Симптоматика инфаркта миокарда (повышение температуры тела)
Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.
Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.
Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.
Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.
Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.
По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
Читайте далее:
Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ИБС, которая сопровождается развитием ишемического некроза миокарда вследствие нарушения кровообращения этого участка. Согласно статистике, данное заболевание чаще всего развивается у лиц мужского пола (у женщин в два раза реже) в возрастном промежутке от сорока до шестидесяти лет. Риск смерти при инфаркте миокарда особенно высок на протяжении двух первых часов от его начала
Инфаркт миокарда – причины
В большинстве случаев инфаркту миокарда подвержены люди, ведущие недостаточно активный образ жизни на фоне психоэмоциональных перегрузок. Однако малоподвижный образ жизни не является определяющим фактором развития данного заболевания и инфаркт может неожиданно сразить даже молодых людей с хорошей физической подготовкой. К основным причинам, способствующим развитию инфаркта миокарда относят: вредные привычки (курение, употребление алкоголя), гипертоническую болезнь, недостаточную двигательную активность, переизбыток в употребляемой пище животных жиров, неправильное питание, переедание, ожирение. У физически активных людей вероятность развития инфаркта в несколько раз меньше, чем у ведущих в силу определенных причин малоподвижный образ жизни.
Сердце – мускулистый мешок, работающий как насос и перегоняющий через себя кровь. Снабжение самой сердечной мышцы кислородом происходит через подходящие к ней снаружи кровеносные сосуды. По каким-либо причинам часть этих сосудов закупоривается атеросклеротическими бляшками, вследствие чего не может пропускать необходимые объемы крови. Развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Инфаркт миокарда развивается вследствие внезапной полной остановки кровоснабжения части сердечной мышцы из-за происходящей закупорки коронарной артерии. Чаще всего к этому приводит развившийся тромб на атеросклеротической бляшке, гораздо реже – спазм коронарной артерии. Лишенный питания участок сердечной мышцы погибает. Инфаркт – мертвая ткань (лат.)
Инфаркт миокарда – симптомы
Основным типичным симптомом данного заболевания является интенсивная боль в области сердца и за грудиной. Боль возникает неожиданно, в кратчайшие сроки достигая большой выраженности и «отдавая» в межлопаточное пространство, левую лопатку, нижнюю челюсть и левую руку. В отличие от боли наблюдаемой при стенокардии, болевые ощущения при инфаркте миокарда гораздо более интенсивные и не проходят после приема нитроглицерина (иногда не устраняются даже инъекциями морфина). У таких больных необходимо учитывать наличие ИБС в течении болезни, а также смещение боли в левую руку, нижнюю челюсть и шею. Помимо этого у лиц пожилого возраста данное заболевание может проявляться в виде одышки и потери сознания.
У 50% больных предвестниками возникновения инфаркта являются измененные по интенсивности и частоте приступы стенокардии. Они становятся более упорными, возникают гораздо чаще уже при незначительном физическом напряжении (иногда могут возникать даже в состоянии покоя), продолжаются дольше, а в их промежутках в области сердца остается чувство давления или тупая боль. Иногда инфаркту могут предшествовать не болевые ощущения, а головокружение и проявление общей слабости.
У 15% больных приступ боли продолжается не более одного часа, у 40% больных от двух до двенадцати часов, у 45% больных – порядка одних суток.
У некоторых больных инфаркт миокарда сопровождают развивающиеся внезапно шок и коллапс. Больной бледнеет, чувствует головокружение и резкую слабость, покрывается потом, может наступить кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, понос (редко). Больного преследует ощущение сильной жажды. Кожа становится влажной, постепенно принимая пепельно-серый оттенок, а кончик носа и конечности холодными, резко падает артериальное давление (иногда может вообще не определяться). Пульс на лучевой артерии не прощупывается совсем или очень слабого напряжения. Во время коллапса число сердечных сокращений может быть слегка уменьшенным, немного увеличенным или нормальным (чаще наблюдается тахикардия), температура тела слегка повышена. Если коллапс и шоковое состояние продолжаются на протяжении многих часов и даже суток, прогноз нормального исхода значительно ухудшается. При инфаркте миокарда могут наблюдаться серьезные нарушения со стороны ЖКТ – парез кишечника, боли в подложечной области, тошнота и рвота. Не менее серьезные нарушения могут наблюдаться со стороны ЦНС – обморочное состояние, кратковременная потеря сознания, общая слабость, трудно устранимая упорная икота. При инфаркте миокарда могут развиться серьезные нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся парезами, судорогами, коматозным состоянием, нарушением речи.
