Лечение сахарного диабета с применением инновационных технологий. Москва.

Главная /
Отделения /
Эндокринология /
Сахарный диабет

13.10.2021 Статья проверена врачом-эндокринологом, к.м.н. Мирной С.С., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В Клиническом госпитале на Яузе диагностика и лечение сахарного диабета отработаны до мелочей — коррекция диеты, назначение инсулина или таблетированых препаратов. Также мы предлагаем инновационные методики профилактики и лечения микрососудистых осложнений сахарного диабета — методы экстракорпоральной гемокоррекции. С ее помощью вы снизите риск сосудистых осложнений и существенно улучшите качество своей жизни. Наш госпиталь — участник международных медицинских исследований по диабету.

387 млн человек в мире страдает сахарным диабетом (СД) и количество новых случаев продолжает неуклонно расти, согласно данным ВОЗ
5,7% распространенность сахарного диабета в России (9 млн человек)
В 2–3 раза наличие СД в анамнезе увеличивает вероятность возникновения инсульта и инфаркта

записаться на консультацию

О сахарном диабете

Среди причин развития сахарного диабета большую роль играет аутоиммунная агрессия, генетическая предрасположенность, а также влияние стрессов, неправильного образа жизни, питания, ожирение. Диабет может стать следствием различных болезней поджелудочной железы (панкреатит, киста больших размеров, оперативные вмешательства, сопровождающиеся удалением значительной части органа) и некоторых физиологических состояний (беременность).

Различают два типа диабета:

Диабет 1 типа: в организме человека вырабатывается недостаточное количество инсулина, провоцируя неуклонное увеличение уровня глюкозы в крови. Чаще всего эта форма диабета развивается у людей моложе 40 лет и сопровождается яркой клинической картиной (прогрессивное снижение массы тела, мышечная слабость, мочеизнурение и жажда). При этом, единственным методом лечения таких больных являются инъекции инсулина.
Диабет 2 типа (90% всех случаев диабета): когда в организме развивается состояние, при котором инсулин вырабатывается на первом этапе в достаточном количестве, но инсулинзависимые органы (жир, печень и мышцы) не способны его использовать из-за развития специфического состояния, называемого инсулинорезистентность. С течением времени клетки теряют способность вырабатывать инсулин и его продукция снижается так же, как при диабете 1 типа. При этом, уровень глюкозы в крови, повышающийся после приема пищи, не снижается, что приводит к формированию грозных сосудистых осложнений, вызывающих инвалидизацию и увеличивающих риск смерти. Подобная патология чаще возникает у пациентов старше 40 лет и страдающих от ожирения. В некоторых случаях у пациентов вообще не возникает никаких жалоб и диагноз устанавливается случайно, при исследовании биохимического анализа крови, в котором появляется повышение уровня глюкозы.

Выбор режима инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа

В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5–10% больных со впервые диагностированным СД 2 типа требуется терапия инсулином [12], а спустя 10–12 лет — уже около 80% пациентов нуждаются в постоянной инсулинотерапии. С течением времени у больных СД 2 типа ухудшается гликемический контроль, обусловленный нарастающим снижением остаточной секреции β-клеток. Периферическая чувствительность к инсулину остается относительно сохранной, что определяет необходимость выбора оптимальной терапии на каждом этапе развития заболевания [4, 6, 10]. Монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) обычно эффективна в первые 5–6 лет заболевания, в дальнейшем возникает необходимость использования комбинации из двух и более препаратов с различным механизмом действия, корригирующих как дефицит инсулина, так и инсулинорезистентность. В то же время лечение с помощью диеты, физических нагрузок, приема препаратов сульфонилмочевины или метформина не оказывает существенного влияния на прогрессирующее снижение секреторной функции β-клеток. По данным UKPDS, у 40% больных к моменту постановки диагноза СД 2 типа уже имеется выраженное снижение секреторной функции β-клеток. Длительность периода от дебюта СД 2 типа до назначения постоянной инсулинотерапии зависит в первую очередь от снижения функциональной активности β-клеток и усугубления инсулинорезистентности. Состояние хронической гипергликемии значительно сокращает продолжительность этого периода. У больных СД 2 типа имеется целый ряд параметров, усиливающих инсулинорезистентность: сопутствующие заболевания, применение лекарственных препаратов с отрицательным метаболическим действием, низкая физическая активность, повышение массы тела, депрессия и частые стрессы. Наряду с глюкозо- и липотоксичностью они ускоряют снижение функциональной активности β-клеток у больных СД 2 типа.

При прогрессирующем снижении остаточной секреции β-клеток, неэффективности терапии ПССП назначается инсулин, препараты которого на российском рынке представлены и зарубежными, и отечественными производителями (актрапид, протофан, хумулин, биосулин и др.), как в виде монотерапии, так и в комбинации с таблетированными сахароснижающими препаратами. В инсулинотерапии, по скромным подсчетам, нуждаются около 40% больных сахарным диабетом 2 типа, однако реально получают инсулин менее 10% больных. Анализ клинической практики лечения СД 2 типа свидетельствует о позднем начале инсулинотерапии, а также о неудовлетворительной метаболической компенсации диабета, даже на фоне инсулинотерапии (низкие дозы инсулина). Это может случиться либо по вине врача — из-за опасения прибавки веса и развития гипогликемии, либо из-за негативного отношения пациента к данному виду терапии — при отсутствии регулярного самоконтроля гликемии. Обычно инсулинотерапию назначают больным, имеющим длительное, более 10–15 лет, течение сахарного диабета и выраженные сосудистые осложнения.

Основным преимуществом инсулинотерапии как метода лечения СД 2 типа является воздействие на основные патофизиологические дефекты, присущие этому заболеванию [6, 8, 10]. В первую очередь это касается компенсации недостатка эндогенной секреции инсулина на фоне прогрессирующего снижения функции β-клеток.

Показания к инсулинотерапии у больных СД 2 типа

Признаки дефицита инсулина (кетоз, потеря массы тела).
Острые осложнения СД.
Впервые выявленный СД с высокими показателями гликемии натощак и в течение дня, без учета возраста, предполагаемой продолжительности заболевания, массы тела.
Острые макроваскулярные заболевания, необходимость хирургического лечения, тяжелые инфекции и обострение хронических заболеваний.
Впервые выявленный СД 2 типа при наличии противопоказаний к применению пероральных сахароснижающих препаратов (нарушение функции печени, почек, аллергические реакции, гематологические заболевания).
Тяжелые нарушения функции печени и почек.
Беременность и лактация.
Отсутствие удовлетворительного гликемического контроля при терапии максимальными дозами ПССП в допустимых комбинациях наряду с адекватными физическими нагрузками.

