Применение бетасерка в лечении больных с головокружениями сосудистого генеза

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте.

Основными симптомами ХНМК являются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и работоспособности. Для того чтобы указанные признаки могли служить достаточным основанием для установления диагноза ХНМК, необходимы определенная частота их возникновения (до двух-трех раз в неделю) и наблюдение за состоянием больного в течение двух-трех месяцев. Т. е. должен иметь место «сосудистый анамнез».

•На первой, компенсированной, стадии заболевания у больных с ХНМК указанные жалобы возникают только после физических, эмоциональных, интеллектуальных перегрузок, а также экстремальных ситуаций. При устранении причины, вызвавшей болезненное состояние, после отдыха, легкой седативной терапии симптомы исчезают.

•На второй, ремиттирующей, стадии у людей в возрасте 45—55 лет признаки ХНМК проявляются после обычной умственной или физической нагрузки. К концу рабочего дня появляются головная боль, головокружение и другие симптомы. Головные боли также могут возникать ночью и в утренние часы. Локализуются они чаще всего в затылочной области. Если боли исчезают или значительно уменьшаются после ходьбы, небольшой мышечной нагрузки, то, вероятно, они обусловлены венозным застоем, поскольку чаще всего тонус вен, упругость сосудистой стенки на этой стадии снижаются. После легкой физической нагрузки тонус венозных стенок несколько повышается, устраняются застойные явления, больные отмечают улучшение общего состояния.

На данной стадии ХНМК кроме вышеперечисленных симптомов появляются следующие признаки: неустойчивость настроения, плаксивость, общая слабость, шаткость при ходьбе, нарушение сна, повышенная метеочувствительность. Периодически возникают пароксизмы сильной головной боли, а также головокружений, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, атаксией, а также вегетативными нарушениями: приливами жара, ознобами, потливостью. После подобных приступов часто наступает общая слабость, усиленное мочеотделение. Это вегетососудистые пароксизмы с меньероподобными проявлениями.

В неврологическом статусе обычно не обнаруживается серьезных признаков поражения нервной системы, появляется лишь рассеянная неврологическая симптоматика. Однако почти всегда больные отмечают нарушения, в основном, механической памяти и внимания. Эти признаки указывают на неполноценность кровоснабжения ствола мозга, затылочных долей и мозжечка (вертебробазилярный бассейн) или передних отделов мозга — лобных, теменных, височных долей, подкорковых образований (каротидный бассейн). При этом почти всегда определяют и неврастенический синдром, обусловленный слабостью коры головного мозга, которая из-за недостаточности кровоснабжения раньше других отделов реагирует на гипоксию.

•Третья, субкомпенсированная, стадия ХНМК сопровождается постоянными, характерными для данного заболевания симптомами. Пациенты отмечают нарушения не только механической, но и логической и смысловой памяти. Признаки венозного застоя наблюдаются у большинства больных. Течение заболевания сопровождают цефалгические, вегетососудистые, вестибулярные, меньероподобные и другие пароксизмы. Характерны также гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярном бассейне. В этой стадии интеллектуально-мнестические нарушения могут усугубляться до такой степени, что больные бывают не в состоянии выполнять не только свои профессиональные обязанности, но и несложные действия по самообслуживанию. В неврологическом статусе зачастую определяется патология черепно-мозговых нервов, изменяются рефлекторно-двигательная, чувствительная и координаторная системы. У больного замедляются движения, появляется неустойчивость при ходьбе, наблюдаются тремор головы, конечностей, нарушения координации.

•На четвертой, декомпенсированной, стадии могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. Констатируют грубые интеллектуально-мнестические изменения, нарастание признаков дисфункции подкорковых структур. Больной, как правило, нуждается в постоянном уходе из-за парезов и параличей мышц конечностей, апраксии, атаксии, нарушений психики, речи, функции тазовых органов, бульбарных и псевдобульбарных явлений.

В лечении больных с ХНМК очень важен комплексный подход. Чем раньше предприняты необходимые меры по улучшению мозгового кровотока, тем эффективней оказывается лечение.

Во-первых, следует устранить причину заболевания. При гипертонической болезни необходимо назначить адекватную гипотензивную терапию, при атеросклерозе — антисклеротическую. Комплексное лечение больных с ХНМК включает нормализацию массы тела пациента, увеличение двигательной активности, ограничение потребления соли и жидкости, отказ от алкоголя, курения, острых блюд и копченостей. Следует ввести в рацион значительное количество овощей, фруктов, молочно-кислых продуктов. Необходимо следить за тем, чтобы пища была богата не только витаминами, но и микроэлементами — калием, кальцием, селеном и др.