Помимо вышеописанной специфической симптоматики у больных могут наблюдаться общие симптомы: в крови повышается количество эритроцитов и наблюдаются другие биохимические изменения, появляется лихорадка, температура тела не превышает порог в 38*С
Клинические формы инфаркта миокарда :
— Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)
— Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)
— Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)
— Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)
— Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)
— Смешанная форма
— Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)
Атипичные формы инфаркта миокарда
Помимо характерной для инфаркта раздирающей резкой боли за грудиной, различают несколько форм инфаркта, никак себя не проявляющих, или маскирующихся под другие различные заболевания внутренних органов.
Безболевая форма инфаркта. Данная форма проявляется ощущением дискомфорта в грудной клетке, выраженным потоотделением, ухудшением настроения и сна. Данная форма инфаркта чаще всего встречается в старческом и пожилом возрасте, особенно при сопутствующем сахарном диабете.
Астматическая форма инфаркта миокарда. Данный вид инфаркта своими проявлениями очень схож на приступ бронхиальной астмы и проявляется чувством заложенности в грудной клетке и сухим надсадным кашлем.
Гастритическая форма инфаркта миокарда. По своей симптоматике очень напоминает обострение гастрита и характеризуется выраженной болью в надчревной области. При пальпации отмечается напряженность и болезненность мышц передней брюшной стенки. При гастритическом варианте чаще всего поражаются прилежащие к диафрагме нижние отделы миокарда левого желудочка
Диагностика инфаркта миокарда
Диагноз устанавливают основываясь на клинической оценке общего состояния больного и после дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, эмболия легочной артерии и спонтанный пневмоторакс. Одним из ведущих диагностических методов является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на основании данных которого можно судить о локализации и обширности повреждения миокарда и давности развившегося процесса. Для инфаркта характерным является изменение лабораторных показателей крови: увеличивается уровень кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов
Инфаркт миокарда – лечение
Основной целью лечения больного острым инфарктом миокарда является как можно более быстрое возобновление и дальнейшее поддержание кровообращения к пораженной области сердечной мышцы. Для этого применяются следующие лекарственные средства:
— Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов
— Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина
— Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови
— Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб
Все вышеперечисленные препараты применяются комбинированно и жизненно необходимы для успешного лечения инфаркта миокарда.
Наилучшим современным методом восстановления кровотока в коронарной артерии является немедленная ангиопластика коронарной артерии с последующей установкой коронарного стента. В случае если по каким-либо причинам ангиопластика не может быть проведена на протяжении первого часа инфаркта – предпочтительным является применение тромболитических препаратов.
В случае, если все вышеописанные меры невозможны или не помогают, единственным средством для восстановления кровообращения (спасения миокарда) является срочное проведение аорто-коронарного шунтирования.
Наиболее критическими являются первые сутки заболевания. Дальнейший прогноз напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы, своевременности принятых мер и наличия сопутствующих сердечно – сосудистых заболеваний.
Еще статьи по данной теме:
Нетипичные симптомы сердечно-сосудистой патологии
Каждый практикующий врач, независимо от специальности, регулярно встречается со сложными случаями заболеваний, протекающих с нетипичной симптоматикой. Нехарактерные проявления зачастую становятся причиной поздней диагностики и несвоевременного начала адекватной терапии, что существенно ухудшает прогноз и увеличивает частоту летальных исходов среди таких больных. Патология сердечно-сосудистой системы чаще других протекает с различными симптомами, типичными для другой локализации нарушений. Причина этого заключается в том, что сердечная мышца и сосуды обеспечивают кровотоком с необходимыми питательными веществами и кислородом все органы. Недостаточное поступление крови закономерно сопровождается нарушениями функционирования той или иной ткани, что проявляется симптоматикой соответствующей локализации.
Пациенты не всегда ощущают хорошо известные, типичные для поражения коронарных артерий, приступы интенсивных загрудинных болей [1]. Локализация может быть иной: как в других отделах грудной клетки, так и в области плечевых суставов, в животе. Непосредственная близость сердечной мышцы к органам, находящимся в эпигастрии, становится причиной болевого синдрома в верхних отделах живота, что может наблюдаться при расширении желудочков сердца на фоне ишемии миокарда, кардиосклероза, некоторых нарушений ритма сердца, порока или кардита [2, 3]. Снижение фракции выброса левого желудочка, независимо от непосредственной причины, вызывает недостаточность кровоснабжения всех органов брюшной полости, что формирует соответствующую патологию: ишемические энтероколит, гастрит, панкреатит, гепатит [4]. Нарушение функции этих органов в той или иной степени сопровождается тошнотой, иногда — рвотой, изменениями стула, болевым синдромом, что нередко становится поводом для обращения к гастроэнтерологу. Результаты эндоскопического, ультразвукового и лабораторного обследования выявляют отклонения в соответствии с той или другой патологией. Однако стандартная терапия, в отсутствие адекватного лечения кардиологического заболевания, не дает ожидаемого результата.
В качестве иллюстрации течения ишемического гастроэнтероколита на фоне ишемической болезни сердца привожу клинический пример № 1.
