Роль клапанов в формировании стеноза устья аорты

При повторных ревматических атаках аортальные клапаны сморщиваются, а свободные края настолько спаиваются, что сужают выходное отверстие. Фиброзное кольцо склерозируется, еще более усиливая стеноз.

Симптомы зависят от степени сужения отверстия. Критическим стенозом считается диаметр 10 мм2 и менее. В зависимости от площади свободного аортального отверстия принято различать формы:

• легкую — больше 1,5 см2;
• умеренную — от 1 до 1,5 см2;
• тяжелую — менее 1 см2.

Пациенты жалуются на:

• боли по типу приступов стенокардии вызваны недостаточным поступлением крови в венечные артерии;
• головокружение и обмороки вследствие гипоксии мозга.

Признаки сердечной недостаточности проявляются в случае развития декомпенсации.

Врач во время осмотра отмечает:

• бледность кожи;
• пальпаторно определяется смещение влево и вниз верхушечного толчка, «дрожание» у основания сердца на выдохе по типу «кошачьего мурлыканья»;
• гипотонию;
• склонность к брадикардии;
• типичные шумы при аускультации.

Порок аортального клапана: особенности протекания и лечения

Согласно статистике, нарушения работы сердечнососудистой системы стали все чаще наблюдаться у людей старше 30 лет. Причин, провоцирующих патологии, множество. Если одни заболевания поддаются лечению и, убрав провоцирующие факторы можно добиться нормализации здоровья, то другие сопровождают больного на протяжении всей жизни и могут существенно сократить ее.

Порок аортального клапана относится к серьезным патологиям. Чаще требует хирургического вмешательства. Бывает врожденным и приобретенным. Появляется в результате сужения устья аорты или неполного смыкания ее клапана.

Причины возникновения и симптомы

Точной статистики по распространенности заболевания по возрастным группам и половой принадлежности не существует, однако кардиологи отмечают, что у женщин оно выявляется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Пиковое количество пациентов наблюдается среди людей старшего пенсионного возраста. При этом основные причины могут быть:

• кальцификация створок;
• прогрессирование ревматизма;
• идиопатическое расширение аорты;
• артериальная гипертензия и эндокардит;
• аневризма;
• врожденный порок аортального клапана.

Дать толчок к появлению либо прогрессированию нарушения нормальной работы органа также может травма грудной клетки, артриты, сифилис и некоторые патологии, которые развиваются у человека на протяжении длительного времени.

8

Круглосуточно без выходных

Степени

Опасность для здоровья пациента и необходимость хирургического вмешательства зависит от степени аортальной недостаточности.

В зависимости от степени происходит деформирование створок и изменяется количественный объем попадающей по аорте в сердце крови. Начальную, первую стадию заболевания определить фактически невозможно. Признаки у больного полностью отсутствуют или ощущаются, как побочные явления других болезней. Это происходит из-за того, что сердце подстраивается под изменение объема и компенсирует его.

Симптоматика

С развитием патологии орган перестает справляться со своими функциями, появляется характерная при пороке аортального клапана симптоматика:

• шум в ушах и головокружение при движении или смене позы;
• усиленное сердцебиение, явно выраженная пульсация в кровеносных сосудах;
• отдышка, быстрая утомляемость, обморочные и предобморочные состояния, тошнота;
• давящее чувство тяжести в правом подреберье, а также отеки нижних конечностей;
• приступы кашля при нахождении в положении лежа, стоя ощущение постоянной слабости.

Из-за нехватки кислорода цвет лица у человека становится бледно-серым, наблюдается синеватый отлив губ, появляются типичные круги под глазами. Также при осмотре пациента кардиолог изучает наличие и выраженность симптомов:

• разницу между верхним и нижним показателями АД;
• пульсация на сонных артериях, язычке и миндалинах;
• реакцию зрачков на сокращения сердца, сердечные шумы;
• изменения размеров органа, выпячивание его в области груди.

Диагностика

Точное диагностирование заболевания можно произвести только на основании объективных данных, полного кардиологического обследования, биохимического исследования крови и ряда других анализов.