Патогенетическая терапия ХНМК включает средства, улучшающие мозговой кровоток, неотропы и препараты, нормализующие «текучесть» крови. Существует ряд средств, которые применяются как симптоматические, но могут быть использованы и для патогенетического лечения.

Одним из наиболее распространенных и ранних симптомов при ХНМК является головокружение. Известны более 80 заболеваний, для которых характерен данный признак.

Истинные головокружения сопровождаются мучительным чувством «вращения», нарушением ориентации и равновесия. Больные при этом испытывают тревогу, страх падения, даже если они лежат в постели. Это состояние может усугубиться появлением тошноты и рвоты. Головокружения возникают приступообразно и длятся несколько часов и дней, являясь составной частью болезни Меньера и меньероподобных синдромов, которые обусловлены недостаточностью кровообращения вестибулярных образований ствола мозга. Последний, в основном, снабжается из вертебробазилярного бассейна. Общепризнанные традиционные средства могут обеспечить улучшение мозгового кровотока при ХНМК, нормализацию состояния переднего (каротидного) бассейна. При этом восстанавливается высшая нервная деятельность, речь, исчезают рефлекторно-двигательные и чувствительные расстройства. При преимущественном нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне длительное время больного беспокоят координаторные и вестибулярные расстройства, которые с трудом поддаются коррекции. Поэтому поиск новых средств, способных восстанавливать нарушенную функцию вестибулярной системы, вполне оправдан.

Более 30 лет назад было синтезировано гистаминоподобное вещество — бетагистин дигидрохлорид, который представлен на фармацевтическом рынке под названием бетасерк.

Внутривенные инъекции гистамина применялись для лечения болезни Меньера давно. Но ввиду того, что данный препарат вызвал нежелательные побочные явления, он не нашел широкого применения в этой области. Бетасерк, увеличивая прекапиллярный кровоток, улучшает микроциркуляцию и, подавляя активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина. Предполагается, что бетасерк повышает в стволе мозга уровень серотонина, который снижает чувствительность вестибулярных ядер. Комплексный механизм действия препарата позволяет добиться улучшения кровоснабжения мозга и, прежде всего, стволовых структур, а также усилить кровоток во внутреннем ухе.

Бетасерк выпускается в виде таблеток, которые содержат 16 мг бетагистина гидрохлорида. Препарат быстро всасывается, максимальная концентрация его в крови достигается через 3 ч после приема. Период полураспада составляет 3-4 ч, метаболиты выводятся, в основном, с мочой. Учитывая данные литературы о длительном успешном применении бетасерка при болезни Меньера, мы включили названный препарат в комплекс лечения больных с ХНМК, имеющих преимущественные поражения вертебробазилярной системы.

Под нашим наблюдением находились 62 больных в возрасте от 45 до 75 лет (27 мужчин и 35 женщин) с различными стадиями ХНМК. Все пациенты прошли общеклиническое обследование. У 41 больного ХНМК была обусловлена гипертонической болезнью, у 21 пациента — атеросклерозом. 54 человека проходили курс лечения в клинике нервных болезней. Восемь больных после обследования в стационаре наблюдались амбулаторно. В основном, в исследование включались пациенты со II стадией ХНМК (53 человека), пять больных — с I и 4 — с III стадией. Длительность заболевания колебалась от трех до 10 лет. Почти у всех пациентов ведущим симптомом ХНМК было головокружение. Все больные жаловались на шум или звон в ушах, усиливающийся в период головокружений, тошноту. У 27 человек были постоянные головные боли, чаще в затылочной области, у 12 — периодические. У семи больных отмечали вегетососудистые пароксизмы, сопровождающиеся головными болями, похолоданием конечностей, дрожанием тела, потемнением в глазах, фотопсиями.

В неврологическом статусе отмечены: нарушения памяти у 48 человек, внимания — у 52, неврозоподобный синдром — у 28, снижение слуха — у 17 (из них неврит слухового нерва выявлен у восьми), горизонтальный нистагм — у 10, нарушение вестибулярной функции различной степени — у 60, нарушения координации движений — у 38 больных.