В последнее время врачи осознали необходимость проведения инсулинотерапии для ликвидации глюкозотоксичности и восстановления секреторной функции β-клеток при умеренной гипергликемии. На первых этапах заболевания дисфункция β-клеток носит обратимый характер и эндогенная секреция инсулина восстанавливается при снижении гликемии. Ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа хотя и не является традиционной, но представляется одним из возможных вариантов медикаментозного лечения при плохом метаболическом контроле на этапе диетотерапии и физических нагрузок, минуя этап ПССП. Данный вариант наиболее оправдан у пациентов, которые предпочитают терапию инсулином использованию других сахароснижающих препаратов, пациентам с дефицитом массы тела, а также при вероятности латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA).

Успешное снижение гепатической продукции глюкозы при СД 2 типа требует ингибирования двух процессов: глюконеогенеза и гликогенолиза. Поскольку введение инсулина способно снизить глюконеогенез и гликогенолиз в печени и улучшить периферическую чувствительность к инсулину, появляется возможность оптимальной коррекции основных патогенетических механизмов СД 2 типа. Положительными эффектами инсулинотерапии больных сахарным диабетом 2 типа являются:

снижение тощаковой и постпрандиальной гипергликемии;
снижение глюконеогенеза и продукции глюкозы печенью;
усиление секреции инсулина в ответ на прием пищи или стимуляцию глюкозой;
подавление липолиза в постпрандиальном периоде;
подавление секреции глюкагона после приема пищи;
стимуляция антиатерогенных изменений в профиле липидов и липопротеинов;
снижение неспецифического гликирования белков и липопротеинов;
улучшение аэробного и анаэробного гликолиза.

Лечение больных СД 2 типа в первую очередь направлено на достижение и длительное поддержание целевых уровней HbA1c, гликемии как натощак, так и после приема пищи, что приводит к снижению риска развития и прогрессирования сосудистых осложнений.

До начала инсулинотерапии СД 2 типа необходимо обучить больных методам самоконтроля, пересмотреть принципы диетотерапии, проинформировать пациентов о возможности развития гипогликемии и методах ее купирования [1, 4, 15]. Терапия инсулином, в зависимости от показаний, может назначаться больным СД 2 типа как на короткий, так и на длительный период времени. Кратковременная инсулинотерапия обычно используется при острых макрососудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, инсульт, АКШ), операциях, инфекциях, обострении хронических заболеваний в связи с резким повышением потребности в инсулине в эти периоды, как правило, возникающей при отмене таблетированных сахароснижающих препаратов [7, 9, 15]. В острых ситуациях применение инсулина быстро устраняет симптомы гипергликемии и неблагоприятные последствия глюкозотоксичности.

В настоящее время отсутствуют четкие рекомендации относительно выбора начальной дозы инсулина. В основном подбор производится на основании оценки клинического состояния, с учетом суточного профиля глюкозы, массы тела больного. Потребность в инсулине зависит от инсулинсекреторной способности β-клеток, сниженной на фоне глюкозотоксичности, степени инсулинорезистентности. Пациентам с СД 2 типа и ожирением, имеющим инсулинорезистентность различной степени выраженности, для достижения метаболического контроля может потребоваться 1 и более ЕД инсулина на 1 кг массы тела в сутки. Наиболее часто назначается болюсная инсулинотерапия, когда инсулин короткого действия (или аналог человеческого инсулина) применяется несколько раз в день, возможна комбинация инсулина короткого и промежуточного действия (перед сном или два раза в день) или аналога пролонгированного инсулина (перед сном). Количество инъекций и суточная доза инсулина зависят от уровня гликемии, пищевого режима и общего состояния больного.

Временная долгосрочная инсулинотерапия (2–3 мес) назначается в следующих ситуациях [9, 13]:

при наличии временных противопоказаний к приему пероральных сахароснижающих препаратов;
во время длительных воспалительных заболеваний;
при глюкозотоксичности и необходимости восстановления секреторной функции β-клеток.

В таких случаях назначаются инсулин короткого действия (2–3 раза) и пролонгированный инсулин перед сном или два раза в день под контролем гликемии, а ПССП обычно отменяются.

После устранения глюкозотоксичности, при стойкой нормализации показателей гликемии, снижении уровня HbA1c, положительной динамике в общем, соматическом статусе больного и сохранной эндогенной секреции инсулина на фоне временной инсулинотерапии, под контролем гликемии постепенно назначаются ПССП, а суточная доза инсулина медленно уменьшается. Другим вариантом является комбинированная терапия инсулином и ПССП.

При сниженной эндогенной секреции инсулина назначается монотерапия инсулином.

В лечении СД 2 типа существуют несколько вариантов терапии, как комбинированной с таблетированными препаратами, так и монотерапии инсулином. Выбор, соответственно, делается на основании клинического опыта врача, с учетом особенностей соматического статуса пациента, сопутствующих заболеваний и их медикаментозной терапии. Чаще всего при СД 2 типа применяется комбинированная терапия инсулином и таблетированными сахароснижающими препаратами, когда пероральная монотерапия не позволяет добиться адекватного контроля гликемии. Вариантами комбинированной терапии являются следующие сочетания: производные сульфонилмочевины и инсулин, меглитиниды и инсулин, бигуаниды и инсулин, тиазолидиндионы и инсулин [2, 11, 14].

К преимуществам комбинированной терапии относится лучшая мотивация пациента, быстрое устранение глюкозотоксичности, улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину и повышение эндогенной секреции инсулина.

