Диабетическая невропатия: диагностика, лечение * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Как сохранить ноги

Подзаголовок статьи может показаться несколько вызывающим. «Как сохранить ноги…» К сожалению, именно на этот вопрос приходится искать ответы тем, кто столкнулся с диагнозом «диабетическая стопа».

КОВАРСТВО ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Я не сомневаюсь, что название этого грозного синдрома прекрасно известно всем страдающим сахарным диабетом. Врачи наверняка рассказывали о мерах предосторожности и предупреждали о симптомах. Но, увы, диабет трудно контролировать, а развитие синдрома диабетической стопы может занять десятилетия. Медленные изменения не привлекают внимания до тех пор, пока развитие патологии не переходит в «высокую» стадию.

НЕМНОГО ЦИФР

Не хочу никого пугать, но считаю, что эту статистику должен знать каждый больной сахарным диабетом. Это превосходный стимул для строжайшего следования правилам профилактики. Итак

Диагноз «диабетическая стопа» уверенно занимает первое место по количеству ампутаций в невоенное время.
Сахарный диабет многократно (до 47 раз!) повышает риск ампутации.
После проведенной ампутации больные в течение трех лет с вероятностью до 30% подвержены риску ампутации второй конечности.
Риск повторной ампутации в течение пяти лет возрастает до 51%.

Эти цифры слишком красноречивы, чтобы оставить их без внимания.

ДИАБЕТ РАЗРУШАЕТ СОСУДЫ

Особенность анатомии человека такова, что скачки содержания сахара в крови разрушающе действуют на кровеносные сосуды нижних конечностей. Происходит необратимое повреждение артерий малого диаметра и, соответственно, нарушение кровообращения. Возникает так называемая ишемическая форма диабетической стопы – из-за недостаточного питания деградируют ткани на ногах, образуются и разрастаются незаживающие раны, разрушается костная ткань, нервы, суставы, сухожилия. Нарастает серьезный риск развития гангрены, сепсиса, ампутации.

ДИАБЕТ УБИВАЕТ НЕРВЫ

Высокий уровень сахара в крови приводит к снижению проводимости нервных волокон, расположенных на ступнях. В результате теряется чувствительность и драматически возрастает риск получения случайной травмы. Больной просто не замечает повреждения на ногах, а ишемия не дает возможности ранам заживать. Заболевание прогрессирует.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА: ДИАГНОСТИКА

Диагностика при синдроме диабетической стопы – это сложная комплексная медицинская задача. Обязательно проводится аппаратное исследование состояния артерий, определяется состояние костей стопы, анализируется чувствительность – тактильная, температурная и вибрационная. Обязателен бактериальный анализ и, разумеется, развернутый анализ крови.

В клинике сосудистой хирургии установлено самое совершенное на сегодняшний день оборудование, позволяющее быстро и точно определить состояние конечностей и составить адекватную тактику лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ: ПОМНИМ О ДИАБЕТЕ!

Я должен подчеркнуть, что при лечении диабетической стопы необходимо всегда помнить о первопричине заболевания – сахарном диабете. Необходимо квалифицированное наблюдение эндокринолога, строжайшее соблюдение рекомендаций и назначений, а также постоянный контроль уровня глюкозы. Нормализация углеводного обмена – принципиальное условие успешного лечения.

Ваше имя:

Ваш телефон:

Отправить

При диабете в первую очередь контролируется состояние ног

При нефропатии первыми повреждаются лодыжки. Диабетик должен проверять состояние лодыжки не реже одного раза в год, а если диагностируется периферическая невропатия — еще чаще.

Тщательное обследование голеностопного сустава предполагает обследование кожи, мышц, костей, кровообращения и чувствительности. Чувствительность изучается с помощью специальной щетки или легким нажатием острого предмета. Потеря чувствительности увеличивает риск растяжений и язв на лодыжке, и при диабете их трудно вылечить.

При необходимости проверяется, как ноги пациента воспринимают температуру и вибрацию.