По данным литературы, вестибулярная система является одной из наиболее чувствительных к гипоксии. Поэтому нарушения функции данной системы, обусловленные изменением периферических и центральных структур вестибулярного анализатора и его проекционных зон в коре головного мозга, относятся к ранним показателям динамики процессов, возникающих в результате тех или иных изменений кровотока. При этом переход к более тяжелым формам и стадиям сосудистой патологии характеризуется четкими признаками расстройств вестибулярной функции и нарушениями координации движений.

Поскольку вестибулярные нарушения являются достаточно чувствительным тестом, позволяющим выявлять изменения состояния микроциркуляции мозговых структур под влиянием лечения, фиксировались жалобы больных, описывающих линейные и ротационные движения тела или предметов, качание, ощущение дурноты, нестабильности, падения, потемнения в глазах (признаки головокружений), которые длились более 1 мин.

Традиционная терапия ХНМК с использованием всех средств, как правило, применявшихся в ходе этиологического и патогенетического лечения, часто приносила больным облегчение. Однако головокружение, шаткость, неуверенность при ходьбе отмечались у них дольше, чем другие симптомы ХНМК. При выписке из стационара обычно отмечали жалобы, свидетельствующие о недостаточном кровоснабжении вестибулярных структур ствола мозга.

Бетасерк назначали от двух недель до одного месяца в виде таблеток в дозе 24–48 мг/сут. В результате лечения головокружение у части больных исчезало в первые дни приема препарата (32% пациентов), у других — уменьшалось постепенно в течение 1-1,5 недель. Из 60 больных, испытывавших до лечения мучительные приступы головокружений, 50 (81%) отметили значительное улучшение (головокружения прекратились), восемь пациентов (13%) — незначительное улучшение (снижение частоты пароксизмов), у двоих больных (3%) головокружения стали непродолжительными. Исследуемые сообщали также о снижении шума в ушах, исчезновении тошноты. Объективно происходило улучшение памяти, внимания, сна, настроения, а также неврологической симптоматики. Нормализовались рефлексы у 20 больных (32%), нистагм исчез у восьми (13%), чувствительные нарушения уменьшились у девяти (14%), координаторные — у 24 (39%) пациентов, частота вегетососудистых пароксизмов снизилась у всех наблюдаемых. Все больные выписаны из стационара с улучшением общего состояния, им рекомендовано продолжать принимать бетасерк в амбулаторных условиях в течение одного месяца.

В ходе исследования было установлено, что бетасерк эффективен при купировании головокружений, обусловленных ХНМК преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Назначение бетасерка как дополнительного средства в комплексном лечении больных с ХНМК оправдано и наиболее целесообразно у лиц пожилого возраста с вестибулярными и вегетососудистыми пароксизмами, а также на ранних стадиях заболевания. Ни в одном случае не было отмечено каких-либо нежелательных побочных эффектов.

Устранение симптомов недостаточности вестибулярной функции после лечения бетасерком является четким критерием восстановления функциональной способности данного анализатора и, следовательно, улучшения кровоснабжения головного мозга.

Таким образом, в комплекс лечения больных с ХНМК с головокружением бетасерк должен включаться как профилактическое средство при начальных проявлениях заболевания, а также в качестве препарата выбора на более серьезных стадиях с целью улучшения микроциркуляции в стволовых структурах мозга.

Литература

Акимов Р. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. — М., 1983.
Аминев Г. А., Труслаков В. В. Флуктуация вызванного потенциала и социальная адаптация личности // Физиол. чел. — 1984. — №10 (3). — С. 465-468.
Кисляков В. А., Левашов М. М., Орлов И. В. Вестибулярная система // Физиология сенсорных систем. — Ч. 2. — Сер. Руководство по физиологии. — Л.: Наука, 1972. — С. 57-129.

Ю. Головченко, доктор медицинских наук, профессор Р. Адаменко, кандидат медицинских наук КМАПО им. П. Л. Шупика, Киев

Возможности применения препарата Бетасерк в клинической практике

О статье

14658

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 20.05.2006 стр. 774

Рубрика: Общие статьи

Автор: Теплова Н.В. 1 1 ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

Для цитирования:

Теплова Н.В. Возможности применения препарата Бетасерк в клинической практике. РМЖ. 2006;10:774.