Положительным эффектом комбинированной терапии СД является не только достижение контроля гликемии, но и снижение суточной дозы таблетированных препаратов, возможность использования небольших доз инсулина и, соответственно, меньшая прибавка в весе [7]. Режим инсулинотерапии при комбинированном лечении может включать, в дополнение к прежней, пероральной терапии, одну инъекцию инсулина промежуточного действия перед сном, эффективно подавляющую избыточную продукцию глюкозы печенью и нормализующую гликемию натощак. По нашим, а также литературным данным, средняя потребность в инсулине при комбинированной терапии составляет 0,2–0,5 ЕД/кг массы тела у больных с нормальным весом и достигает 1 ЕД/кг массы тела и более — при избыточном весе. Необходимо соблюдать определенные этапы в проведении инсулинотерапии у больных СД 2 типа [8]. На первом этапе назначается стартовая доза в виде однократной инъекции инсулина промежуточного действия 0,2–0,3 ЕД/кг массы тела (у пожилых 0,15 ЕД/кг массы тела), в среднем 8–12 МЕ перед сном, при необходимости возможно введение инсулина перед завтраком. Следующим этапом является титрация дозы инсулина, проводимая каждые 3–4 дня, для достижения индивидуальных параметров метаболического контроля. Рекомендуется при гликемии натощак более 10,0 ммоль/л увеличить дозу на 6–8 МЕ инсулина, при гликемии более 8,0 ммоль/л — на 4–6 МЕ, а при гликемии более 6,5 ммоль/л — на 2 МЕ. Продолжительность периода титрования обычно составляет 6–12 нед, в это время регулярно оценивается динамика веса, при отрицательной динамике уменьшается калорийность рациона и, по возможности, увеличиваются физические нагрузки. Если однократное введение инсулина не обеспечивает адекватного гликемического контроля, можно рекомендовать двукратное введение пролонгированного инсулина или готовые смеси инсулинов в режиме двух- или трехкратного введения [14]. На следующем этапе определяется тактика дальнейшего лечения, отмена инсулинотерапии и монотерапия ПССП или продолжение комбинированной терапии. При неудовлетворительном метаболическом контроле, увеличении суточной дозы инсулина более 30–40 ЕД показана монотерапия инсулином.

Монотерапия инсулином у больных СД 2 типа проводится как в режиме традиционной инсулинотерапии, так и интенсифицированной инсулинотерапии (базис-болюсной). Значительный прогресс диабетологии связан с широким арсеналом различных видов инсулина, и практикующие врачи имеют возможность выбирать лечение, идя навстречу потребностям и возможностям пациента. В лечении СД 2 типа применимы любые режимы инсулинотерапии, позволяющие успешно контролировать гипергликемию и избежать нежелательной гипогликемии.

Возможные варианты режимов инсулинотерапии

Одна инъекция инсулина промежуточного действия или аналога инсулинового пролонгированного действия перед сном или перед завтраком; готовая смесь инсулина в пропорции 30 : 70 в режиме одной инъекции (перед завтраком или перед ужином) или 2–3 инъекций (перед завтраком и перед ужином, или перед завтраком, перед обедом и перед ужином).
Комбинация инсулина промежуточного (в 1–2 инъекции) или аналогов пролонгированного действия и инсулина короткого либо аналогов сверхкороткого действия, вводимых перед основными приемами пищи.

Наиболее важная составляющая инсулинотерапии — это применение адекватных доз инсулина, обеспечивающих достижение и длительное поддержание целевых уровней гликемии, а не выбор того или иного варианта режима терапии.

Преимуществом инсулина по сравнению с ПССП является то, что ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа лучше сохраняет эндогенную секрецию инсулина и обеспечивает более полный метаболический контроль (таблица).

Самым эффективным прандиальным регулятором является инсулин короткого действия. Подкожное введение препаратов инсулина короткого действия перед приемом пищи позволяет предупредить резкий подъем уровня глюкозы после еды.

Значительное снижение эндогенной секреции инсулина на протяжении СД 2 типа при неэффективности других, раннее применяемых режимов инсулинотерапии, требует необходимости базис-болюсной инсулинотерапии. Режим интенсивной инсулинотерапии возможен только у пациентов с сохранным интеллектом, без выраженных когнитивных нарушений, после соответствующего обучения и при условии регулярного мониторирования гликемии в течение суток, в том числе обязательного мониторирования в 3 ч ночи [14]. Интенсифицированная инсулинотерапия не показана больным, перенесшим инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, а также лицам с нестабильной формой стенокардии [7, 9].

Выше мы уже упоминали о пересмотре показаний к инсулинотерапии при СД 2 типа, точнее говоря, о необходимости их расширения. Как правило, необходимость в инсулинотерапии прямо пропорциональна длительности диабета; по некоторым данным, через 10–12 лет после дебюта заболевания в подобном лечении нуждаются почти 80% больных. Многие пациенты, нуждающиеся в инсулинотерапии, но не являющиеся кандидатами на проведение интенсивной инсулинотерапии, могут достичь хорошей компенсации благодаря двухразовой базис-болюсной схеме.

В подобных случаях следует отдавать предпочтение готовой смеси инсулина в пропорции 30 : 70. Использование подобной готовой смеси инсулина обеспечивает рациональную и «физиологическую» пропорцию инсулина короткого действия (1 : 3) и средней продолжительности действия (2 : 3), которая покрывает потребность как в «болюсном», так и «базисном» инсулине у больных СД 2 типа.

Использование готовой смеси в пропорции 30 : 70, вводимой с помощью щприц-ручки, представляется рациональным, особенно для пожилых пациентов с СД 2 типа. Такой инсулин обладает преимуществом перед базисным инсулином, так как лечения только базальным инсулином, при отсутствии короткого, недостаточно для эффективного контроля гликемии после приема пищи. Терапия готовыми смесями в пропорции 30 : 70 начинается с суточной дозы 0,4–0,6 ЕД/кг массы тела, обычно разделенной поровну на 2 инъекции — перед завтраком и ужином, у части пациентов 2 : 3 суточной дозы назначается перед завтраком и 1 : 3 — перед ужином. Далее доза инсулина при необходимости постепенно увеличивается каждые 2–4 дня на 4–6 ЕД, до достижения целевых уровней контроля.

Побочные эффекты инсулинотерапии включают прибавку в весе, что также характерно для всех сахароснижающих препаратов, за исключением метформина, и гипогликемии. Повышение массы тела, наблюдаемое у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, обусловлено в первую очередь устранением последствий хронической гипергликемии: глюкозурии, дегидратации, энергозатрат. Среди других причин — восстановление положительного азотистого баланса, а также повышение аппетита. В начале терапии потребность в более высокой дозе инсулина у части больных обусловлена выраженной инсулинорезистентностью. Методы профилактики увеличения массы тела у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, включают обучение пациентов, ведение пищевого дневника, снижение калорийности рациона, ограничение употребления поваренной соли и повышение физической активности.