По наличию клинических симптомов, тяжести порока, выраженности аортальной недостаточности принимается решение об операции. У пациентов пожилого возраста за счет низкой сократимости органа функциональное нарушение практически незаметно. Определить тяжесть патологии можно после изучения площади отверстия по отношению к кровяному потоку. Артериальная недостаточность устанавливается по показателю обратного кровотока.

Кардиолог может при прослушивании определить начало развития порока двустворчатого аортального клапана:

• при стенозе характерен систолический шум с ослаблением 2 тона на аорте;
• на недостаточность указывает шум во время диастолы.

Обязательно изучение работы сердца путем проведения:

• ЭКГ;
• рентгенологического обследования;
• МРТ для исключения коронарной недостаточности и других патологий.

Однако основой для выбора лечения является ЭхоКГ.

Большое значение при диагностировании имеет точное описание больным своих ощущений, поэтому перед приемом можно записать все жалобы и дать врачу их прочитать.

8

Круглосуточно без выходных

Лечение на разных стадиях

В зависимости от причины, степени, стадии порока аортального клапана и других факторов могут использоваться разные методы лечения. Больному необходимо регулярно наблюдаться у специалиста и проходить назначенные им обследования. При отсутствии явно выраженных симптомов:

• мягко выраженный порок – раз в 3 года;
• умеренная форма – раз в 24 месяца;
• тяжелая степень – ежегодно, иногда чаще.

Из лекарственных средств назначаются препараты:

• ревматическая природа заболевания – антибиотики;
• артериальная гипертензия – для нормализации АД.

Оперативное вмешательство не требуется, необходим только постоянный контроль со стороны лечащего врача.

При появлении клинических жалоб для облегчения состояния больного в дооперационный период либо при невозможности операции назначают:

• ингибиторы, диуретики, нитраты;
• вазодилататоры и бета-блокаторы;
• препараты, улучшающие кровообращение.

Своевременно проведенная операция может помочь полностью избавиться от порока аортального клапана. При забросе крови в количестве, не превышающем 30%, и незначительной деформации створок, рекомендовано проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. При сильных изменениях строения, допускающих заброс крови более 30%, требуется имплантация.

Хирургическое лечение

У человека с пороком сердца двустворчатый аортальный клапан требует протезирования или замены в нескольких случаях.

Хирургическое вмешательство в основном проводится после 30-35 лет, но при ускоренном развитии болезни может состояться в любой период. Количество противопоказаний к протезированию минимально. Ими являются:

• декомпенсированный диабет;
• онкологические заболевания;
• послеинсультное состояние;
• истощение и анемия.

Для каждого больного прогнозируется его состояние в момент проведения операции и в реабилитационный период. В зависимости от этого дается вывод о возможности возвращения к привычной жизни.

Прогноз

Построение планов лечения болезни и выбор методов происходит после проведения диагностики и выявления тяжести порока аортального клапана.

Слабо выраженная гипертрофия с сильным препятствованием кровотоку приводит к уменьшению количества сокращений сердца и соответственно постепенно понижает лечебный эффект от хирургического вмешательства.

Процесс гипертрофии позволяет на определенном этапе болезни стабилизировать работу сердца, но при этом может стать причиной развития стенокардии и увеличить вероятность инфаркта.

Если порок аортального клапана сердца развивался бессимптомно, а затем началось быстрое его прогрессирование, то последующая продолжительность жизни человека составляет не более 3-х лет.

Факторы риска и профилактика заболевания

Пороки аортального клапана сердца можно разделить на 2 группы.

Мер профилактики гарантирующих полную защиту от заболевания не существует, но понижению риска способствуют:

• своевременное лечение стрептококковых инфекций;
• при имеющемся ревматизме постоянное наблюдение у специалиста;
• прием определенных групп антибиотиков и других препаратов, назначенных кардиологом;
• полное исключение алкоголя, наркотиков и курения;
• занятие допустимыми формами физических упражнений.

Порок аортального клапана нуждается в лечении с использованием научных методов терапии. Народные способы не оказывают нужного воздействия и могут привести к тому, что будут упущены сроки, когда болезнь можно вылечить. Поэтому при любых отклонениях нужна врачебная помощь.

8

Круглосуточно без выходных

Данные обследования

На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.

ЭКГ — показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.

Фонокардиографические признаки — позволяют объективно исследовать шумы в сердце.

УЗИ или эхокардиография — указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).

