Внезапная сердечная смерть: причины, профилактика, первая помощь


Внезапная смерь

Определение

. Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как: «естественная смерть, наступившая вследствие сердечных причин, проявляющаяся внезапной потерей сознания в течение одного часа с момента появления симптомов; может быть известно о наличии заболевания сердца, однако время и механизм наступления смерти непредсказуемы». Ключевые концепции, являющиеся ведущими в определении внезапной смерти, это нетравматическая причина и то, что наступление смерти мгновенно и непредсказуемо. При рассмотрении проблемы внезапной смерти в пределах заболеваний сердца, в термин введено слово «сердечная».

Внезапная сердечная смерть: причины, профилактика, первая помощь

Термином «внезапная сердечная смерть» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами.

По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков.

Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована.

Несмотря на достигнутые успехи в области научной медицины, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями — своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи.

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как естественная смерть, наступившая в результате прекращения эффективной работы сердца. Как правило, в этом случае развивается либо фибрилляция желудочков, либо первичная остановка сердца. Ключевые концепции, являющиеся ведущими в определении внезапной смерти, это нетравматическая причина и то, что наступление смерти мгновенно и непредсказуемо.

Практически в 90% случаев острая коронарная смерть вызвана ишемической болезнью сердца. Бывает и так, что до этого ИБС никак себя не проявляла, то есть протекала бессимптомно. В некоторых случаях пациента беспокоили приступы стенокардии, аритмия. После перенесенного инфаркта риск внезапной смерти увеличивается в несколько раз.

Группы лиц с высоким риском ВСС:

1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;

2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;

3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;

4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде: более частых болевых приступов в области сердца; нарастания одышки; заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости; более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца. Эти признаки можно считать предвестниками надвигающейся угрозы, они говорят об обострении существующих проблем с сердцем, поэтому целесообразно при их появлении обратиться к кардиологу.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица. Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Внезапная коронарная смерть приводит к необратимым изменениям коры головного мозга в течение 5-6 минут. Поэтому неотложные мероприятия по восстановлению кровотока необходимо начинать немедленно и продолжать до самого прибытия врачебной бригады.

Основы сердечно-легочной реанимации необходимо знать каждому человеку. В ее задачи входит проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей, начать искусственную вентиляцию легких (рот-в-рот, рот-в-нос), непрямой массаж сердца. По последним рекомендациям, человек без опыта может пропустить первые два пункта и сразу приниматься за массаж сердца. В ряде исследований было доказано, что этот подход более эффективен и приводит к повышению выживаемости.

Непрямой массаж сердца необходимо проводить следующим образом:

· Уложить человека на спину на твердую поверхность;

· Установить ладони на среднюю треть грудины перпендикулярно ей;

· Начать сдавливать грудную клетку, не сгибая руки в локтях;

· Грудина при этом должна прогибаться на 5 см, а частота движений составлять около 100 в минуту.

Об эффективности реанимационных мероприятий можно судить по окраске кожных покровов.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован. Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться. Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий. Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Причины

Эпидемиология

. Одной из ведущих причин смертности взрослого населения развитых стран является ВСС вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом наиболее часто на ЭКГ определяется ритм фибрилляции желудочков ( в 75-80% случаев ), тогда как брадиаритмии являются причиной ВСС у минимального числа больных. В 5-10% случаев внезапной сердечной смерти у пациентов не выявляется коронарной болезни сердца либо застойной сердечной недостаточности. Согласно данным статистики, ежегодно получаемым в западных странах, частота ВСС варьирует от 0. 6 – 1.28 на 1000 человек в год. В эти исследования включаются только данные о погибших или реанимированных службой скорой помощи; таким образом, официальные данные ниже, чем реальное количество случаев ВСС в общей популяции.

Профилактика внезапной сердечной смерти: общая популяция и группа высокого риска. Среди взрослого населения частота ВСС составляет 1 на 1000 в год. Проведение профилактических мероприятий для снижения риска внезапной сердечной смерти в данной группе населения представляется нецелесообразным и нерентабельным, так как затраты включают остальных 999 на 1000 человек в год, у которых отсутствует риск ВСС. Таким образом, в общей популяции рекомендуются общие принципы здорового образа жизни.

Подгруппы, в которых ежегодный риск внезапной сердечной смерти прогрессивно возрастает, являются относительно немногочисленными. Из этого следует, что пропаганда здорового образа жизни среди населения закономерно приведет к снижению количества больных с коронарной болезнью сердца, что в свою очередь позволит снизить количество случаев внезапной сердечной смерти.

Причины ОСН

Автоматия сердца — способность ритмично сокращаться может падать из-за сильных нагрузок. Острая сердечная недостаточность может проявиться при снижении эластичности стенок миокарда вследствие воспалений, вызванных из-за попадания в кровь больного патогенных бактерий и инфекций после перенесенного вирусного заболевания (ангина, менингит, пневмония и т. д.). Также ОСН может быть вызвана заболеваниями, связанных с нарушением функций миокарда.

В большинстве случаев сердце больного не может выбросить требуемый объем крови или принять нужное количество в желудочки. Основные причины острой сердечной недостаточности:

  • Заболевания, снижающие сократительную работу сердечной мышцы: инфаркт, миокардит, оперативное вмешательство с использованием системы искусственного дыхания.
  • Ослабление функции сердечной мышцы, вызванное нарушением коронарного кровообращения.
  • Тампонада сердца. Скопление жидкости в полости перикарда, что приводит к неритмичным сокращениям сердца за счет сдавления полостей.
  • Гипертоническое заболевание (гипертония), при котором артериальное давление повышается выше нормы.
  • Функциональные и морфологические изменения в структуре клапанов сердца и миокарда.
  • Артериальная гипертензия, выражающаяся в повышении давления в системе.
  • Аритмия — патологическое состояние, которое сопровождается нарушением частоты сердцебиения, изменением последовательности и ритма сокращений сердца.

Также причинами сердечной недостаточности могут стать следующие факторы: очаговое поражение головного мозга при инсульте, электротравме, травма мозга, медикаментозное отравление или интоксикация этиловым спиртом.

Факторы риска внезапной сердечной смерти в популяции

Немодифицируемые факторы риска Модифицируемые факторы риска
Возраст Курение
Мужской пол Гипертензия
Семейный анамнез коронарной болезни сердца Повышенный уровень ЛПНП
Генетические факторы Сахарный диабет
Ожирение

Сердце не болело, а умер внезапно: как вовремя распознать ишемию?

Сердечно-сосудистые заболевания во все времена считались главной причиной смертности человечества. При этом удивительно, что до сих пор болезни сердца многие недооценивают. Мол, есть рак – это бич XXI века. Есть СПИД – чума XXI века. Есть дорожно-транспортный травматизм… Вот с этим нужно бороться. А сердце – поболит и перестанет.