Потеря чувствительности

Сахарный диабет «забивает» мелкие сосуды, начиная от капилляров (микроангиопатия). Первым страдает зрение, далее присоединяются остальные мелкие сосуды. Стопа — наиболее удалённый от сердца орган, поэтому сосуды стопы особенно подвержены закупорке. Теряя кровоснабжение и питание, стопа начинает терять чувствительность из-за снижения работы нервных волокон. Стопы больше не реагируют на температуру, теряют чувствительность даже к лёгким прикосновениям. Повредить ноги становится легко даже во время прогулки. При постоянных высоких цифрах «сахара» могут развиться язвы на подошвенной части стопы в местах наибольшего давления. У диабетиков заживление ткани происходит хуже и раны требуют более длительного лечения, т. к. восстановление организма происходит медленнее.

Другие исследования

Врач также может посчитать необходимыми другие обследования:

Электромиография
— для определения типа и степени повреждения нерва. Специальный прибор посылает в нерв электрический ток, и электромиограмма показывает, как мышцы реагируют на электрические импульсы, доставляемые через нервы;
Вариабельность сердечного ритма
. Врач должен знать, как сердце реагирует на глубокое дыхание, нагрузку, кровяное давление и другие изменения;
Ультразвуковое исследование малого тазаи других систем
. С помощью УЗИ оценивается структурное состояние органов и некоторые функции. Например, как работает мочевой пузырь.

Электромиография

УЗИ малого таза

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Регулирование уровня глюкозы — единственный вариант лечения нефропатии

Первым шагом в лечении является регулирование уровня глюкозы, что также является единственным способом предотвращения повреждения нервов. Этот метод требует регулярного контроля, правильного питания и физической активности. В зависимости от состояния, эти меры могут быть дополнены таблетками, влияющими на уровень глюкозы или инсулином.

Если уровень глюкозы резко возрастет, признаки нейропатии ухудшатся. В этом случае глюкозу необходимо снижать как можно скорее — признаки невропатии могут не ослабевать сразу, но со временем состояние обязательно улучшится.

В зависимости от типа повреждения нерва и жалоб, о которых сообщалось, эндокринолог также использует другие методы лечения, улучшающие симптомы.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Управление болью

Облегчить боль при нефропатии помогают многие обезболивающих препараты. При сильных болях назначают комбинацию нескольких лекарств. Для этой цели используются антидепрессанты, противосудорожные препараты, опиоиды и другие лекарства, хотя все они имеют побочные эффекты. Некоторые из болеутоляющих средств не рекомендуются для пожилых людей и людей с заболеваниями сердца. Что касается безрецептурных болеутоляющих средств (парацетамол, ибупрофен), некоторые специалисты не советуют пациентам принимать их, потому что для снятия нейропатической боли их недостаточно, но они имеют серьезные побочные эффекты.

Болеутоляющие препараты

Для облегчения боли также используются наружные средства, особенно эффективные для применения на лодыжках. Врач может выписать крем, содержащий капсаицин, лидокаин, спрей нитрат и др. У некоторых пациентов состояние облегчается альфа-липолевой кислотой, эндотрахеальным маслом и другими средствами.

Для пациентов с повышенной чувствительностью ступней и прикосновениям, например, одеяла, используют специальное устройство — раму, которая удерживает одеяло в воздухе.

Некоторые пациенты снимают боль с помощью иглоукалывания, био-коммуникации, физиотерапии. Но влияние электростимуляции на нервную боль, магнитотерапию, лазеротерапию и фототерапию до сих пор не изучено.