Допплерография — наиболее информативна

Метод допплерографии позволяет:

• увидеть возвратный поток крови;
• диагностировать степень пролапса клапана (внутреннего прогиба);
• установить компенсаторные возможности сердца;
• определить показания к оперативному лечению;
• оценить тяжесть стеноза по нарушению нормы градиента давления (от 3 до 8 мм рт. ст.).

В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):

• легкий стеноз — менее 20 мм рт. ст.;
• умеренный — от 20 до 40;
• тяжелый — свыше 40, обычно 50 мм рт. ст.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.

Разновидность эхокардиографии — чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.

Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.

Врожденный порок предлагают оперировать после 30 лет, раньше — только при быстрой декомпенсации

Аортальный стеноз (сужение просвета аорты)

Аортальным стенозом называется сужения отверстия, через которое кровь выходит из левого желудочка сердца в аорту.

Каким бывает аортальный стеноз?

Аортальный стеноз бывает врождённым (вследствие нарушения формирования аортального клапана во время внутриутробного развития) и приобретённым (вследствие воздействия патологических процессов, то есть, болезней).

Аортальный стеноз бывает клапанным и подклапанным. Клапанным называется тот аортальный стеноз, при котором происходит сужение просвета аортального клапана. Подклапанным называется стеноз, вызванный сужением выводного отдела левого желудочка под клапаном аорты вследствие утолщения мышечной перегородки, или наличия мембраны.

Отчего возникает?

В норме у аортального клапана имеется 3 тонкие створки, которые открываясь, пропускают кровь из сердца к внутренним органам, а закрываясь, не дают крови попасть обратно в сердце и перегрузить его.

Достаточно часто в результате нарушения внутриутробного развития, у аортального клапана с рождения человека, может иметься только 2 створки, это приводит к ускоренному «старению» клапана с формированием сужения его просвета.

Всем известно такое заболевание как атеросклероз, он поражает сосуды всех органов, а также некоторые структуры сердца. Аортальный клапан является внутрисосудистым образованием так-как расположен в просвете главной артерии организма –аорты. При возникновении атеросклеротических бляшек на аортальном клапане может возникать утолщение створок. Утолщённые створки теряют эластичность, покрываются солями кальция, что суживает просвет.

Кто может заболеть

Заболевание характерно для пациентов любого возраста. Дети рождаются с 2-створчатым аортальным клапаном, что делает их больными с рождения. Подклапанная мебрана также является врождённым пороком. (Любой возраст)

С возрастом у всех людей прогрессирует атеросклероз, вызывая постепенное формирование аортального стеноза у некоторой доли населения. (Наиболее характерно от 45 до 70 лет)

Особую группу составляют пожилые люди, у которых функция аортального клапана возникает вследствие его старения вместе со всем организмом. (Старше 60 лет)

Подклапанный аортальный стеноз часто развивается у женщин с редким наследственным заболеванием – гипертрофической кардиомиопатией.(От 12 лет и старше, болеют женщины)

У любого человека, длительно страдающего высоким артериальным давлением и не получающим должного лечения, может развиться утолщение сердечной мышцы (гипертрофия миокарда), способное вызвать частичное перекрывание оттока крови из сердца. (От 35 лет и старше)

Каковы симптомы заболевания?

Аортальный стеноз – коварное заболевание. Длительное время может не возникать вообще никаких симптомов, это связано с компенсаторными возможностями организма.

Для данного заболевания характерны следующие жалобы:

• Одышка при незначительной физической нагрузке (окружающие могут заметить, что Вы устаёте быстрее)
• Сердцебиение
• Перебои в работе сердца
• Боли в области сердца при физической нагрузке и в покое
• Головокружение при изменении положения тела, либо физическом усилии, стрессе.
• Для поздних стадий заболевания характерны внезапные приступы потери сознания
• Отёки нижних конечностей

Как ставится диагноз?

Чаще всего при прохождении профессионального осмотра, диспансеризации, либо флюорографии, врачи могут заметить значимые отклонения формы сердца, либо изменения на электрокардиограмме. Опытный кардиолог всегда сможет услышать грубый шум в сердце, характерный для аортального стеноза и назначит ряд исследований:

• Электрокардиограммы
• Рентгенография органов грудной клетки
• Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру
• ЭХО-кардиография (УЗИ сердца)
• В сложных случаях требуется проведение мультиспиральной компьютерной томографии с введением контрастного вещества.