Хотя, если взглянуть на статистику смертности в России от разных причин, от рака ежегодно умирают 22%, от травм (в том числе в ДТП) – 3%, а от СПИДа – меньше 1%. А смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в нашей стране составляет 56%. То есть больше половины россиян умирают именно от болезней сердца! Почти 10 млн жителей нашей страны, по оценкам врачей, страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Каковы основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и что нужно делать, чтобы избежать болезней сердца, мы пообщались со специалистами Воронежского областного клинического центра общественного здоровья и медицинской профилактики.

Какие сердечно-сосудистые заболевания самые опасные?


Все сердечно-сосудистые заболевания делятся на заболевания сердца, артерий и вен. Главную опасность представляют заболевания сердца, и в первую очередь – ишемическая болезнь сердца (ИБС), так как именно она является основной причиной смертности.

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда (сердечной мышечной ткани) из-за патологий коронарных артерий

Многие привыкли думать, что проявление ИБС – это стенокардия (клинический синдром, характеризуемый ощущением боли или дискомфорта за грудиной). Большинство рассуждают так: вот заболит сердце – тогда и пойду к врачу.

Действительно, у 50% больных ИБС стенокардия служит первым проявлением заболевания. Но только 40 – 50% больных стенокардией знают о своём заболевании. У остальных 50 – 60% она остаётся нераспознанной. Люди могут спокойно жить и даже не подозревать о коварной болезни. Может пройти много лет, прежде чем ИБС приведёт к внезапным и катастрофическим последствиям.

Важно понимать, что первым проявлением ишемической болезни сердца может быть инфаркт миокарда или внезапная смерть (по данным Фремингемского исследования 5144 человек – у мужчин в 62%, у женщин в 46% случаев). Жизнь мужчины в возрасте 60 лет укорачивается на 9 лет, если он переносит инфаркт миокарда, и на 12 – если инсульт.

Какие бывают факторы риска ишемической болезни сердца?

Ишемическая болезнь сердца представляет собой конечный результат взаимодействия целого ряда факторов риска, которые делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые риски.

К изменяемым относятся риски, на которые человек может каким-либо образом повлиять – постараться избежать их в своей жизни, уменьшить или полностью нейтрализовать их воздействие. Таких рисков большинство.

К неизменяемым относятся риски, которые представляют собой некую данность, то есть такие условия и обстоятельства, от которых невозможно избавиться или как-то на них повлиять. К счастью, таких рисков меньшинство.

Ниже приведены наиболее значимые факторы риска, которые прямо или косвенно влияют на возникновение и развитие ИБС:

Образ жизни (изменяемые риски):

  • неправильное питание;
  • курение;
  • избыточное потребление алкоголя;
  • низкая физическая активность;
  • низкий социальный и образовательный статус.

Биохимические или физиологические факторы (изменяемые риски):

  • повышенное артериальное давление;
  • повышенный уровень холестерина;
  • повышенный уровень триглицеридов;
  • гипергликемия/сахарный диабет;
  • ожирение;
  • тромбогенные факторы;
  • загрязнение окружающей среды.

Индивидуальные характеристики (неизменяемые риски):

  • возраст (чем человек старше, тем выше риск развития ИБС);
  • пол (как показывает статистика, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин);
  • наследственность (раннее развитие ИБС у родственников).

Что нужно делать, чтобы избежать ИБС?


1. Проанализировать свой образ жизни и при наличии в нём указанных рисков постараться избавиться от них.

Есть крайне эффективные вещи, которые вы можете сделать прямо сейчас. К примеру, бросить курить (если вы курите). Помните: отказ от курения снижает риск развития инфаркта миокарда на 36%! Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у бросившего курить человека в течение одного года уменьшается в 2 раза по сравнению с таким риском у курильщика, а через 15 лет – и вовсе снижается до уровня риска некурящего человека.

2. Пройти медицинское обследование, которое может выявить риски, связанные с особенностями физиологии организма.

Своевременное обследование позволяет предотвратить развитие заболевания, установить группы лиц, нуждающихся в активных профилактических мероприятиях, увеличить продолжительность и улучшить качество жизни. В странах, где с 1970 года началась активная работа по первичной профилактике, сердечно-сосудистая заболеваемость существенно уменьшилась в течение последних 20 лет. Так, в США, Канаде и странах Евросоюза смертность от ИБС в 2 с лишним, а от инсульта – в 5 раз ниже, чем в России.

Материал подготовлен в рамках национального проекта «Демография»

Профилактика ВСС: рекомендации европейского общества кардиологов

Группа специалистов по внезапной сердечной смерти европейского общества кардиологов представляет рекомендации, направленные на снижение частоты ВСС. Рекомендации представлены в таблицах и распределены следующим образом:

Класс I:

достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны.

Класс II:

противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.

Класс IIa:

преобладают доказательства и/или мнения экспертов за пользу/эффективность.

Класс IIb

: польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждена доказательствами и/или мнениями экспертов.

В настоящих рекомендациях термины «первичная» и «вторичная» профилактика используется в основном в контексте желудочковой аритмии. Терапия, назначаемая с целью предотвращения развития устойчивой желудочковой аритмии пациентам без эпизодов жизнеугрожающих желудочковых аритмий в анамнезе, однако отнесенным к группе высокого риска их развития, относится к «первичной» профилактике. Терапия, рекомендуемая пациентам с остановкой сердца и синкопами/гипотензией на фоне пароксизма желудочковой тахикардии, является «вторичной» профилактикой.

Каковы маркеры ВСС, на что обратить внимание?

  • Внезапные обмороки (синкопальные состояния) головокружения во время физической нагрузки.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия у родственников или внезапные смерти родственников до 50 лет в анамнезе.
  • Выраженная гипертрофия левого желудочка (>30mm).
  • Неустойчивая желудочковая тахикардия.
  • Сниженное артериальное давление, как ответ на физическую нагрузку.

I. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность

А. Стратификация риска

Для определения риска ВСС в группе пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе используются как неинвазивные, так и инвазивные тесты.

Стратификация риска у пациентов, перенесших ИМ

с развитием / без развития СН

Класс I IIa IIb
Демографическая изменчивость ФВ ЛЖ ВР или чувствительность БР Объем ЛЖЭС неустойчивая ЖТ ЧСС покояПоздние потенциалы ЭФИ Динамичность з. Т Проходимость инфаркт– зависимой артерии

ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка; ВР – вариабельность ритма

БР – барорефлекс; ЭС – экстрасистолия; ЖТ – желудочковая тахикардия

ЧСС – частота сердечных сокращений; з. Т – зубец Т

Б. Первичная и вторичная профилактика ВСС у пациентов с ИМ в анамнезе

Наиболее часто внезапная сердечная смерть встречается среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда. В этой группе к первичной профилактике относится медикаментозное лечение бета-блокаторами, аспирином, ингибиторами АПФ и холестеринснижающими препаратами. У больных с документированной устойчивой ЖТ или ЖФ, альтернативой является имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (КД) или амиодарон, а в отдельных случаях абляция или хирургическое лечение. У пациентов с ИМ в анамнезе, снижением ФВ ЛЖ меньше или равно 40% (меньше или равно 5%) и клинически симптомными пароксизмами неустойчивой ЖТ, либо индуцируемой устойчивой или неустойчивой ЖТ при программированной электростимуляции (ЭФИ), рекомендованным методом лечения является имплантация КД. Для вторичной профилактики ВСС применение КД рекомендовано реанимированным после ФЖ и пациентам с гемодинамически симптомными пароксизмами ЖТ.