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B1 участвует в синтезе ацетилхолина, а В6 — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В12 улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа1-адренергические, Н1-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа1-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обезболивание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

Строков И. А., Строков К. И., Ахмеджанова Л. Л., Албекова Ж. С. Тиоктацид в лечении диабетической полиневропатии // Трудный пациент. Архив. 2008. № 12. С. 19–23.
Галиева О. Р., Джанашия П. Х., Мирина Е. Ю. Лечение нейропатической нейропатии //Международный неврологический журнал. 2008. № 1. С. 77–81.
American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes // Diabetes Care. 2002. № 25 (Suppl.1). P. 69–70.
Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 1999. Vol. 12, № 5. P. 553–563.
Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, № 6. P. 381–389.
Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
Бреговский В. Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. 2008. № 1 (18). С. 29–34.
Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
Varkonyi T., Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L Carnitine improves pain, nerve regeneration and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
Левин О. С. Лечение болевого синдрома при полиневропатиях // Трудный пациент. 2007. № 4. С. 27–32.
Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
Bennet M. (ed). Neuropathic pain. Oxford University Press, 2006. 176 p.
Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain // Basic and Clin. Pharm. and Ther. 2005. Vol. 96. P. 399–409.
Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algorithm of neuropathic pain treatment // Pain. 2005. V. 118. P. 289–305.
Jann M. W., Slade J. H. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression // Pharmacotherapy. 2007. Vol. 27, № 11. P. 1571–1587.
Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a ouble-blind, placebo-controlled study // Pain. 2004. Vol. 110. P. 697–706.
Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. The effect of venlafaxine HCl on painful peripheral diabetic neuropathy in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, № 4. P. 241–245.
Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D’Souza D. N. et al. A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
Андреева Н. И., Аснина В. В., Либерман С. С. Отечественные антидепрессанты. Азафен //Хим.-фармацевтич. журн. 2000. Т. 5. С. 16–20.
Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Efficacy and safety of pregabalin 600 mg/d for treating painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind placebo-controlled trial // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. P. 33.
Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic dosing for neuropathic pain: evidence from randomized, placebo-controlled clinical trials // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Controlled-release oxycodone for pain in diabetic neuropathy. Arandomized controlled trial // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
Dworkin R. H. Advances in neuropathic pain //Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol and acetaminophen tablets for dental pain // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.
Левин О. С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006. 496 с.
Chong M. S., Hester J. Diabetic painful neuropathy: current and future treatment options // Drugs. 2007. Vol. 67, № 4. P. 569–585.
Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Effectiveness, tolerability, and impact on quality of life of the 5% lidocaine patch in diabetic polyneuropathy // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914–918.
Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Electrical spinal cord stimulation in the long-term treatment of chronic painful diabetic neuropathy // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153–1169.

С. А. Гордеев*, доктор медицинских наук Л. Г. Турбина**, доктор медицинских наук, профессор А. А. Зусьман**, кандидат медицинских наук *Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Контактная информация об авторах для переписки

Другие проблемы

Проблемы с желудочно-кишечным трактом
, особенно легкие симптомы гастропареза: легкое расстройство кишечника, метеоризм, тошнота, рвота. Необходима легкая диета с низким содержанием жиров, ограничения потребления жиров и клеточных продуктов. Если симптомы более серьезные, эндокринолог назначит антибиотики, препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного тракта, агенты, снижающие кислотность желудка, и другие лекарства.
Головокружение и слабость
. Пациенту следует избегать резких движений — быстрой ходьбы и подъема тяжестей. При низком кровяном давлении улучшить состояние может ношение специальных эластичных гольф и чулков, соленая пища и прием гормонов. При повышенном кровяном давлении необходимы специальные лекарства. В случае мышечной слабости и нарушениях координации также применяются физиологические процедуры.
Инфекции мочевыводящих путей
. Такие заболевания лечат антибиотиками. Для предотвращения инфекций в мочевых путях рекомендуется принимать большое количество жидкости. Если у человека недержание мочи, он должен пытаться посещать туалет через определенные интервалы, например, каждые три часа.
Эректильная дисфункция.
Мужчинам сначала нужно исключить гормональную дисфункцию, сдав анализы на гормоны. Если гормоны в норме, требуется лечение нефропатии. Эректильная дисфункция, вызванная невропатией, может быть излечена несколькими методами, подразумевающими увеличение притока крови к половому члену. Также используются местные препараты, процедуры, вакуумные аппараты, имплантаты.
Сухость половых путей.
У женщин невропатия может вызвать сухость влагалища. В этом случае рекомендуются вагинальные смазки.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