Значительным преимуществом в плане ограничения увеличения массы тела у больных СД типа 2 с избыточным весом обладает комбинированная терапия инсулином и метформином, для которой характерны не только дополнительное снижение гликемии натощак, но и уменьшение потребности в экзогенном инсулине (17–30%), а также низкий риск гипогликемий, липопротективный эффект.

Тяжелые гипогликемии отмечаются значительно реже у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, в сравнении с пациентами на интенсивной инсулинотерапии при СД 1 типа. Они гораздо чаще возникают и в ряде случаев имеют рецидивирующее течение при лечении СД 2 типа некоторыми производными сульфонилмочевины длительного действия, нежели при терапии инсулином.

Главным критерием адекватности дозы инсулина у больных СД 2 типа является уровень гликемии. В начале инсулинотерапии для достижения компенсации СД могут потребоваться бoльшие дозы инсулина, что в основном обусловлено снижением чувствительности к инсулину вследствие хронической гипергликемии и инсулинорезистентностью. При достижении нормогликемии потребность в инсулине уменьшается.

Основными параметрами метаболического контроля СД 2 типа являются показатели гликемии натощак и после приема пищи, уровень HbA1c. Согласно Федеральной целевой программе «Сахарный диабет», основной целью инсулинотерапии при СД 2 типа является достижение следующих параметров: гликемии натощак— ≤6,5 ммоль/л, гликемии через 2 ч после еды — < 9,0 ммоль/л и HbA1c — 7% [1].

Раннее и обоснованное назначение инсулинотерапии является основным фактором, способствующим длительному поддержанию целевых уровней гликемии.

Основная масса больных СД 2 типа — это люди пожилого возраста, для которых характерны снижение остроты зрения, нарушение координации движений, малоподвижный образ, полиморбидность и полипрагмазия [5, 7, 11]. Длительная декомпенсация СД 2 типа у пожилых больных предрасполагает к развитию острых диабетических осложнений, приводит к прогрессированию сосудистых осложнений, активизации катаболических процессов, снижению иммунитета, ухудшает течение сопутствующих хронических заболеваний и эффективность их терапии [3]. У больных пожилого возраста критерии компенсации могут быть менее жесткими, учитывая опасность возникновения плохо распознаваемых ими гипогликемий и их неблагоприятных последствий [1, 11]. Для пожилых пациентов целевые показатели гликемии должны быть строго индивидуализированы. При предполагаемой дальнейшей продолжительности жизни более 10 лет и сохранном интеллекте следует добиваться достижения целевых показателей гликемии. При ожидаемой низкой продолжительности жизни критерии компенсации СД 2 типа менее жесткие — устранение клинических проявлений гипергликемии и поддержание гликемии натощак < 9,0 ммоль/л, после приема пищи — < 11,0–13,0 ммоль/л и уровня HbA1c — < 9%.

Прогрессирующее ухудшение метаболического статуса и толерантность к улучшению функции β-клеток обосновывают более агрессивную тактику лечения СД 2 типа, оправданную уже на ранних стадиях заболевания. Своевременная и адекватная инсулинотерапия в виде монотерапии или в комбинации с таблетированными сахароснижающими препаратами у больных СД 2 типа открывают широкие перспективы достижения основных целей лечения СД — поддержания долгосрочного метаболического контроля и предотвращения или отсрочки сосудистых осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. М. Мкртумян, доктор медицинских наук, профессор Е. В. Бирюкова, кандидат медицинских наук, доцент Н. В. Маркина МГМСУ, Москва

Клиническая картина сахарного диабета

Симптомы этого заболевания проявляются практически сразу. Комплекс симптомов сильно зависит от типа диабета. Наиболее ярко выражены следующие признаки:

Обильное и частое мочеиспускание: возникает как следствие «умения» молекул глюкозы окружать себя молекулами воды.
Постоянная жажда: большие потери жидкости (см. пункт выше) и высокая концентрация глюкозы в крови способствуют развитию этого симптома.
Чувство голода (полифагия) связано с энергетическим голоданием клеток.
Снижение массы тела вызвано расщеплением жировых и белковых молекул.

Спустя несколько месяцев больного начинают беспокоить чувство зуда кожи и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых, головная боль, снижение памяти и внимания, ухудшение зрения, запах ацетона из рта, гнойничковые поражения кожи.

Отдельно стоит упомянуть об осложнениях сахарного диабета, которые развиваются при нелеченом или плохо поддающемся коррекции заболевании:

Диабетические язвенные дефекты нижних конечностей
Диабетическое поражение сетчатки глаза, быстро приводящее к слепоте — диабетическая ретинопатия
Диабетическое поражение нервных окончаний, приводящее к снижению всех видов чувствительности, появлению болевого синдрома в ногах, сердцебиений, поносов, двигательным нарушениям — диабетическая нейропатия;
Диабетическое поражение сосудов почек, быстро приводящее к неспособности почек выводить токсические продукты жизнедеятельности организма — диабетическая нефропатия.

Лечение сахарного диабета

Уменьшение уровня гликированного гемоглобина на 1% снижает вероятность развития осложнений в целом на 21%, инфаркта миокарда на 16%, кровоизлияния в головной мозг (инсульт) на 44%.
Достаточно 2 раза в год проходить курс сосудистой терапии, чтобы остановить развитие осложнений сахарного диабета.
Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции повышает биодоступность назначаемых медикаментов, тем самым снижая их дозировку и повышая эффективность терапии.

Терапия данной патологии должна быть комплексной и преследовать достижение индивидуальных целей, устанавливаемых врачом в зависимости от стажа заболевания, возраста, уже имеющихся осложнений или сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых:

Регулярный самоконтроль показателей глюкозы, которые должны соответствовать поставленным целям
Предупреждение и регресс поражений кровеносных сосудов.
Восстановление полноценного кровоснабжения органов и тканей организма.
Предупреждение развития осложнений.

В Клиническом госпитале на Яузе лечение сахарного диабета и его осложнений проводится с применением тщательно подобранной медикаментозной терапии (назначение инсулина или препаратов, улучшающих усвоение глюкозы клетками, симптоматическое лечение, зависящее от клинической картины) и регуляции питания пациента. А также с помощью инновационных методов экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ), позволяющих предупредить, остановить прогрессирование или даже снизить выраженность сосудистых осложнений диабета — главной причины остальных его последствий (патологии сердца, почек, глаз, стоп).

Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении сахарного диабета

ЭГ позволяет:

очистить плазму от веществ, поражающих при диабете сосудистую стенку и нервные волокна, а также уменьшить концентрацию этих веществ в тканях,
уменьшить вязкость крови и склонность ее к тромбообразованию,
восстановить мембраны эритроцитов и их свойства по доставке кислорода к тканям,
активизировать микроциркуляцию крови в тканях и внутренних органах, восстанавливая их нормальное функционирование,
улучшить нарушенную восприимчивость тканей организма к инсулину.

Используется два метода:

Криоаферез: на плазму крови воздействуют низкими температурами в присутствии определенного вещества (гепарин), вызывая появление криопреципитата, который включает в себя целый спектр вредных веществ; далее он удаляется, а очищенная плазма возвращается пациенту.
Каскадная фильтрация плазмы: плазма проходит через фильтр, который имеет мембрану с определенной величиной пор. Этот фильтр удаляет из плазмы вредные вещества, а очищенная плазма возвращается в организм пациента.

Уже после первого сеанса выбранной процедуры специалисты констатируют улучшение самочувствия у большинства пациентов, а курс лечения обеспечивает следующие эффекты:

Тормозится прогрессирование диабетических изменений сетчатки глаз, клубочков почек, сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, периферических нервов.
Болевой синдром, связанный с ишемией и нейропатией, теряет свою интенсивность или вовсе исчезает.
Трофические язвы заживают или уменьшаются в размерах.
В крови снижается уровень глюкозы.
Признаки диабетической нефропатии становятся менее выраженными, почки работают лучше.
Улучшается зрение.
Может восстановиться трудоспособность.

Экстракорпоральная гемокоррекция — это не панацея, однако данная методика снижает риск развития таких осложнений, как диабетическая стопа, ретино- и нефропатии, нарушение работы нервной системы, инвалидизацию пациента. А комплексное лечение сахарного диабета возвращает пациенту возможность заниматься любимым делом и вести активный образ жизни.

НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА 1 ТИПА

Комбинированная терапия позволяет отказаться от заместительной терапии препаратами инсулина.*

Ниже представлена информация для специалистов, информация для пациентов в разделе: “Запись на прием”. Гарантии, как во всех медицинских учреждениях, предоставляются только на качество медицинских процедур выполняемые в условиях стационара/дневного стационара в рамках лицензии на право медицинской деятельности.

Для лечения сахарного диабета первого типа долгое время использовалась только заместительная терапия препаратами инсулина. Цель такой терапии — максимально точно имитировать нормальную работу поджелудочной железы, что сложно выполнить в полном объеме, особенно до 18-ти летнего возраста. При этом вопрос о восстановлении нормальной функции поджелудочной железы не рассматривался, соответственно такую терапию нельзя называть лечением. Последние публикации в авторитетных научных изданиях показывают, что одной компенсации недостаточно, поэтому мы предлагаем ознакомиться с методами лечения диабета, которые состоят из двух важных составных частей:

КОМПЕНСАЦИЯ (входит в стоимость первичной консультации).

АБОНЕМЕНТНОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ (приводящее к отмене заместительной терапии на фоне нормогликемии, необходимо заключить дополнительный договор).

*Не является публичной афертой, имеются противопоказания, необходима консультация специалиста и проведение межклинического консилиума. Гарантии на оказание медицинских услуг. Никаких 100% гарантий излечений в медицине не существует, ложных надежд не формируем. Рекомендуем предварительно получить “второе мнение”.

ОСОБЫЙ ПОРЯДОК ЗАПИСИ ДЛЯ ТЕХ, У КОГО СТАЖ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДО 120 ДНЕЙ

Существует такое понятие: “окно иммунологических возможностей”, когда оказание вмешательства наиболее эффективно для лечения заболевания.

Для тех, у кого стаж болезни (от момента манифестации) составляет менее 120 дней действует особый порядок проведения консультации без очереди. Биологические особенности реакции иммунитета и алгоритм синтеза инсулина имеет определенную временную зависимость, что позволяет использовать это в процессе терапии. Таких пациентов стараются принять в течение 30 дней после подачи документов при наличии мест так как эффективность терапии значительно выше.

Некоторые могут подумать, что обращение в состоянии «медового месяца» маскирует результаты лечения, так как в начале заболевания еще имеются жизнеспособные В-клетки, но это не так. Доказано, что некоторая часть В-клеток сохраняется после манифестации даже в течение 10-и лет!

Наша задача помочь не только восстановить количество дееспособных В-клеток, но и остановить аутоиммунную реакцию организма – то есть, устранить саму причину сахарного диабета.

НАУКА ПОДТВЕРДИЛА — САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА БОЛЬШЕ НЕ «ОБРАЗ ЖИЗНИ», А БОЛЕЗНЬ, КОТОРАЯ ВЫЛЕЧИВАЕТСЯ В январе 2021 года авторитетный научный журнал Nature опубликовал исследование, которое подтверждает и объясняет направление работ Захарова Ю.А. Интересно, что за последние три года это не единственная публикация упоминающая итоги более ранних работ и объясняющие принцип действия тех или иных предлагаемых методов. Международная команда исследователей описала новый подход к лечению сахарного диабета. По данным специалистов, в будущем человеческий организм «при правильных настройках» сможет сам справляться с заболеванием. В поджелудочной железе человека есть альфа-, бета- и дельта-клетки, объединённые в кластеры. Каждый из трёх типов отвечает за выработку «своего» гормона для регуляции уровня сахара в крови. Альфа-клетки производят глюкагон, который повышает уровень сахара. Бета-клетки вырабатывают инсулин, который снижает уровень глюкагона. Дельта-клетки производят соматостатин, который контролирует секрецию как глюкагона, так и инсулина. У пациентов с диабетом нарушена функция бета-клеток, а значит, сахар в их крови постоянно повышен. Чтобы восстановить баланс, приходится прибегать к инъекциям инсулина. Оказалось, что в случае полного удаления бета-клеток их соседи – альфа-клетки – берут на себя функцию по производству инсулина. Количество таких «помощников» невелико, лишь 1-2%. Но этого оказалось достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови. Примечательно, что альфа-клетки не оказывают подобную услугу, если в организме работает примерно половина бета-клеток. По словам исследователей, это говорит о том, что так называемая смена клеточной «личности» – не пассивный процесс, а скорее результат обработки сигналов, поступающих от других клеток. Иными словами, передача сигналов от бета-клеток не даёт альфа-клеткам вырабатывать инсулин: вероятно, последние «думают», что в этом случае помощь соседним клеткам не требуется. Исходя из этого, учёные предположили, что на процесс межклеточной передачи сигналов можно повлиять. Для этого они разработали специальный препарат. Доклинические испытания подтвердили догадку: было показано, что лекарство способствует увеличению инсулин-продуцирующих клеток до 5%. Таким образом, авторы работы доказали, что «самоизлечение» организма от диабета вполне возможно. Однако специалисты обнаружили, что альфа-клетки поджелудочной железы, производящие глюкагон, могут изменять «личность» и адаптироваться к выполнению задач своих соседей – бета-клеток. www.nature.com/articles/s41556-018-0216-y