Первичная профилактика у пациентов, перенесших ИМ с развитием / без развития СН

Класс I IIa IIb
ИМ в анамнезеБета-блока-торы Ингибиторы АПФ Холестерин-снижающие препараты АспиринПолинена-сыщенные жирные кислоты Амиодарон
ИМ +

дисфункция ЛЖ

Бета-блока-торы Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов альдостеронаАмиодарон
Гемодинамически бессимптомные ЖТАмиодарон Бета-блока-торыКД Абляция Хирургическое лечение
ФВ ЛЖ меньше или равно 40% + пароксизмы неустойчивой ЖТ + индуцируемая устойчивая ЖТ при ЭФИКД

Вторичная профилактика у пациентов, перенесших ИМ с развитием / без развития СН

Класс I IIa IIb
ФЖКД
Гемодинамически симптомная устойчивая ЖТКДАмиодарон Бета-блокаторы

II. Кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

ГКМП является относительно часто встречаемой патологией сердца (частота среди взрослых около 1:500), при которой внезапная сердечная смерть является наиболее вероятным исходом в любом возрасте, но наиболее часто у молодых, нередко асимптомных пациентов. Имплантация КД для профилактики внезапной сердечной смерти серьезно обоснована у больных, выживших после остановки сердца (вторичная профилактика). Профилактическое использование КД также возможно у пациентов с двумя и более факторами риска.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Класс I IIa IIb
Стратификация рискаУстойчивая ЖТ ФЖСемейный анамнез ВСС Синкопы Гипертрофия ЛЖ (ТМЖП больше см) Неустойчивая ЖТ Гипотония во время выполнения нагрузочного стресс-тестаВысокий риск мутаций
Первичная профилактикаКДАмиодарон
Вторичная профилактикаКД

ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)

АДПЖ является одной из основных причин внезапной сердечной смерти в «до-коронарной» возростной группе. Не смотря на то, что предрасполагающие факторы ВСС еще не достаточно изучены в больших проспективных исследованиях, внезапная сердечная смерть случается более часто у пациентов с выраженными изменениями правого желудочка, а также с вовлечением в процесс ЛЖ. У реанимированных после ВСС (вторичная профилактика), у пациентов с устойчивой ЖТ и неэффективной терапией антиаритмиками и у больных из группы высокого риска с документированными пароксизмами ЖТ, наиболее адекватным лечением является имплантация КД.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Класс I IIa IIb
Стратификация рискаУстойчивая ЖТ/ФЖ Дилатация ПЖ Дисфункция ПЖ Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИСемейный анамнез ВСС Поздние потенциалы + дисфункция ЛЖ ЖТ Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ
Первичная профилактикаКДАнтиаритмические препараты
Вторичная профилактикаКД

ПЖ – правый желудочек; ЭФИ – электрофизиологическое исследование

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ВСС является одной из наиболее частых механизмов смерти при ДКМП, особенно на ранних стадиях заболевания. Доказано, что фракция выброса (ФВ) является наиболее точным предиктором исхода как в отношении внезапной сердечной смерти, так и смерти при прогрессирующей СН. Частота синкопальных эпизодов также считается одним из достоверных факторов риска внезапной сердечной смерти.

Общая терапевтическая стратегия, направленная на снижение риска ВСС у пациентов с ДКМП, включает использование ингибиторов АПФ, бета-блокаторов и антагонистов рецепторов альдостерона, тогда как амиодарон и имплантация КД используются в индивидуальных случаях. В нескольких исследованиях, изучавших роль антиаритмических препаратов у больных с ДКМП, получены данные (не доказанные статистически) что медикаментозное лечение, рекомендуемое больным, перенесшим ИМ с развитием СН, столь же эффективно у больных ДКМП. Использование КД для вторичной профилактики считается допустимым, имплантация КД также рекомендуется пациентам из группы высокого риска с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Дилатационная кардиомиопатия

Класс

I IIa IIb
Стратифика-ция рискаУстойчивая ЖТ ФЖСинкопыСнижение ФВ Неустойчивая ЖТ
Первичная профилактикаИнгибиторы АПФ Бета-блокаторыКД Блокаторы рецепторов альдостеронаАмиодарон
Вторичная профилактикаКД Ингибиторы АПФ Бета-блокаторыБлокаторы рецепторов альдостеронаАмиодарон

Профилактика внезапной смерти у пациентов с ХСН

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Ну а сейчас я уже вижу своего друга, нашего друга – профессор Туров Алексей Николаевич. Хочу сказать, что у нас стартует новый проект – «Представление терапевтических основных школ России». И сегодня на 33-й интернет-сессии под руководством профессора Турова мы представляем… Ну, в общем-то, эта школа даже не нуждается в представлении, но тем не менее. Это Новосибирский научно-исследовательский институт Патологии кровообращения имени академика Мешалкина, который был создан в 1957 году. Основателем и первым многолетним руководителем был академик Евгений Николаевич Мешалкин. В 2012 году проведено оперативное высокотехнологичное лечение 20-ти тысяч пациентов. Проконсультировано более 70 тысяч человек. Основная часть вмешательств была выполнена за счет средств федерального бюджета. И этот институт – крупнейший исполнитель государственного федерального задания по профилю сердечно-сосудистой хирургии.

Алексей Николаевич вообще новатор, человек очень увлеченный медициной, увлекающийся. Вы сейчас это увидите. Он представляет программу, сегодня он ее сформировал. Поэтому все плюсы, все минусы – все к нему. Я хочу сказать, что Алексей Николаевич – доктор медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней медицинского факультета Новосибирского университета, ведущий научный сотрудник Центра хирургической аритмологии в НИИ Патологии кровообращения имени Мешалкина; популяризатор катетерных технологий коррекции сердечного ритма, автор многих методик электроанатомического картирования, соавтор нового направления в лечении фибрилляции предсердий, абляции ганглионарных сплетений левого предсердия. И он был инициатором создания электрофизиологического общества.

Ну что ж, Алексей Николаевич, вам практически час 20, и мы вас слушаем с нетерпением, как обычно.

Алексей Николаевич Туров, доцент, доктор медицинских наук:

– Добрый день, уважаемые коллеги. Большое спасибо за такое лестное представление. И сегодня мы начнем говорить о проблеме внезапной сердечной смерти. Сегодня я хотел бы поговорить об этой проблеме применительно к очень узкой категории пациентов, а именно у пациентов с сердечной недостаточностью.