Мужчина Я., 46 лет, обратился к терапевту с жалобами на появление коликообразных болей по всему животу с императивными позывами к дефекации при занятиях бегом, что требовало прекращения нагрузки. В течение нескольких часов после тренировки обращал внимание на неоформленный кашицеобразный стул 2–3 раза в течение нескольких часов.
Из анамнеза: боли появились впервые около недели назад. В этот период отметил нарастание утомляемости, но одышку и сердцебиения отрицает. Ранее активными занятиями спортом на любительском уровне занимался регулярно, в течение 25 лет, в соревнованиях не участвовал. Ежегодное плановое обследование в рамках диспансеризации проходил регулярно, хронической патологии ранее выявлено не было, препаратов для постоянного приема не назначали.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы немного бледные. Отеков нет. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 17 в минуту. Тоны сердца слегка приглушены, 78 ударов в минуту, ритмичны, шумов не выслушивается. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена. Предварительный диагноз: синдром раздраженного кишечника. Назначено дополнительное обследование: анализы крови клинический и биохимический; анализы кала: копрограмма, бактериологический и на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия. Терапия: лоперамид 2 мг — по 2 капсулы 2 раза в день, пробиотики, седативная фитотерапия.
По результатам дополнительного обследования: в анализе крови клиническом отклонений от нормы нет. В анализе крови биохимическом: холестерин общий — 5,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,3 ммоль/л, триглицериды — 3,2 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза — 56 ЕД/л, аланинаминотрансфераза — 21 ЕД/л, общий билирубин — 13 мкмоль/л. В анализах кала: обнаружены остатки непереваренной пищи, умеренное количество перевариваемой клетчатки, в остальном — без патологии, патогенных возбудителей и дисбиотических изменений нет. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости также патологических изменений не выявлено. По результатам ЭГДС: хронический гастрит, патологогистологическое заключение: хронический умеренно выраженный неактивный гастрит без атрофии и метаплазии, тест на хеликобактер — отрицательный. По результатам колоноскопии: патологии не выявлено.
Через 7 дней, несмотря на регулярный прием назначенных препаратов, жалобы сохраняются.
В связи с отсутствием эффекта от лечения, значимых данных за гастроэнтерологическое заболевание, но вместе с тем повышением аспартатаминотрансферазы при нормальных значениях аланинаминотрансферазы и общего билирубина [5, 6], назначено электрокардиографическое исследование (ЭКГ).
На ЭКГ: ритм синусовый, 74 удара в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Для уточнения характера нарушения ритма проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.
По анализу записи выявлена частая суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия 4б/5-го типа по Лауну–Райяну, преимущественно на фоне физических нагрузок, эпизоды синусовой тахикардии. Зарегистрировано 7728 суправентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 25, а также 5458 полиморфных (3-го типа) вентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 12, триплетов — 4.
На рис. 1 показан участок записи суточного мониторирования ЭКГ, содержащий суправентрикулярную и вентрикулярные экстрасистолы в изолированном виде, а также триплет. Пример выявленных вентрикулярных куплетов представлен на рис. 2, а суправентрикулярных — на рис. 3. На участке записи ЭКГ во II стандартном отведении в течение 1,5 минут (рис. 4) видна частая экстрасистолия, зарегистрированная у этого пациента.
По данным эхокардиографии (проведена на фоне частой экстрасистолии): фракция выброса 52% (по Тейхольцу), гипертрофия межжелудочковой перегородки (18 мм), нарушение диастолической функции левого желудочка I типа, зон локальной гипокинезии и акинезии не выявлено, данных за порок сердца нет.
При дополнительном исследовании в сыворотке крови: МВ-креатинкиназа — 18 ЕД/л, тропонин I — отрицательный, С-реактивный белок — 7 мг/л, обнаружены антимиофибриллярные антитела к миокарду в титре 1:80, что свидетельствует о воспалительном процессе в миокарде.
На основании полученных данных сформулирован диагноз: вероятный миокардит, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Диагноз подтвержден по результатам магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием и ЭКГ-синхронизацией, что соответствует современным требованиям диагностики этих заболеваний [7].
Таким образом, представленный пример демонстрирует возможность течения кардиологической патологии с симптомами, более характерными для гастроэнтерологического заболевания. Однако появление или нарастание жалоб при увеличении физической нагрузки указывает на сердечную недостаточность как непосредственную причину. Снижение кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта может происходить при снижении фракции выброса левого желудочка как за счет самого воспалительного процесса в сердечной мышце, так и независимо от этого, вследствие частой вентрикулярной экстрасистолии. В других случаях это возможно и при нарастании коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. С целью дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов, возможные отеки, при аускультации — на снижение звучности тонов сердца, новые шумы или нарушения ритма [8]. Это, несомненно, снизит вероятность ошибочного диагноза.