ПОЧЕМУ ПАЦИЕНТЫ МАНИФЕСТИРОВАВШИЕ В ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ 120 ДНЕЙ ПРИНИМАЮТСЯ БЕЗ ОЧЕРЕДИ? Существуют так называемые «ОКНА ВОЗМОЖНОСТЕЙ» для иммунологических интервенций, см.:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6105696/

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА при СД 1 Многие пациенты с сахарным диабетом (как тип 1, так и тип 2) требуют терапии для поддержания нормального уровня глюкозы натощак. Биофизические исследования с культивируемыми клетками, экспрессирующими человеческий INSR, показали, что XMetA действует аллостерически и не конкурирует с инсулином за связывание с его рецептором. Было обнаружено, что XMetA функционирует как специфический частичный агонист INSR, вызывающий фосфорилирование тирозина INSR, но не IGF-IR. Хотя это антитело активировало метаболическую сигнализацию, что привело к усиленному поглощению глюкозы, оно не активировало Erk и не индуцировало пролиферацию раковых клеток. В инсулинорезистентной, инсулинопенической модели диабета XMetA заметно снижает повышенный уровень глюкозы в крови натощак и нормализует толерантность к глюкозе. Через 6 недель наблюдалось значительное улучшение HbA1c, дислипидемии и других проявлений диабета. Следует отметить, что гипогликемия и увеличение массы тела не наблюдались во время этих исследований. Таким образом, эти исследования показывают, что аллостерические моноклональные антитела могут быть новыми, ультра-длинными, агентами для регуляции гипергликемии при диабете.

Автор метода ЮРИЙ ЗАХАРОВ НЕ ЕДИНСТВЕННЫЙ, КТО РАССМАТРИВАЕТ ИММУНОТЕРАПИЮ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА У ДЕТЕЙ КАК САМОЕ ПЕРСПЕКТИВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ Отечественные ученые, уже давно (2005 г) опубликовали работы и даже защитили диссертации по иммунотерапии СД 1 именно у детей и подростков. Причем, никакой тайны в этом нет. Просто условное большинство упорно старается не замечать очевидные вещи. Да, есть новые таргетные препараты в отношение IL1, 6, 18 и др. Но есть и проверенные «древние» схемы: • Метотрексат 10 мг/м2, 1 раз в неделю; старт — за 1 месяц до первой инфузии инфликсимаба; далее — на протяжении всего курса терапии; • Инфликсимаб 3 мг/кг, в виде внутривенной инфузии (согласно инструкции по применению препарата): недели 0, 2 и 6, и далее каждые 6 недель. ВЫВОДЫ: Комбинированная терапия инфликсимабом и метотрексатом приводит к восстановлению массы и функциональной активности В-клеток у детей, страдающих СД 1 типа, что определяется по нарастанию уровня С-пептида. Снижение потребности в инсулине к 6 мес. терапии; Прирост уровня С-пептида или поддержание его на исходном уровне (но не менее 0,1 пмоль/л) к 6 мес. терапии.

www.dissercat.com/content/immunosupressivnaya-terapiya-v-kompleksnom-lechenii-sakharnogo-diabeta-1-go-tipa-u-detei-0

ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ БОЛЕЕ СТРОГИЙ ПОДХОД К ПОДСЧЕТАМ ХЕ ЮРИЯ ЗАХАРОВА ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ В данном случае речь идет и о 1 типе и 2 типе СД. Есть публикации, которые доказывают, что при составлении рациона и расчета дозы препаратов инсулина необходимо учитывать не только углеводы, хотя мы своим пациентам рекомендуем это делать с 2000 года, некоторые клиницисты искренне не понимают почему. Дело в том, что здесь процесс можно рассматривать с двух сторон: реакция организма на пренебрежение подсчета, скажем белка и жиров (рыба/птица/мясо-сыры) – доказано, что в долгосрочной перспективе это приводит к декомпенсации и повышению уровня гликированного гемоглобина. И реакцией повышения уровня инсулина в ответ на ту или иную пищу. Здесь приводятся данные о повышении на разные виды белка и жиры. Показательное сравнение: реакция на говядину аналогична реакции на коричневый рис.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249201

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547

idp.u.washington.edu/idp/profile/SAML2/Redirect/SSO;jsessionid=C287D03CB04AA95E48FCFCAF0C12C13F.idp01?execution=e1s1

Не слушайте тех, кто говорит, что вводимый «извне» (экзогенный) инсулин «убьет» все оставшиеся B-клетки и совершенно спокойно проводите назначенную по месту госпитализации инсулинотерапию. Иначе сможете удерживать более-менее нормальный уровень гликемии всего несколько месяцев, но затем наступит состояние декомпенсации и для нас будет сложнее работать с вами.

Не отказывайтесь ни при каких обстоятельствах от инсулинотерапии — нет никакой проблемы скомпенсировать ваше состояние и позже снизить, а затем, возможно, отменить инсулинотерапию. Строго выполняйте все назначения врачей эндокринологов-диабетологов по месту основного наблюдения!

Не пробуйте «заваривать травы» или изнурять себя физическими нагрузками с ограничениями в питании (кетогенная/низкоуглеводная диета) — это также приведет к декомпенсации и серьезным последствиям после нескольких месяцев компенсации.