Конечно, не нужно говорить о том, насколько актуальна проблема внезапной смерти. Наибольшей статистикой обладают Соединенные Штаты. И мы видим, что и в этой стране внезапная смерть – это убийца номер один. То есть она ежегодно уносит более 450 тысяч жизней. И это гораздо больше, чем четыре последующие причины смерти вместе взятых: это инсульты, рак легкого, рак молочной железы и ВИЧ-инфекция. То есть это действительно в настоящее время проблема номер один не только в кардиологии.

Если мы посмотрим на структуру внезапной сердечной смерти, то увидим, что 88% – это все-таки жизнеугрожающие аритмии, то есть внезапную сердечную смерть можно с полным правом прировнять по терминологии к внезапной аритмической смерти. Если мы теперь посмотрим на структуру жизнеугрожающих аритмий, то мы увидим, что первичная фибрилляция желудочков развивается очень редко. Брадиритмическая смерть – тоже довольно редкая ситуация. Тахикардии по типу «пируэт» редко бывают причиной смерти. А наиболее частая ситуация – это быстрая желудочковая тахикардия, которая начавшись, затем трансформируется в трепетания желудочков, затем в крупноволновую фибрилляцию желудочков, затем в мелковолновую фибрилляцию желудочков, и все завершается уже вторичной асистолией.

Мы видим, что на весь этот процесс уходит всего лишь несколько минут. И также мы знаем, что успешность реанимационных действий определяется временем. Каждую минуту шансы спасти жизнь пациента убывают на 10%. Поэтому если мы начали реанимационные мероприятия к девятой минуте, то вероятность эта составляет не более 10%, а если мы начали реанимационные мероприятия в течение первой минуты, то это как раз наибольшие шансы спасти пациента. Именно поэтому реаниматологи говорят о так называемой «золотой» первой минуте. Естественно, в течение истории развития кардиологии существовала масса социальных аспектов, социальных мероприятий, задачей которых как раз и было максимально приблизить медицинскую помощь, чтобы реанимация была оказана пациенту в течение первой минуты.

Здесь представлены некоторые из таких социальных стратегий. Прежде всего, это территориальная концентрация больных с сердечной патологией. Эта концепция развита в некоторых столицах, в некоторых странах, где пациенты с тяжелой сердечной патологией имеют льготы на заселение в отдельных районах, которые, что называется, нашпигованы специализированными кардиологическими учреждениями. Тогда специализированная помощь поспевает в течение нескольких минут.

Затем, специализированные автомагистрали, по которым разрешается проезд именно кардиологических реанимобилей, которые лишены ограничений скорости и светофоров, и могут развивать скорость более 100 километров в час. Опять же, за считанные минуты врач может оказаться в любом районе города. Еще больше проблему пробок решает так называемая служба воздушной медицины, кардиологической медицины.

Наконец, в Соединенных Штатах в конце 80-х годов активно разрабатывались так называемые программы Ранней Дефибрилляции. Они были направлены на то, чтобы первый же человек, который увидел падение другого человека, начал реанимационные действия, используя наружные автоматические дефибрилляторы. Это, что называется, умные устройства, которые способны самостоятельно распознать состояние ритма пациента. И если это состояние жизнеугрожающее, они будут проводить кардиоверсию по специальной технологии, по специальному алгоритму. Эта программа включала информированность обычного населения, массовое размещение наружных автоматических дефибрилляторов в тех местах, где происходит максимальный выплеск эмоций: это стадионы, аэропорты, железнодорожные вокзалы, кинохолдинги, казино и так далее; и систему видеонаблюдения. Все эти социальные программы, конечно, приносят определенную большую пользу. Но тем не менее, мы не должны забывать, что все они рассчитаны на первую помощь окружающим для того, чтобы окружающие люди обнаружили сердечную катастрофу. В то же время мы знаем, что 40% всех случаев внезапной смерти возникает без каких-либо свидетелей. И 80% всех случаев внезапной смерти возникает не в обществе, а как раз в домашних условиях. И помимо этого мы также знаем, что сроки дефибрилляции, сроки реанимации все же не смогли сократиться до этой первой, так называемой «золотой» минуты.

Если использовать современные бригады «скорой помощи» в крупных мегаполисах, то в среднем помощь начинается на 24-й минуте. Если медицинские городки – это шестая минута. Специализированные автомагистрали – пятая минута, вертолеты – четвертая минута. Программа Ранней Дефибрилляции все-таки начинает действовать, начиная со второй минуты после падения пациента. И обратите, пожалуйста, внимание, только имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, полностью автоматически имплантируемое устройство, позволяет нанести этот первый живительный разряд, первый шок в течение первых 30-ти секунд. Поэтому они, естественно, не имеют никакой альтернативы не в плане других социальных мероприятий, не в плане медикаментов.

Поэтому в отношении имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов нельзя сказать ничего другого кроме того, что это устройство для спасения жизни. В настоящее время эти устройства по размерам сократились фактически до размеров электрокардиостимуляторов. И мы здесь видим пример распечатки из этого устройства, когда данное устройство обнаружило опасную, жизнеугрожающую аритмию, трепетание желудочков. Нанесло разряд 10 джоулей и восстановило синусовый ритм. Обратите, пожалуйста, внимание, что на все это потребовалось всего семь секунд. То есть жизнеугрожающая, опасная ситуация проходила в течение семи секунд. Конечно же, ни о какой другой альтернативе в плане профилактики внезапной смерти, внезапной аритмической смерти, мы говорить больше не можем.

Какие же пациенты относятся к категории наибольшего риска в плане внезапной смерти? Давайте посмотрим на наиболее распространенную стратификацию рисков Биггера. Биггер разделил риск внезапной смерти на три класса. Это доброкачественные ситуации, потенциально злокачественные ситуации и злокачественные ситуации. Обратите, пожалуйста, внимание, что в основу легли три фактора. Это поражение сердца, это структура аритмии и клиника, которая имеется у пациента. Причем главенствующее значение Биггер отдал именно степени поражения сердца. Если оно отсутствует – это доброкачественный класс, если имеется грубая сердечная патология – это второй класс. И если имеется осложненная, грубая сердечная патология, сниженная фракция выброса, выраженная гипертрофия, аневризма левого желудочка – это третий класс.

Структура аритмии имеет уже подчиненное значение. Таким образом, если пациент имеет устойчивую желудочковую тахикардию, но при этом у него совершенно анатомически здоровое сердце, отсутствует сердечная патология, то этот пациент все же оказывается в первом классе. То есть в доброкачественном классе по риску внезапной смерти. И напротив, если пациент имеет только лишь желудочковые экстрасистолы, единичные экстрасистолы, но при этом низкую фракцию выброса – ниже 40% – он оказывается, тем не менее, в третьем классе, то есть имеет злокачественный класс по риску внезапной смерти.