Довольно частой жалобой, особенно у пожилых людей, приходящих на консультацию к врачу, служит головокружение. Для любого специалиста, и особенно для терапевта, пациент с жалобами на головокружение представляет собой трудноразрешимую проблему. Головокружение – один из наиболее частых симптомов, встречающихся в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам разных специальностей головокружение составляет 3–4%. Так, по данным Yardley L. (1998), при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что в течение месяца более 20% испытывали головокружение, из них более 30% страдают головокружением в течение 5 лет. Головокружение наблюдается у 30% людей старше 65 лет и у 50% старше 80 лет. В большинстве случаев головокружение приводит к снижению качества жизни больного, нередко делая его зависимым от посторонней помощи, вызывает стойкую утрату трудоспособности и даже может стать причиной инвалидизации. В связи с этим проблема лечения больных, страдающих головокружением, становится все более актуальной не только в медицинском, но и в социальном плане.

Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию – проприоцептивной, зрительной и вестибулярной. Кроме того, большое значение имеют нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Сложное устройство вестибулярной системы с наличием многочисленных рецепторов на периферии, их обширные связи с центральной нервной системой и ее высокая чувствительность к различным патологическим процессам объясняют полиморфизм предъявляемых пациентами жалоб и трудности диагностики и лечения вестибулярных расстройств, с которыми сталкивается врач. Что же такое головокружение? За этим, казалось бы, понятным каждому термином скрываются самые разнообразные ощущения. Иногда больные называют головокружением чувство дурноты, приближающейся потери сознания, неустойчивость. Однако головокружение представляет собой иллюзию движения самого человека или окружающих предметов вокруг него; другими словами, головокружение – это нарушение пространственной ориентации организма, неправильное осознание положения тела или движения. Головокружение является симптомом большого числа заболеваний, как доброкачественных, так и угрожающих жизни больного. Выделяют вестибулярное (истинное или системное) и невестибулярное (несистемное) головокружение. Причины головокружения разнообразны. Установление причины головокружения является очень важной задачей для практикующих врачей, поскольку обеспечивает возможность проведения этиопатогенетически обоснованного лечения и выбор адекватной лечебной тактики. Наиболее известная классификация причин головокружения была предложена G.R. Holt и J.R. Thomas (1980). Согласно этой классификации к основным этиологическим факторам относятся: – заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера; – заболевания центральной нервной системы; – поражения органов шеи, дегенеративно–дистрофические изменения шейного отдела позвоночника; – метаболические и гематологические причины; – кардиогенные расстройства; – нарушения, вызванные лекарственными веществами; – инфекционные поражения; – прочие причины. Вестибулярное головокружение обусловлено органическим поражением периферического (лабиринт, преддверно–улитковый нерв) и центрального (мозжечок, ствол мозга) отделов вестибулярного анализатора. Невестибулярное головокружение требует обязательной консультации специалиста, так как за его симптомами (предобморочное состояние, обмороки), могут скрываться серьезные в прогностическом плане заболевания: нарушения ритма, пороки сердца, инфаркт миокарда. Также к причинам невестибулярного головокружения относятся тревожные и депрессивные расстройства. Нарушение равновесия невестибулярного происхождения обычно вызвано органическим поражением центральной нервной системы. Результаты клинико–эпидемиологических исследований, целью которых являлось выяснение распространенности различных типов вестибулярных расстройств среди пациентов, пришедших на прием к терапевту, показали, что около 70% больных сообщали об ощущении неустойчивости, пустоты в голове, «проваливании», «тумана в голове», «невозможности удержаться на ногах». Очевидно, что эти жалобы не соответствуют критериям вестибулярного или истинного головокружения, для которого характерны четкая направленность движения, ощущение вращения собственного тела или окружающих предметов, сопровождающееся зачастую вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, гипергидроз). Обследование больных, пришедших на прием к терапевту и предъявляющих жалобы, не соответствующие критериям истинного вестибулярного головокружения, показывает, что вестибулярные расстройства у них вызваны нарушениями деятельности нервной (дисциркуляторная энцефалопатия, полинейропатия, вертебро–базилярная недостаточность), сердечно–сосудистой (нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность), эндокринной систем (гипертиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), расстройствами зрения (миопия), анемией. Накопленный на сегодняшний день клинический опыт убедительно доказывает, что адекватное патогенетическое лечение этих заболеваний приводит к значительному уменьшению вестибулярных жалоб в данной группе пациентов. При обследовании пациентов, предъявляющих жалобы на сильное головокружение, основными причинами являлись транзиторные ишемические атаки в бассейне вертебро–базилярных артерий, болезнь Меньера, гипертонический