Существует большое количество сайтов, предлагающих снижение гликемии за счет низкоуглеводной диеты (по д-ру Бернштейну). Это дает кратковременный эффект и грозит осложнениями. Особенно, если это низкоуглеводная высокожировая диета, которая в некоторых случаях может быть использована взрослыми, но совершенно непригодна для детей, более того, как показывают последние (по 2021 г) публикации — вредна.

Мы познакомим вас только с безопасными, научно обоснованными методами. В течение многих лет мы состоим в договорных отношениях с госпитальными центрами в РФ и трех клиниках вне РФ, имеющих всю необходимую документацию для оказания высокотехнологичной медицинской помощи, но какой бы эффективной и качественной эта помощь не была, пациента необходимо наблюдать и активно помогать ему в процессе восстановления длительное время, что невозможно в условиях даже самого лучшего стационара.

Мы поможем вам:

до момента выхода в состояние «управляемого медового месяца» (стойкая ремиссия без использования инсулинотерапии) и не менее пяти лет после выхода в это состояние;
организуем самый плотный контакт с лечащим врачом (клиникой), трансферы, санитарную авиацию, переводчиков.

Представленная информация не является публичной офертой, имеются противопоказания и возрастные ограничения, все рекомендации в обязательном порядке должны согласовываться с лечащим врачом по месту жительства. Не существует 100% гарантий, излечений, необоснованных надежд. Это очень длительная и серьезная работа.

Метод «Управляемого медового месяца» (Патент РФ), помимо достижения стойкой компенсации, нормализации углеводного обмена и предупреждения осложнений:

Позволяет предупредить развитие аутоиммунной реакции против В-клеток у лиц с высоким генетическим риском инсулинзависимого сахарного диабета (ближайшие родственники), особенно HLA-DQA1/DQB1, кроме того генов INS (маркер-23HphI) и PTPN22 (маркер R620W) и блокировать уже начавшуюся аутоиммунную реакцию у пациентов с диагнозом: сахарный диабет 1 типа;

Восстанавливает нормальную деятельность эндокринной части поджелудочной железы и иммунитета (контроль гликированного гемоглобина, С-пептида, аутоантител к инсулину, к изоформам глутаматдекарбоксилазы с молекулярной массой 65 000 и 67 000 и к фосфотирозинфосфатазе);
В случае нормализации уровня гликемии и обменных процессов в организме, восстановления уровня базального С-пептида до нормы, снижения титров аутоантител, повышения интенсивности экспрессии CD95 и снижении интенсивности экспрессии CD95L на лимфоцитах (специальные исследования), отсутствии осложнений и возникающих систематических состояний гипогликемии – проводится снижение дозировки вводимого извне препарата инсулина с последующей полной отменой.

На фото: доктор Люис проводит забор жировой ткани для последующей мобилизации мезенхимальных стволовых клеток.
Это достигается:

Более тщательным подходом к дифференциальной диагностике диабета, не только с максимально возможным исследованием HLA генотипа, но и маркеров: -23HphI (rs689) гена INS и R620Wгена PTPN22;
Применением в ряде случаев на фоне клеточной терапии аутологичными стволовыми клетками экспериментальной модели внеклеточной регуляции (с помощью ЭМИ) приводящей к эндогенной стимуляции инсулина в В-клетках за счет повышения экспрессии группы генов пептида кателицидин LL-37 Первыми на это обратила внимание группа проф. Fraser Scott (Канада);
Применением фармакологического препарата, применяемого в клинической практике в течение длительного времени на территории РФ, (сертифицированного), который обладает мягким, управляемым регулирующим аутоиммунные процессы действием так, что практически нейтрализует разрушительную реакцию собственного иммунитета на В-клетки (Подтверждено научной группой Nepton S. (Toronto) и «трансформирующего» duct-lining precursor cells в альфа, а потом в В-подобные клетки (Механизм изучен исследовательского группой Института PAR INSERM Франция;
Использованием специальной Отечественной аппаратуры нового поколения, введенной в реестр медтехники и имеющей соответствующие сертификаты для достижения быстрой компенсации и активного лечения осложнений сахарного диабета, направленной стимуляции бетатрофина в печени (рекомендуется по строгим показаниям);
Предупреждением аутоиммунной атаки HLA на (capsid protein 1 (VP1));
Активным контролем с помощью разрешенного в РФ и применяемого более 10-и лет, фармпрепарата контролирующего уровень TXNIP;
Строгим контролем образа жизни, питания, уровня гликемии;
Индивидуальным подходом к терапии сахарного диабета (помимо заместительной терапии), манифестация которого возникла ввиду различных факторов (стресс, вирусная инфекция, пищевое отравление, плановая вакцинация, питание, паразитарные инвазии не зависимо от возраста;
Индивидуальным подходом при назначении некоторых традиционных методов научной медицины;
Применением экспериментальных методов для лиц старше 18 лет на территории РФ (Москва) и младше 18 лет в клинике-представительстве Таиланде (Бангкок, Патайя) клеточной терапии различными линиями стволовых клеток, управляемой экспрессии генов, иммунотерапии, что значительно ускоряет процесс отмены инсулинотерапии (клиники состоят с нами в официальных договорных отношениях и имеют всю необходимую разрешительную документацию).

Установлено, что интенсивная иммуносупрессивная терапия с последующей трансплантацией аутологичных стволовых (ГСК) ведет к повышению иммунологической толерантности и, таким образом, увеличивает продукцию собственного инсулина при сахарном диабете I типа. Подробнее в новой книге Юрия Захарова и работе: K. Рrata, G De Santis, M.C. Oliveira et al. Mobilisation, collection, infusion and granulocyte recovery of PBSC in early onset type 1 diabetes mellitus submitted to autologous haematopoietic cell transplantation — update of outcome results// Bone Marrow Transplantation, Vol. 39, Supl. 1, p. 19.