Таким образом, уважаемые коллеги, именно фракция выброса является главным, самым важнейшим фактором риска внезапной смерти, в котором уже растворены все остальные, другие факторы. И фракция выброса ниже 30% повышает риск внезапной смерти более чем в восемь раз.

Мы знаем, что существует множество кардиологических препаратов. Мы знаем многочисленные исследования, в которых эти препараты показали снижение смертности больных с сердечной патологией: и бета-блокаторы, и аспирин, статины, ингибиторы АПФ. Но посмотрите, пожалуйста, несмотря на снижение общей смертности, во всех этих исследованиях высок уровень внезапной смерти. Половина пациентов в этих исследованиях погибала именно внезапно. Поэтому не секрет, что, конечно же, существовали исследования, при которых кардиовертеры-дефибрилляторы исследовались у пациентов именно с сердечной недостаточностью, где главной мишенью была не желудочковая аритмия, а именно низкая систолическая функция левого желудочка.

И первым таким исследованием было исследование Madit. В нем участвовало 196 пациентов. Все эти пациенты перенесли ранее инфаркт миокарда. Обратите, пожалуйста, внимание, что они имели неустойчивую желудочковую тахикардию. Неустойчивая желудочковая тахикардия – это аритмия, которая существует в течение не более 20-ти секунд. То есть это аритмия, которая случайно выявлялась при суточном мониторировании. Все пациенты имели низкую фракцию выброса. И этим пациентам проводилось внутрисердечное электрофизиологическое исследование, при котором была индуцирована мономорфная желудочковая тахикардия. И она была рефрактерна к внутривенному введению прокаинамида – мощного антиаритмического препарата.

Понятно было, что если такая злокачественная ситуация, то, конечно, кардиовертеры должны оказать мощный профилактический эффект в плане внезапной смерти. И действительно, кардиовертеры-дефибрилляторы на 75% повысили выживаемость пациентов по сравнению с традиционной терапией.

Следующее исследование – это исследование Mustt. Оно имело несколько запутанный дизайн. Но нас должно интересовать, что это, опять же, были пациенты, перенесшие инфаркт миокарда. Но фракция выброса была повышена уже до 40%. Опять же, все пациенты прошли электрофизиологическое внутрисердечное исследование. У всех была индуцирована желудочковая тахикардия. И после этого пациенты были рандомизированы на основе электрофизиологического тестирования. Часть пациентов получили кардиовертеры-дефибрилляторы, а часть пациентов получили антиаритмические препараты на основе внутрисердечного электрофизиологического исследования. Это были самые разные препараты: Амиодарон, Соталол, препараты первого «А» класса. И 46% получили кардиовертеры-дефибрилляторы.

В результате, когда оценили пятилетнюю смертность, оказалось, что терапия, которая подбиралась на основе внутрисердечного ЭФИ, снижала пятилетнюю смертность этих пациентов. Но когда эта терапия была разложена на две ветви, оказалось, что имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов на основе ЭФИ действительно в два раза снижала пятилетнюю смертность.

А вот обратите, пожалуйста, внимание. Антиаритмические препараты, которые подбирались на основе ЭФИ, наоборот, повышали пятилетнюю смертность. Именно в результате этого исследования тактика ведения больных изменилась. И в настоящее время не требуется проводить пациентам группы высокого риска внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Что называется, исследователи сконцентрировались максимально на единственном факторе, а именно – на фракции выброса.

Следующее исследование – Definite – впервые обратилось к неишемической сердечной недостаточности. Это 458 пациентов с фракцией выброса ниже 35%. Опять же, давайте посмотрим, что желудочковые события были совершенно асимптомными. В результате аритмическая смертность уменьшилась на 80% под влиянием кардиовертеров-дефибрилляторов. Но когда оценили общую смертность, оказалось, что она тоже снизилась на 35%, но эти различия были не достоверны. Поэтому данное исследование на время пока приостановило изучение кардиовертеров у пациентов с неишемической этиологией.

Следующее исследование – это исследование Madit-II, которое вновь вернулось к постинфарктным пациентам. Обратите, пожалуйста, внимание, что критерий включения не имеет никакого аритмического критерия. Это перенесенный инфаркт и низкая фракция выброса. Пациенты разделялись на две группы. Кардиовертер-дефибриллятор получили 742 пациента. В результате пациенты из группы кардиовертеров-дефибрилляторов имели на 31% лучше выживаемость по сравнению с пациентами, которые получали традиционную терапию.

И наконец, последнее, наиболее крупное исследование SCD-HeFT. Оно включало более двух тысяч пациентов, длительное, многолетнее наблюдение. Оно, опять же, вернулось к любой форме сердечной недостаточности. В это исследование входили пациенты как с ишемической, так и с неишемической недостаточностью. Главным критерием была низкая фракция выброса. И опять же, обратите внимание: на момент включения не было никаких аритмических показаний для имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов и стимуляторов. Исследование проходило в 168 центрах Северной Америки и Новой Зеландии. Пациенты делились на три группы: пациенты, получающие плацебо, Амиодарон или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

В результате пятилетняя смертность оказалась наименьшей в группе имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Итак, кардиовертеры-дефибрилляторы на 23% достоверно снижали смертность в группе этих пациентов. А вот влияние Амиодарона было совершенно недостоверным. Причем такое положительное влияние кардиовертеров-дефибрилляторов было отмечено и при ишемической сердечной недостаточности, и также у пациентов с неишемической сердечной недостаточностью: они снизили смертность на 27%. Таким образом, это исследование окончательно определило показания, а именно: тяжелая систолическая дисфункция, независимо от ее этиологии.

На какие же виды смертности влияют кардиовертеры? Прежде всего, конечно, на аритмическую смертность. Они на 61% в среднем снижают вероятность гибели от жизнеугрожающих аритмий. В результате этого снижается и сердечная смертность, потому что финалом многих сердечных катастроф также является фибрилляция желудочков. И наконец, общая смертность также в результате снижается на 31%.

Этот анализ исследования Madit-II показывает, кто является идеальным пациентом для имплантации кардиовертера. Это пациент, независимо от возраста и пола, но это пациент с наименьшей фракцией выброса, и в то же время с наименьшим функциональным классом сердечной недостаточности. То есть идеальный пациент для кардиовертера-дефибриллятора – это пациент, имеющий крайне низкую систолическую функцию левого желудочка, но в то же время и мягкую клинику сердечной недостаточности, не терминальную – проявление сердечной недостаточности.

Как же в настоящее время звучат показания к имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов у пациентов с сердечной недостаточностью? Первое показание – это ишемическая сердечная недостаточность с фракцией выброса ниже 40%. При этом существует определенная приписка: не ранее, чем через 40 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Откуда взялось это дополнение? Было проведено исследование Dinamit, в котором кардиовертеры-дефибрилляторы пытались имплантировать в ранние сроки после инфаркта миокарда – до 40-го дня. Это были, опять же, пациенты с крайне низкой фракцией выброса. Но в результате оказалось, что смертность в обоих группах – у пациентов, имеющих дефибрилляторы и не имеющих его – совершенно не различалась. То есть тактика установки дефибрилляторов в ранние сроки после инфаркта миокарда себя не оправдала.