криз, инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия. Наиболее частой причиной вестибулярных рассройств, по мнению практикующих врачей–терапевтов, является дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная гипертонической болезнью и атеросклерозом. Второй причиной вестибулярных расстройств является недостаточность мозгового кровообращения в бассейне вертебро–базилярных артерий, возникающая вследствие остеохондроза шейного отдела позвоночника. Наиболее вероятной причиной таких головокружений является не резкое снижение мозгового кровотока, вызванное экстравазальной компрессией позвоночных артерий, а рассогласованное поступление информации от шейных проприорецепторов. Доказано, что с возрастом механорецепторы афферентных систем подвергаются дегенеративным изменениям и движения в измененных остеохондрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающий мышечно–тонический синдром способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации, что вызывает ощущение головокружения. Кроме того, возрастная дальнозоркость приводит к пространственной дезориентации и дополнительному усугублению рассогласования поступающей от зрительного анализатора и рецепторов шеи информации в центральную нервную систему. Еще одной причиной периферической вестибулопатии является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, которое развивается преимущественно у пожилых пациентов и у больных с сопутствующими нарушениями обмена веществ (мочекаменная, желчекаменная болезни, дислипидемия) или в результате перенесенной черепно–мозговой травмы. Кроме того, возможными причинами головокружения часто являются острые и хронические заболевания уха (отит, лабиринтит, болезнь Меньера). Не вызывает сомнения, что лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. Но зачастую причины головокружения не всегда понятны и легко устранимы. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение. Накопленный клинический опыт убедительно доказывает, что предлагаемые на сегодняшний день лекарственные препараты для лечения больных с головокружением относятся к различным фармакологическим группам и имеют различную эффективность и переносимость. До сих пор нет четкой картины в понимании механизмов вертиголитического действия основных широко используемых препаратов. Нередко врачами различных специальностей на длительный срок назначаются лекарственные препараты, подавляющие компенсаторные адаптационные механизмы вестибулярной системы (антигистаминные, транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики), что значительно затрудняет дальнейшую немедикаментозную реабилитацию больных, страдающих головокружением. Наибольшей эффективностью для лечения головокружения обладают средства, действующие на уровне вестибулярных рецепторов или центральных вестибулярных структур. Передача импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В последние годы для купирования головокружения, а также в целях профилактики приступов успешно применяется бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк). Бетасерк, имея структурное сходство с гистамином, стимулирует Н1–рецепторы и блокирует Н3–рецепторы, что приводит к нормализации передачи нервного импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора. Препарат рекомендуется в суточной дозе для взрослых 48 мг в два приема. В момент приступа прием 2–3 таблеток Бетасерка способствует купированию головокружения. Для лечения и профилактики Бетасерк назначается по 24 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. Бетасерк зарекомендовал себя как препарат, уменьшающий интенсивность и продолжительность приступов головокружения, улучшающий равновесие и координацию движений, снижающий выраженность вегетативных расстройств, способствующий уменьшению шума в ушах и улучшению слуха. К безусловным достоинствам Бетасерка относятся: его высокая эффективность и хорошая переносимость при длительной монотерапии, совместимость с другими лекарственными средствами, что особенно важно для пациентов пожилого возраста. Препарат не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений, не вызывает привыкания. Бетасерк не обладает седативным эффектом, поэтому не препятствует становлению вестибулярной компенсации, что особенно важно в хронических случаях головокружения. Бетасерк имеет 30–летний опыт клинического применения и зарегистрирован более чем в 80 странах мира, как высокоэффективное средство лечения головокружения различной этиологии. Литература: 1. Алексеева Н.С. // Материалы симпозиума «Головокружение: современные подходы к решению проблемы» 8–го съезда неврологов России. – М. – 2001. – с. 2–5. 2. Верещагин Н.В. // Consilium medicum. Приложение. Головокружение. – 2001. – с. 13–18. 3. Федин А.И. // Материалы симпозиума «Головокружение: современные подходы к решению проблемы» 8–го съезда неврологов России. – М. – 2001. с. 6–9. 4. Мартин Дж. Бертон. // Лечащий врач. – 1999. – № 4. – с.58–60. 5. Oosterveld W.J. // IMN. – 2000. – № 1. – P. 2. 6. Yardley L. // Behav. Res. Ther. – 1998. – Vol.33, № 4. – P. 435–439.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Бетасерк таблетки 16мг №15х2

Наименование

Бетасерк табл 16мг в бл. в уп. №15х2

Описание

Круглые двояковыпуклые таблетки белого или почти белого цвета со скошенными краями, с риской на одной стороне таблетки и гравировкой «267» с обеих сторон от риски. Таблетка делится на две равные половины.