Иммунотерапия сахарного диабета для лиц старше 18 лет препаратами: Ustekinumab – регулирующего IL12, 13. Интерлейкин-12 продуцируется В-клетками и макрофагами. Его способность индуцировать THO-клетки в Т-клетки воспаления (ТН1) имеет прямое отношение к формированию иммунной системы. ИЛ-13 — цитокин, способный угнетать функции макрофагов, образуется в Т-клетках CD4+, CD8+, в нейтрофилах и некоторых не иммунных клетках. ИЛ-13 блокирует образование противоспалительных цитокинов макрофагами, а также молекул окиси азота, являющихся важным компонентом цитотоксического воздействия этих клеток. Вместе с тем ИЛ-13 стимулирует дифференцировку Т-клеток и секрецию иммуноглобулинов плазматическими клетками*. *Рекомендуется ограниченно по строгим показаниям. GABA (Гамма-аминобутират или гамма-аминомасляная кислота, ГАМК) – один из наиболее важных медиаторов головного мозга, ГАМК восстанавливает массу β-клеток и изменяет течение болезни. Подавляет инсулит и системное воспаление за счет подавления продукции цитокинов. Регенеративная функция β-клеток за счет регуляции (подавления) аутоиммунных реакций делает ГАМК перспективным препаратом для клинического применения при СД 1 типа.
Амбулаторная таргетная терапия при наличии HLA-DQ8 в РФ;
Стационарная иммунотерапия строго в условиях дневного стационара, выполняется в Королевстве Таиланд.
Применение теплизумаба (гуманизированного mAb против CD3), а также антител к CD20, CD2, ритуксимабу, CD80, CD86 и абатацепту.

Препараты, нацеленные на CD3, который является корецептором Т-клеток и играет важную роль в распознавании антигена. Антитела CD3 нацелены на Т-клеточный рецепторный комплекс (TCR)-CD3 на регуляторных Т-клетках, что приводит к интернализации комплекса. Этот процесс временно создает «молчаливые» Т-клетки и приостанавливает иммунный ответ. В активированных эффекторных Т-клетках анти тела CD3 служат триггерами апоптозного сигнального каскада, что приводит к истощению около 25 % Т-клеток. Теплизумаб, гуманизированное моноклональное антитело (mAb) против CD3, способствует продуцированию инсулина и повышению уровня HbA1c. В 2019 г. клинические исследования определили, что лечение теплизумабом замедлило прогрессирование СД1 на два года в популяции высокого риска СД1, поэтому FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) присвоило прорывной терапии теплизумабом статуспервой иммунной терапии при СД1. Дополнительные лекарственные препараты для подавления Т-клеточного иммунного ответа были протестированы для лечения СД1. К ним относятся антитела к CD20, CD2, ритуксимаб, а также CD80, CD86 и абатацепт. Данные препараты оказали положительное влияние на уровень С-пептида.

В индивидуальном подходе и персонифицированной терапии заключается главная проблема возможности распространения и тиражирования данной методологии в клинической практике. Для терапии по нашему методу необходимо знать не только следствие (полная или частичная несостоятельность эндокринной части поджелудочной железы), но и возможную причину манифестации, которая является тригерным механизмом, запускающим каскад реакций, итогом которого является абсолютная недостаточность эндогенного инсулина. На сегодняшний день в клинической практике выполняется фактически только заместительная терапия препаратами инсулина, наша задача — восстановить нормальную деятельность эндокринной части поджелудочной железы и предупредить/остановить аутоиммунную реакцию организма.

Что предполагает длительное абонементное обслуживание от трех лет с последующим диспансерным наблюдением не менее пяти лет?

Достижение длительного состояния стойкой компенсации и, при необходимости, снижение дозировки препаратов инсулина для предупреждения состояния гипогликемии;
В случае возникновения длительных эпизодов гипогликемии на фоне стойкой компенсации при отсутствии осложнений и нормализации обменных процессов организма отмена препаратов заместительной терапии (инсулинотерапии);
Многолетнее динамическое наблюдение пациентов, не использующих заместительную терапию для исключения рецидива.

Предупреждение (к вопросу о терминологии, понятие: «излечение сахарного диабета»), средняя продолжительность наблюдения не менее трех лет, если в течение указанного срока пациент, находится в состоянии стойкой компенсации без проведения заместительной терапии препаратами инсулина, то по месту жительства, в большинстве случаев, снимается инвалидность, но диагноз и диспансерный учет не снимается, не смотря на прекращение заместительной терапии препаратами инсулина и нормогликемию. В итоге было принято решение заменить словосочетание: «вылечивание сахарного диабета» другим термином: перевод в состояние «Управляемого медового месяца».

Просим быть внимательными, мы не предлагаем:«мгновенных и чудесных исцелений». Мы придерживаемся принципов доказательной медицины.

Мы работаем с 1995 года. В течение последних десяти лет у нас/наших партнеров нет отрицательной динамики. То есть, абсолютное большинство пациентов не использует инсулинотерапию свыше 5-ти лет.

ПРИМЕЧАНИЕ: Видеоизображения (интервью), ссылки на научные публикации размещены на сайте для СПЕЦИАЛИСТОВ и не предназначены для пациентов, во избежание необоснованной мотивации к использованию подобных технологий. Имеются строгие показания и противопоказания. Обязательна консультация с лечащим врачом и проведение межклинического консилиума.

В связи с заявленным конфликтом интересов, Захаров Ю.А., сообщает следующее: в сети интернет периодически появляются проплаченные “отзывы” наших вымышленных пациентов или клеветнические сообщения, которые будут последовательно преследоваться в рамках закона. Пример см. прикрепление решение Суда.

Почему мы

Врачи. Специалисты высшей квалификационной категории, с учёными степенями и большим опытом практической и научной работы.
Точная диагностика. Информативное и безболезненное обследование: УЗИ органов брюшной полости, сосудов, весь спектр необходимых лабораторных исследований — определение уровня глюкозы в крови и количества гликированного гемоглобина, диагностика метаболических нарушений и наличия признаков атеросклероза и др.
Комплексность. Комплексное лечение, разработанное специально для Вас, с учётом полной клинической картины с участием всех необходимых специалистов: эндокринолог, диетолог, терапевт, кардиолог, офтальмолог и др.
Высокие технологии. Высокотехнологичное лечение методами экстракорпоральной гемокоррекции, снижающее риск развития микроангиопатий (диабетической стопы, нарушения зрения, почечной недостаточности) и позволяющее повысить чувствительность тканей к инсулину, уменьшить дозировку лекарств.
Диабет Check-up. Возможность обследоваться самому и проверить своих близких по программе «Диабет Check-up», чтобы устранить даже ничтожную вероятность развития этой патологии у родных людей.
Удобство и комфорт. Все диагностические и лечебные подразделения расположены в едином комплексе нашего госпиталя, что существенно экономит время и силы наших пациентов.