Данный объём исследования позволяет подтвердить, либо исключить диагноз, определить стадию заболевания и прогноз.

На поздних стадиях развития порока пациенты попадают в кардиологическое отделение с симптомами острого инфаркта миокарда, нередко ставится неверный диагноз и производится лечение следствия, а не причины.

Каковы стадии заболевания?

Аортальный клапанный стеноз бывает:

1. Лёгкий
2. Умеренный
3. Выраженный
4. Тяжёлый
5. Критический

Кто лечит?

Лёгкий и умеренный аортальный стеноз наблюдает кардиолог с периодическими консультациями кардиохирурга.

Лечением выраженного, тяжёлого и критического аортального стеноза занимается кардиохирург. Метод лечения – хирургическое протезирование аортального клапана.

Каковы подходы к хирургическому лечению?

В зависимости от стадии заболевания, возраста пациента и множества других факторов, существуют открытые хирургические методики, минимально инвазивные методы, эндоваскулярное протезирование аортального клапана (TAVI).

У каждого метода имеются свои преимущества и недостатки.

Протезирование аортального клапана по открытой методике в условиях искусственного кровообращения.

При открытом вмешательстве в условиях искусственного кровообращения выполняется продольное рассечение грудины и полная визуализация сердца. Затем подключается аппарат искусственного кровообращения, сердце останавливается, изменённый клапан сердца иссекается, а вместо него надёжно вшивается протез клапана сердца.

Преимущества метода:

• Широкое распространение
• Этот подход считается великолепно отработанным
• Несложно повлиять на возникшие во время операции осложнения

Недостатки метода:

• Значительная хирургическая травма (длина рубца 20-25 см).
• Необходимость спать строго на спине от 3 до 6 месяцев.

Длительность операции: от 3 до 6 часов.

В отделении реанимации: обычно около 36 часов.

Общая продолжительность госпитализации: 12-15 дней.

Риск вмешательства: около 1,5%

Протезирование аортального клапана из мини-доступа в условиях искусственного кровообращения

Данный вариант хирургической коррекции характеризуется меньшим разрезом, что менее травматично для пациента. Ход операции схож с открытым вмешательством.

Преимущества метода:

• Менее травматичный метод
• Разрез длиной около 10 см
• Ранняя реабилитация
• Нет необходимости длительно спать на спине

Недостатки метода:

• Большая техническая сложность
• Ограниченная возможность повлиять на осложнения во время операции, либо требуется переход на большой разрез

Длительность операции: от 2 до 8 часов.

В отделении реанимации: обычно около 24 часов.

Общая продолжительность госпитализации: 10-15 дней.

Риск вмешательства: более 2%

Эндоваскулярное протезирование аортального клапана

С 2007 года в мире применяется внутрисосудистое протезирование аортального клапана. При таком подходе производится пункция крупной артерии бедра, через сосуд внутрь сердца проводится сложенный протез аортального клапана, в нужном месте он раздувается на специальном баллоне и, разрывая суженный аортальный клапан, становится на его месте.

Преимущества метода:

• Минимальная травматичность, разрез от 1 см, часто вмешательство выполняется под местным обезболиванием

Недостатки метода:

• Крайне сложно повлиять на возникшие осложнения.
• Высокая стоимость
• Возможность имплантации исключительно биологического протеза клапана сердца
• Множество ограничений и противопоказаний к проведению.

Длительность операции: от 1 до 6 часов.

В отделении реанимации: обычно около 24 часов.

Общая продолжительность госпитализации: 5-10 дней.

Риск вмешательства: умеренный

Каков прогноз?

При своевременном обращении за медицинской помощью большинство пациентов после успешно проведённого оперативного лечения полностью возвращаются к обычной жизни через 3-6 месяцев. Люди физического труда могут вернуться на работу через 4-6 месяцев, в случае, если труд не связан с физическими усилиями, 6-8 недель часто бывает достаточно для реабилитации. Следует понимать, что в каждом конкретном случае темпы реабилитации индивидуальны и зависят от возраста пациента, степени «запущенности» случая, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений во время лечения.