Если мы говорим о неишемической этиологии, неишемической сердечной недостаточности, то это должна быть фракция выброса ниже 35%.

И третья группа – это пациенты, которые ожидают трансплантацию сердца вне стационара.

Хотелось бы привести один пример. Это молодой мужчина 33-х лет, который имел дилатационную кардиомиопатию. Фракция выброса – 23%, функциональный класс сердечной недостаточности – три. У этого пациента изначально не было никаких аритмических показаний для установки дефибриллятора. То есть он имел лишь единичную желудочковую систолию, никаких желудочковых тахикардий никогда у него не отмечалось. Кардиовертер-дефибриллятор был имплантирован у него в 2005 году. Обратите, пожалуйста, внимание: прошло 11 месяцев перед тем, как аппарат впервые сработал. И на распечатке, полученной из этого устройства, мы видим причину срабатывания. У пациента действительно возникла быстрая желудочковая тахикардия с частотой 220 ударов в минуту. И она была эффективно купирована единственным разрядом кардиовертера-дефибриллятора. В последующем этот пациент у нас регулярно наблюдался. Ему была выполнена трансплантация сердца. И в настоящее время этот пациент жив.

Давайте теперь обратимся к тому, что было бы, если бы этот пациент не имел в это время, 2 октября 2006 года, кардиовертера-дефибриллятора – аппарата, который (еще раз хотел бы подчеркнуть) был поставлен профилактически у пациента, который не имел никакие аритмические события.

Но существует группа больных, которым не показана имплантация кардиовертера. Это пациенты, у которых ожидаемая продолжительность жизни в удовлетворительно функциональном классе составляет менее одного года. Формулировка очень сложная, ее необходимо трактовать так. Это пациенты, которые имеют внесердечную патологию, очень тяжелую, полиорганную патологию, которая не позволяет прогнозировать сохранение качества жизни в течение длительного времени. То есть эти пациенты, вероятно, погибнут от внесердечной патологии.

Вторая группа – это пациенты с четвертым функциональным классом сердечной недостаточности. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у них не показана в связи с тем, что эти пациенты погибают в основном от проявления сердечной недостаточности, от сердечных катастроф, по сравнению с пациентами из более мягких функциональных классов, которые погибают в основном от внезапной сердечной смерти, от жизнеугрожающих аритмий.

И наконец, не показана имплантация кардиовертера пациентам в том случае, если они нуждаются в выполнении реваскуляризации миокарда. Это показание, опять же, подтверждено многоцентровым исследованием. Исследование CABG-PATCH, которое проводилось в конце 90-х годов. В него включались пациенты с ишемической сердечной недостаточностью, низкой фракцией выброса. Казалось бы, пациенты, подходящие под имплантацию кардиовертера. Но эти пациенты нуждались в аортокоронарном шунтировании. И они делились на две группы. Одна группа – это пациенты с изолированным аортокоронарным шунтированием, вторая группа – это пациенты, которым во время шунтирования проводилась также имплантация кардиовертера.

В результате, обратите, пожалуйста, внимание: двухлетняя смертность была совершенно неразличима. То есть пациенты, которым показана кардиохирургическая коррекция заболевания, не нуждаются в имплантации кардиовертера. Им необходимо прежде всего корректировать причину тяжелой систолической дисфункции.

Таким образом, уважаемые коллеги, многие врачи считают, что кардиовертеры-дефибрилляторы всегда связаны с какими-то жизнеугрожающими аритмиями, необходима желудочковая тахикардия или перенесенная внезапная смерть – это совершенно не так. Главным кандидатом для имплантации кардиовертера являются пациенты в состоянии высокого риска внезапной смерти. Если у вашего пациента имеется фракция выброса ниже 40%, тем более ниже 35%, он имеет функциональный класс сердечной недостаточности от первого до третьего, ему невозможно выполнить радикальную кардиохирургическую коррекцию, ангиопластику, аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов и так далее, то этому пациенту абсолютно показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Также многие доктора говорят: «Это очень дорогой подход, это не для нашей страны. И наши отечественные пациенты никогда не получат кардиовертер-дефибриллятор». Это совершенно не так. Давайте посмотрим на этот слайд. Один из важнейших экономических критериев – это критерий Number Needed to Treat: сколько пациентов, сколько лет нужно пролечить для того, чтобы спасти один год жизни какому-либо пациенту. Оказывается, что кардиовертеры-дефибрилляторы являются наиболее удобным, наиболее рациональным в экономическом плане подходом. Они оказываются более экономически оправданы, чем ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, статины и Амиодарон, если говорить о профилактике внезапной сердечной смерти.

И мы видим, что даже в Соединенных Штатах, где показания к имплантации кардиовертеров очень расширены, эти устройства финансируются значительно меньше, по сравнению с огромным полем фармакотерапии кардиологических больных.

Давайте посмотрим на структуру показаний к имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов. Мы видим, что она изменилась на протяжении многочисленных лет. В 1998 году наибольшая категория больных с имплантируемыми дефибрилляторами – это были пациенты, которые раньше перенесли внезапную смерть. Затем, в начале 2000-х годов, наибольшая категория больных были пациенты с желудочковыми тахикардиями, то есть, что называется, аритмические показания для имплантации устройств. И наконец, в течение последних четырех лет наибольшую категорию пациентов составляют больные из группы высокого риска, которые еще не имеют каких-либо аритмических событий.

Также хотел бы привести и опыт нашего собственного учреждения. Это структура наших имплантаций кардиовертеров-дефибрилляторов. Мы видим, что лишь 3% составляют пациенты, которые ранее перенесли внезапную смерть. Небольшое количество больных с синдромом УИQT и с гипертрофической кардиопатией. 34% больных, которые имеют аритмические показания, желудочковые тахикардии. А наибольшее количество пациентов – это пациенты с тяжелой систолической дисфункцией.

И в нашем бюджете, в бюджете нашей страны предусмотрено бюджетное финансирование этих устройств. И здесь приведен код высокотехнологичной медицинской помощи, которая подразумевает имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Таким образом, любой гражданин России имеет право бесплатно получить это устройство. И только применительно к нашему учреждению я хотел бы привести статистику: 450 новых кардиовертеров-дефибрилляторов имплантируются только лишь в нашей клинике ежегодно.

Таким образом, уважаемые коллеги, подытоживая свое выступление. Если вы наблюдаете пациента с низкой фракцией выброса, которому не показано или невозможно радикальное кардиохирургическое вмешательство, то его целесообразно направить к интервенционному аритмологу. И этому пациенту будет по бюджетному финансированию совершенно бесплатно имплантировано такое сложное, умное устройство. Спасибо за внимание.