В частности, при поражении нервных волокон, отвечающих за работу пищеварительной системы, больные предъявляют жалобы на тошноту, изжогу, ощущение тяжести в желудке даже при незначительном объеме употребленной пищи, метеоризм, диарею или запор. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гастропареза — нарушения функционирования желудка. При этом отмечается замедление эвакуации пищи из желудка в кишечник. Если в процесс вовлекаются нервы, контролирующие работу тонкого кишечника, развивается ночная диарея.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Стадии СДС

В медицине определяют несколько стадий заболевания:

Нулевая или начальная стадия

· деформация костной структуры стопы

· образование мозолей

· цвет кожи бледный

· возможно появление зуда без видимых повреждений кожи

Самая основная задача данной стадии – предотвратить повреждения, т.к. любая рана на стопах — это перспектива развития язвы. Необходимо обеспечить максимальный уход за кожей, и по возможности не нагружать стопы.

Первая стадия

· образование язв и трещин на коже стоп

· потемнение ногтевой пластины, возможное врастание ногтей

· деформируются кости больших пальцев

· ранки, ссадины и порезы долго не заживают

Поражения носят поверхностный характер – кости, сухожилия, мышцы не повреждены.

На данной стадии необходимо не допустить инфицирования раны. Важно обеспечить чистоту раны и ускорить процесс заживления.

Вторая стадия

· раны становятся более глубокими

· язва начинает затрагивать подкожные ткани, мышцы, сухожилия

· при инфицировании раны появляются отеки, покраснения, гной

Поражения глубоких тканей и костей на второй стадии еще не диагностируется. Рана может быть как инфицированной, так и неинфицированной.

Основная задача на второй стадии – убрать отмирающие ткани, тем самым избежать нагноения.

Третья стадия

· повреждения становятся глубже, поражаются кости, суставы

· развивается остеомиелит (воспалительный процесс, при котором поражаются все элементы кости)

· развивается абсцесс (гнойное воспаление)

Четвертая стадия

· начинается процесс образования гангрены (омертвление живых тканей)

Сначала чернеет область пальцев (начинается с кончиков), далее поражается опорная часть. Конечность можно спасти с помощью операции.

Пятая стадия

· распространение гангрены продолжается по всей стопе, поднимается на голень.

Участки с пораженной тканью увеличиваются, единственный выход на таком этапе – ампутация конечности.

Пятая стадия заболевания является крайне опасной и представляет угрозу для жизни.

По статистике диагноз СДС является наиболее частой причиной, по которой происходит ампутация. Диабетикам важно помнить, что необходимо следовать правилам профилактики СДС, а при первых подозрениях незамедлительно обратиться к врачу.

Что должен запомнить пациент с диабетом

Диабетическая невропатия — это повреждение нерва, вызванное высоким содержанием глюкозы в крови.
Невропатия может повредить любой нерв. Возможные симптомы: онемение рук и ног, боль в конечностях и животе, проблемы с сердцем и многое другое.
Первым этапом лечения является регулирование уровня глюкозы в крови. Контролируя уровень глюкозы несколько раз в день, вы избежите дальнейших осложнений.
Важной частью лечения является уход за ногами. Каждый, кто страдает невропатией, должен ежедневно проверять лодыжки на расчесы, синяки, травмы. Это уменьшит вероятность заражения и ампутации.
Снимать боль можно различными лекарственными средствами, выписанными эндокринологом.
Риск проблем с лодыжками и ампутации увеличивает курение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития синдрома диабетической стопы, надо:

посещать школы диабета.
регулярно наблюдаться у врача и обследоваться.
держать под контролем уровень сахара и холестерина в крови.
вести здоровый образ жизни.
правильно ухаживать за стопами. Ежедневно проводить самостоятельный осмотр стоп. Вытирать ноги насухо, чтобы не допустить сильного размягчения кожи. Принимать теплые ванночки для улучшения кровоснабжения. Пользоваться питательным кремом для повышения эластических функций кожи.
носить только комфортную (лучше ортопедическую) обувь, чтобы избежать мозолей и натёртой кожи. Полезно использовать специальные ортопедические стельки.