Основное действующее вещество

Бетагистин

Форма выпуска

Таблетки

Дозировка

16мг

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Механизм действия Механизм действия бетагистина известен частично. Существует несколько достоверных гипотез, подтвержденных исследованиями, проведенными с участием животных и человека: Бетагистин оказывает влияние на гистаминовую систему Бетагистин одновременно является частичным агонистом Н1-гистаминовых рецепторов, а также антагонистом НЗ-рецепторов в нервной ткани. Он также оказывает незначительное влияние на активность рецепторов Н2. Бетагистин ускоряет обмен и высвобождение гистамина путем блокады пресинаптических рецепторов НЗ и системы обратной связи. Бетагистин может улучшить кохлеарное кровообращение, так же, как и мозговое кровообращение Фармакологические исследования на животных указывают на улучшение кровоснабжения по сосудистым полоскам внутреннего уха, вероятно, в результате расширения сфинктеров прекапилляров в микроциркуляторном русле внутреннего уха. Бетагистин также усиливает мозговое кровообращение у человека. Бетагистин повышает компенсацию вестибулярного аппарата Бетагистин ускоряет восстановление нормальной вестибулярной функции после односторонней нейрэктомии у животных, стимулируя и улучшая компенсацию со стороны центрального вестибулярного аппарата. Этот эффект наступает благодаря повышению обмена и высвобождения гистамина в результате антагонистического воздействия на рецепторы НЗ. У пациентов, получавших лечение бетагистином, также сокращалось время восстановления функции вестибулярного корешка после его повреждения. Бетагистин модифицирует формирование импульсов в вестибулярных ядрах Установлено также дозозависимое ингибирующее действие бетагистина на формирование потенциала действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер. Бетагистин не имеет седативных свойств. В исследованиях на животных было доказано, что фармакодинамические свойства бетагистина могут оказывать благоприятное терапевтическое влияние на вестибулярный аппарат. Эффективность и клиническая безопасность Эффективность бетагистина была доказана в исследованиях с участием пациентов с головокружением вестибулярного происхождения и синдромом Меньера, у которых наблюдалось улучшение состояния, связанное со снижением интенсивности и частоты головокружений.

Фармакокинетика

Всасывание После перорального применения бетагистин быстро и практически полностью всасывается из всех частей желудочно-кишечного тракта. После всасывания быстро и практически полностью биотрансформируется до 2-пиридилуксусной кислоты (2-РАА). Концентрация бетагистина в плазме крови очень низка. По этой причине фармакокинетические анализы основываются на измерении концентрации 2-РАА в плазме и моче. Cmax в случае приема препарата во время еды ниже, чем при приеме натощак. Однако, полное всасывание бетагистина сходно в обоих случаях, что указывает на то, что пища замедляет всасывание бетагистина. Распределение Уровень бетагистина, связанного с белками плазмы, составляет менее 5%. Биотрансформация После всасывания бетагистин быстро и практически полностью биотрансформируется до кислоты 2-РАА, которая не обладает фармакологической активностью. После перорального применения бетагистина концентрации 2-РАА в плазме (и моче) достигают максимального значения спустя 1 час и снижаются с периодом полувыведения, составляющим около 3,5 часов. Выведение 2-РАА быстро выводится с мочой. При приеме препарата в дозе 8 — 48 мг около 85% начальной дозы выводится с мочой. Выведение самого бетагистина с калом или мочой незначительно. Уровень выведения при приеме в диапазоне доз от 8 мг до 48 мг является постоянным, что свидетельствует о линейной фармакокинетике бетагистина и указывает на то, что метаболический путь остается ненасыщенным.

Показания к применению

Симптоматическое лечение рецидивирующего головокружения с или без кохлеарных симптомов.