III. Генетическая патология ионных каналов

Удлинение интервала QT

Синдром «удлиненного QT» ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти. Стратификация риска в основном базируется на наличии синкопальных эпизодов, Torsades de Pointe (ЖТ «пируэт»)и остановки сердца в анамнезе. Первичная профилактика ВСС в целом основана на лечении бета-блокаторами. Имплантация КД рекомендована для вторичной профилактики, а также у больных с ЖТ/ФЖ на фоне адекватного лечения бета-блокаторами в анамнезе.

Удлинение интервала QT

Класс I IIa IIb
Стратифика-ция рискаЖТ «пируэт»/ ФЖ/остановка сердца Синкопы Синдром Жервелла– Ланге-Нильсена Удлинение интервала QTQT больше 600 мс Развитие ЖТ/ФЖ в детском возрасте Удлинение QT + AV-блокада Макроскопи-чески динамич-ные зубцы Т Женский пол Послеродовый периодСемейный анамнез ВСС Повышение дисперсии интервала QT
Первичная профилактикаИзбегать использо-вания препаратов, удлиняющих интервал QT Бета-блокаторы Избегать интенсивных физических нагрузокСимпатическая денервация ЛЖ ЭКС
Вторичная профилактикаКД + бета-блокаторы + избегать использо-вания препаратов, удлиняющих интервал QT Избегать интенсивных физических нагрузок

ЭКС – электрокардиостимулятор

Синдром Бругада

Диагностика синдрома Бругада (СБ) основана на наличии спонтанной или индуцируемой элевации сегмента ST в отведениях V1-V с/без блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Стратификация риска до настоящего времени недостаточно определена, обсуждается роль ЭФИ для выявления пациентов с факторами высокого риска. У выживших после остановки сердца рекомендуется имплантация КД. Профилактическое использование КД в группе высокого риска настоятельно рекомендуется, однако данный подход ограничен отсутствием четко определенных критериев риска.

Синдром Бругада

Класс I IIa IIb
Стратификация рискаУстойчивая ЖТ ФЖСинкопы Семейный анамнез ВССИндуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ
Первичная профилактикаКД у пациентов с синкопами/ЖТКД у асимптомных пациентов с ЖТ инду-цируемыми при ЭФИ
Вторичная профилактикаКД

Катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия

До настоящего времени отсутствует точное определение катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии (КПЖТ), так как проведение крупномасштабных исследований не возможно. Это заболевание ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, но критерии для стратификации отсутствуют. Профилактика внезапной сердечной смерти основана на применении бета-блокаторов; КД рекомендованы для вторичной профилактики, так как значимость КД для первичной профилактики не определена.

Катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия

Класс I IIa IIb
Стратифика-ция рискаФЖСемейный анамнез ВСС Неустойчивая ЖТ/синкопы в детском возрастеСинкопы
Первичная профилактикаБета-блокаторыКД
Вторичная профилактикаКД + бетаблокаторыБета-блокаторы

IV. Патология клапанов

Аортальный стеноз

Среди пациентов, причиной смерти которых является аортальный стеноз (АС), около 20% составляет внезапная сердечная смерть. При отсутствии симптомов, выживаемость больных с АС высока даже без замены клапана. Прогностическое значение различных гемодинамических и электрофизиологических исследований ограничено. Асимптомные пациенты с гемодинамически выраженным аортальным стенозом должны находиться под постоянным наблюдением и при развитии симптомов – безотлагательно прооперированы. У пациентов с документированной устойчивой желудочковой тахикардией должна рассматриваться возможность имплантации КД.

Аортальный стеноз

Класс I IIa IIb
Стратифика-ция рискаСинкопы СтенокардияЖТ, в том числе индуцируемые при ЭФИ Снижение толерантности к физической нагрузкеЗначимый стеноз
Первичная профилактикаХирургическое лечениеАмиодарон
Вторичная профилактикаКД

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК), как правило, имеет благоприятный прогноз; имеются предположения о риске внезапной сердечной смерти, однако доказательства отсутствуют. Большинство случаев ВСС описано у пациентов, перенесших ранее синкопы или остановку сердца, семейный анамнез ВСС в молодом возрасте, с выраженным пролабированием или миксоматозным изменением створок митрального клапана. Пациентам, выжившим после остановки сердца, рекомендуется имплантация КД.

Пролапс митрального клапана

Класс

I IIa IIb
Стратификация рискаУстойчивая ЖТ ФЖСемейный анамнез ВСС Выраженное пролабирование или миксоматозное изменение створокУдлинение интервала QT Частые/групповые ЭС Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ Регургитация на митральном клапане Поздние потенциалы
Первичная профилактика
Вторичная профилактикаКД

Почему бывает смерть у молодых

В группу риска входят не только люди преклонного возраста. Примерно в 5% случаев внезапная смерть из-за патологии сердца встречается у молодых людей. Провоцируют ее такие состояния:

  • резкий и длительный спазм сосудов;
  • значительная гипертрофия миокарда;
  • физические и психоэмоциональные перегрузки;
  • прием наркотических веществ, алкоголизм и курение;
  • кардиомиопатии.

Почти у половины погибших отмечалось ожирение, четверть из них – курили, а у 10% был инсулинозависимый сахарный диабет. Примерно у 5% в семейном анамнезе обнаруживались похожие эпизоды.

Интересные факты

Учеными были проведены исследования, в которых отмечалось, что смерть от сердечной недостаточности в молодом возрасте наиболее часто соотносилась с особенностями строения опорно-двигательного аппарата. Погибшие были:

  • высокие астеники;
  • с признаками расхождения двух передних зубов;
  • с искривлениями грудины, позвоночника и нижних конечностей.

Также в группу риска вошли молодые люди, у которых отмечались нарушения в структуре кардио-сосудистой системы:

  • повышенная извитость аорты;
  • снижение диаметра самой крупной артерии;
  • каплеобразное, или уменьшенное в размерах сердце.

Симптомы и заболевания

Изучение случаев смертности от кардиальной патологии у молодых показало, что за некоторое время до летального исхода у них отмечались следующие признаки:

  • головная боль и головокружение;
  • потеря сознания;
  • скачки давления;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • пролапс митрального клапана;
  • вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.

V. Патология коронарных артерий

Аномальное отхождение коронарных артерий

Наиболее часто ВСС случается у пациентов с аномальным отхождением ствола левой коронарной артерии от правого либо некоронарного синусов Вальсальвы. Следовательно, особое внимание должно уделяться молодым пациентам с болью в груди, похожей по описанию на ангинозную. Хирургические вмешательства являются наиболее подходящим методом лечения у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти.