Мне нужно обследоваться! Каковы этапы?

1. Консультация кардиохирурга.

После очного осмотра и стандартного физикального обследования возможно с большой степенью вероятности подтвердить, или опровергнуть аортальный стеноз.

Будут проведены исследования:

• Электрокардиография
• ЭХО-Кардиография (УЗИ сердца)

В случае подтверждения диагноза показано дообследование перед госпитализацией в профильный стационар.

• Определение группы крови, резус-фактора
• Диагностика ВИЧ, гепатита В,С, сифилиса
• Общий анализ мочи
• Общий анализ крови
• Стандартное биохимическое исследование крови
• Рентгенография органов грудной клетки, либо флюорография
• Консультация уролога для мужчин, гинеколога для женщий
• Фиброгастроскопия

Основная цель обследование перед плановой госпиталиазацией — исключение возможных противопоказаний.

2. Госпитализация в профильный стационар для дообследования

В условиях стационара будут выполнены:

• Коронарная ангиография (мужчинам после 40 лет, женщинам в менопаузе)
• Контрольная ЭХО-кардиография
• Осмотр с участием заведующего отделением, либо профессора в составе консилиума с целью определения показаний к хирургическому лечении и выбору тактики лечения.

3. Выписка из стационара с точной датой госпитализации на оперативное лечение в случае согласия и наличия показаний.

4. Оформление квоты высокотехнологичной медицинской помощи для выполнения оперативного вмешательства.

5. Госпитализация на оперативное лечение

6. Послеоперационное наблюдение.

Если Вы обнаружили у себя похожие симптомы, либо Ваш кардиолог предполагает данный диагноз, не медлите, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью, мы проведём обследование на амбулаторном этапе, сопроводим госпитализацию в профильный стационар на высокотехнологичное дообследование и оперативное лечение, обеспечим надлежащее наблюдение после операции.

Без хирургического лечения выраженных форм, долгосрочный прогноз для жизни неблагоприятный. Пациенты погибают от острого инфаркта миокарда, внезапной аритмической смерти, разрыва аневризмы аорты, диссекции аорты, прогрессирующей застойной сердечной недостаточности.

Помните: стеноз аортального клапана не лечится таблетками и капельницами!!!

Запишитесь на приём сейчас

Лечение без хирургии

Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени. Правильное и своевременное применение лекарств позволяет обойтись без операции.

Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:

• антагонисты кальция;
• диуретики;
• β-адреноблокаторы;
• препараты, расширяющие коронарные сосуды.

Лечение болезней аортального клапана

В настоящее время, к сожалению, нет лекарственных препаратов, доступных для лечения болезней клапана, поэтому врач может назначить лекарства, которые позволяют уменьшить последствия болезни.

Медикаментозное лечение

При недостаточности аортального клапана назначаются препараты, позволяющие снизить артериальное давление и предотвратить скопление жидкости. При стенозе устья аорты врач может рекомендовать использование препаратов, контролирующих нарушения сердечного ритма. Бета блокаторы, а также блокаторы отложения кальция позволяют справиться с любой стенокардией (болью в груди). Также врач может назначить статины для снижения уровня холестерина в крови.

Хирургическое лечение

Существует несколько хирургических методов лечения болезней аортального клапана, но наиболее распространенным и эффективным методом является замена клапана. Во время процедуры хирург удаляет поврежденный клапан и заменяет его на новый, сделанный из тканей человека-донора или крупного животного, например, коровы или свиньи.

Также хирург может предложить трансплантацию механического клапана, выполненного из металла. Такие клапаны отличаются высокой износостойкостью, но увеличивают риск развития тромбов в сердце. В случае установки механического клапана пациенту требуется прием препаратов антикоагулянтов (например, варфарина) для постоянного управления состоянием человека.

Вместо замены клапана может быть проведена процедура лечения, называющаяся вальвулопластикой. Данный метод лечения не требует длительного восстановления, необходимого при замене клапана. Во время процедуры врач вставляет тонкую трубку с баллоном на конце в организм пациента, после чего направляет ее к аортальному клапану и раздувает баллон. Надутый воздушный шар открывается и растягивает клапан, улучшая кровоток. Данная операция редко проводится взрослым пациентам из-за риска повторного сужения клапана.