Способ применения и дозы

Дозировка Бетасерк 8 мг Обычная дозировка для взрослых составляет 1-2 таблетки 3 раза в сутки, но не более 6 таблеток, т.е. 48 мг бетагистина в день. Бетасерк 16 мг Обычная дозировка для взрослых составляет 1/2-1 таблетка 3 раза в сутки. Бетасерк 24 мг Эта форма выпуска предназначена для использования у пациентов, которым необходима суточная доза 48 мг бетагистина. В остальных случаях следует применять более низкие дозы. Обычная дозировка для взрослых составляет 1 таблетка 2 раза в сутки. Дети и подростки Бетасерк не рекомендуется для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет в связи с недостаточностью данных по эффективности и безопасности. Пожилые пациенты Бетагистин должен применяться у пожилых пациентов с осторожностью, поскольку имеющиеся данные по безопасности ограничены. Почечная недостаточность Нет данных о применении у пациентов с почечной недостаточностью. Печеночная недостаточность Нет данных о применении у пациентов с печеночной недостаточностью. Продолжительность лечения Рекомендуемая продолжительность лечения составляет от 2 до 3 месяцев, лечение может быть продлено в зависимости от течения заболевания, прерывистыми или непрерывными курсами. Способ применения Внутрь, во время еды, таблетки проглатывают, не разжевывая, запивая стаканом воды.

Применение при беременности и в период лактации

Беременность Исследования у животных не показали какое-либо тератогенное действие. Поскольку исследования репродуктивной токсичности у животных не всегда позволяют оценить возможность токсического влияния на беременность, развитие эмбриона/плода, роды и постнатальное развитие у человека, не рекомендуется принимать бетагистин в период беременности. Период грудного вскармливания Неизвестно, выделяется ли бетагистин в грудное молоко. Бетагистин выделяется в молоко крыс. Эффекты в послеродовом периоде в исследованиях на животных наблюдались лишь при очень высоких дозах. Пользу от применения лекарственного препарата для матери следует соотносить с преимуществами грудного вскармливания и потенциальным риском для ребенка. Фертильность Исследования на животных не показали влияния на фертильность у крыс.

Меры предосторожности

Пациенты с бронхиальной астмой требуют тщательного наблюдения во время терапии бетагистином (риск бронхоспазма). Прием препарата во время еды может предотвратить появление болей в области желудка. Бетагистин не рекомендуется применять для лечения следующих патологических состояний: доброкачественное пароксизмальное головокружение; головокружение, связанное с поражением центральной нервной системы.

Взаимодействие с другими препаратами

Исследования in vivo, касающиеся лекарственных взаимодействий, не проводились. Данные, полученные в исследованиях in vitro, не дают оснований предполагать ингибирование активности ферментов цитохрома Р45О в условиях in vivo. Лабораторные данные in vitro указывают на возможность угнетения биотрансформации бетагистина ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), включая МАО подтипа В (например, селегилин). Рекомендуется соблюдать осторожность прИ одновременном приеме бетагистина и ингибиторов МАО (включая селективные ингибиторы МАО-В). Ввиду того, что бетагистин является аналогом гистамина, взаимодействие бетагистина с антигистаминными лекарственными препаратами теоретически может влиять на эффективность одного из них.

Противопоказания

Гиперчувствительность к любому компоненту лекарственного средства; Активная фаза язвенной болезни; Феохромоцитома.

Состав

1 таблетка 16 мг содержит: 16 мг бетагистина дигидрохлорида, что соответствует 10,42 мг бетагистина; Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая‚ маннитол (Е421), лимонной кислоты моногидрат, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк.

Передозировка

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки лекарственным средством. У некоторых пациентов наблюдались легкие или умеренные симптомы после принятия препарата в дозе до 640 мг (например, тошнота, сонливость, боли в животе). Более серьезные симптомы передозировки (например, судороги, легочные или сердечно-сосудистые сердечные осложнения) наблюдались при преднамеренном приеме повышенных доз бетагистина в сочетании с передозировкой других лекарственных средств. Лечение симптомов передозировки проводится с помощью обычных корригирующих мер.

Побочное действие

Ниже перечисленные побочные реакции наблюдались у пациентов, принимавших бетагистин во время клинических плацебо-контролируемых исследований, со следующей частотой: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Купить Бетасерк табл 16мг в бл. в уп. №15х2 в аптеке

Цена на Бетасерк табл 16мг в бл. в уп. №15х2

Инструкция по применению для Бетасерк табл 16мг в бл. в уп. №15х2