Аномальное отхождение коронарных артерий

Класс I IIa IIb
Стратификация рискаФЖМолодые пациенты со стенокардией или положительным нагрузочным тестом
Первичная профилактикаХирургическое лечение
Вторичная профилактикаХирургическое лечение

Миокардиальные мосты

Долгосрочный прогноз у пациентов с наличием миокардиальных мостов представляется благоприятным, однако в некоторых случаях данная патология может быть причиной развития тахиаритмий или внезапной сердечной смерти. У симптомных пациентов для диагностики миокардиальных мостов используется количественная коронароангиография, доплеровское исследование и внутрисосудистый ультразвук. Медикаментозное лечение с использованием бета-блокаторов, хирургическое лечение, ангиопластика и стентирование коронарных артерий являются альтернативными методами лечения.

Миокардиальные мосты

Класс I IIa IIb
Стратификация рискаСимптомная ЖТ ФЖИшемия миокарда
Первичная профилактикаХирургическое лечение у пациентов с ишемией миокардаБета-блокаторы
Вторичная профилактикаХирургическое лечение у пациентов с ишемией миокарда

Каковы причины ВСС у молодых спортсменов?

В 80% случаев ВСС случается у спортсменов старше 35 лет и происходит из-за атероматоза коронарных артерий. Но, учитывая тот факт, что в спорте высших достижений внезапная смерть совсем молодых спортсменов (<35 лет) стала встречаться все чаще, главный фокус изучения направлен именно на них.

В основе ВСС лежат наследственные, врожденные структурные отклонения, а так же отклонения проводящей системы сердца (электрические отклонения).

Самой частой причиной внезапной смерти у молодых спортсменов являются кардиомиопатии. Их существует несколько видов: гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная правожелудочковая гипертрофия, идиопатическая левожелудочковая гипертрофия и дилатационная кардиомиопатия. Учитывая, что первые два вида вызывают почти 50% (Bruckner et al 2013) случаев внезапной смерти у молодых спортсменов, описанных в литературе, мы остановимся на них.

Гипертрофическая кардиомиопатия. Наследственное состояние, характеризующееся утолщением сердечной мышцы левого желудочка. При максимальных и субмаксимальных нагрузках нарушает работу проводящей системы сердца, вызывая фибрилляцию.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия: так же является наследственным состоянием по аутосомно-доминантному типу. Данное расстройство преимущественно поражает правый желудочек, хотя в тяжелых случаях не исключено и поражение левого желудочка. Состояние характеризуется заменой миокардиальных клеток на соединительно-жировую структуру, что, в связи с такими анатомическими перестройками, ключевым образом влияет на проводящую систему сердца и при тяжелых хронических физических нагрузках является фатальным.

Врожденные отклонения в строении коронарных артерий вызывают 1/5 часть инцидентов внезапной смерти среди молодых спортсменов. Такие аномальные соединения между коронарными артериями могут быть пережаты гипертрофированным миокардом, что вызывает острую ишемию. Внезапная смерть при нормальной структуре сердца в основном связана с врожденными нарушениями работы ионных каналов и составляет приблизительно около 4% внезапной смерти в спорте. Такие состояния включают синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Brugada, желудочковые нарушения ритма на фоне резкого повышения катехоламинов, синдром укороченного интервала Q-T, синдром WPW, тяжелые электролитные нарушения, гипотермия и гипертермия, наркотики (амфетамин, кокаин). Другие причины включают нарушения ритма сердца в результате миокардита в следствие перенесенной инфекции.

Commodio cordis может является еще одной причиной внезапной смерти у молодых здоровых людей, в результате тупого механического удара по грудной клетке (в контактных видах спорта), что в уязвимую фазу реполяризации миокарда может вызвать фатальную фибрилляцию желудочков.

VI. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

По данным современных исследований, у пациентов с синдромом WPW частота внезапной сердечной смерти составляет 0,15% в год. Основной причиной ВСС является переход фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом в фибрилляцию желудочков. Выжившие после реанимации по поводу внезапной сердечной смерти, как правило, характеризуются отсутствием симптомов, укорочением интервалов R-R (меньше 250 мс) во время пароксизма фибрилляции предсердий, наличием множественных или задне-перегородочных дополнительных путей проведения. Электрофизиологическое исследование с возбуждением предсердий и определением интервалов R-R между предвозбужденными комплексами QRS имеет высокую чувствительность, но специфичность и значимость при определении положительного предиктора ограничены. У пациентов с высоким риском ВСС рекомендована катетерная абляция, в особенности у реанимированных после фибрилляции желудочков или больных с клиническими проявлениями во время приступов фибрилляции предсердий с быстрым ответом желудочков.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Класс I IIa IIb
Стратифика-ция рискаменьше 250 мс продолжительность цикла при ФП меньше 270 мс антероградный рефрактерный период дополнительных путей проведения Множественные дополнительные пути проведенияПрекращение предвозбуждения при лечении аймалином
Первичная профилактикаАбляция при фибрилляции предсердий и наличии быстрого проведения через дополнительные путиАбляция у асимптомных пациентов с – семейным анамнезом ВСС – спортсменовАмиодарон Антиаритми-ческие препараты классов Ia и Iс
Вторичная профилактикаАбляция

VII. Брадиаритмии

Установлено, что брадиаритмии являются причиной внезапной сердечной смерти в 15-20% случаев. Факторами риска брадиаритмической смерти являются AV блокада высокой степени с нарушениями внутрижелудочкового проведения, однако при наличии структурных изменений в сердце эти факторы могут предрасполагать к развитию тахиаритмий. Электрокардиостимуляция является средством выбора у пациентов группы высокого риска с брадиаритмией: она купирует симптоматику и может снизить летальность.

Стратификация риска при нарушениях сердечной проводимости

Класс I IIa IIb
Проибретенная AV блокадаAV блокада III степени AV блокада II степени, тип II Синкопы Сочетание заболевания сердца с ХСН
Врожденная AV блокада III степениСинкопы Удлинение интервала QT Врожденные заболевания сердца
Хроническая двух– или трехпучковая блокадаСочетание заболевания сердца с ХСНСинкопы Проведение от пучка Гисса к желудочкам 100 мс (интервал HV 100 мс) Внутрижелудочковые блокады Блокады, индуцируемые при проведении ЭФИ

Внегоспитальная реанимация

Выживаемость после остановки сердца варьирует от 5% до 60% в зависимости от характеристик остановки сердца (то есть сердечной этиологии или нет; верифицированная или нет; фибрилляция желудочков или нет). На результат сердечно-легочной реанимации (СЛР) влияет не только успешность ее проведения, но и состояние пациента до начала СЛР.

В настоящее время общепринятым считается тот факт, что время, прошедшее до электрической дефибрилляции является единственным и наиболее значимым определяющим фактором выживаемости после остановки сердца.

Инструкция к автоматическому наружному дефибриллятору позволяет проводить дефибрилляцию в случаях внегоспитальной фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии людям немедицинских профессий, часто за много минут до прибытия бригады скорой помощи. Эта стратегия известна на Западе как «дефибрилляция, проведенная первым отреагировавшим», по принципу взаимопомощи.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]