Нетипичная картина при кардиологической патологии может развиваться с преобладанием и совершенно других симптомов. Нарушение кровоснабжения головного мозга на фоне различной патологии сердца проявляется типичными для дисциркуляторной энцефалопатии жалобами на головокружения, иногда — обморочные состояния, неустойчивость при ходьбе, ухудшение восприятия информации и запоминания, шум или звон в ушах [9]. Возможно ухудшение зрения и/или слуха. В некоторых случаях: при эндокардитах с образованием вегетаций на клапанах и внутренней стенке левого желудочка, при мерцательной аритмии выраженной дилатации камер сердца с отсутствием адекватной антитромботической терапии, ухудшение состояния пациента связано с тромбоэмболией. В таких ситуациях клиническая картина, как правило, соответствует острому нарушению мозгового кровоснабжения, что подтверждается результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Также, как и при гастроэнтерологических проявлениях, для купирования неврологической симптоматики необходимо применение в первую очередь адекватных схем лечения кардиологической патологии.
Снижение кровоснабжения почек закономерно приводит к формированию почечной недостаточности, что сопровождается характерными сдвигами, в первую очередь, в лабораторных показателях: повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови. Нередко присоединяются и другие отклонения: гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия. Жалобы на слабость, кожный зуд, отеки с преимущественной локализацией в области лица и с максимальной выраженностью после сна, появляются, как правило, позднее. Признаки почечной недостаточности у пациентов с кардиологической патологией, сопровождающейся снижением фракции выброса, возможны в отсутствие какого-либо самостоятельного заболевания паренхимы почек или чашечно-лоханочной системы. Успешная коррекция показателей работы сердца у таких больных приводит к значимому улучшению функции почек и купированию клинической симптоматики.
Практика показывает, что пациенты с кардиологической патологией зачастую предъявляют жалобы на боли в суставах, спине, мышцах. Нормализация фракции выброса левого желудочка и купирование реологических нарушений во многих случаях приводит к заметному улучшению субъективных и объективных характеристик двигательной функции и выраженному снижению интенсивности болевого синдрома.
Левожелудочковая сердечная недостаточность при любой патологии сердца закономерно сопровождается накоплением объема крови в малом круге кровообращения. Пациентов обычно беспокоит сухой или влажный кашель, иногда — с прожилками крови [1, 10]. Хорошо известно, что чаще всего это проявляется влажными незвучными хрипами, аускультирующимися над нижними отделами легких. Однако могут быть и другие варианты симптоматики, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику. У больных, находящихся большую часть времени в горизонтальном положении, хрипы достаточно часто распространяются на все отделы грудной клетки, что необходимо дифференцировать с развивающимся отеком легких. Появление жидкости в альвеолах дает крепитацию, а накопление в тканях может приводить к сдавлению с сужением просвета бронхов мелкого калибра, что сопровождается обструктивными свистящими хрипами. Такая ситуация оказывается наиболее сложной, поскольку развивается вся характерная для бронхообструктивного синдрома симптоматика: экспираторная одышка со свистящим выдохом и достоверные признаки обструкции по результатам проведенной оценки функции внешнего дыхания. Отличительным признаком, на который следует обращать особое внимание, является незначительный или неполный эффект от стандартно применяемых в таких ситуациях бронхолитиков. В некоторых случаях, за счет развивающейся на их фоне тахикардии и закономерной ишемии миокарда, происходит ухудшение самочувствия с нарастанием одышки или болевым синдромом.
В качестве иллюстрации другого варианта нетипичного, но вместе с тем закономерного течения кардиологической патологии привожу клинический пример № 2.
Мужчина К., 39 лет, обратился к терапевту с жалобами на приступообразный сухой кашель, одышку при ходьбе в умеренном темпе смешанного характера, головокружения.
Из анамнеза: ухудшение самочувствия отмечает в течение 3 недель, когда появилось покашливание, утомляемость при ходьбе. Самостоятельно принимал растительные отхаркивающие препараты, но без эффекта. Ранее подобные симптомы беспокоили при острых респираторных заболеваниях. Однако, в отличие от предыдущих эпизодов, в этот раз ни насморка, ни болей в горле, ни повышения температуры тела не было. Курение и другие вредные привычки отрицает. Аллергических реакций не было. Хронической патологии ранее не выявляли.
При осмотре состояние ближе к среднетяжелому. Температура тела — 36,7 °C. Вес избыточный (122 кг при росте 182 см) Умеренная пастозность ног. Кожные покровы слегка бледные, цианоз губ. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные свистящие хрипы в небольшом количестве, в нижних отделах — влажные незвучные хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений — 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 106 ударов в минуту. Артериальное давление — 128/92 мм рт. ст. Живот мягкий, печень +2 см от края реберной дуги.
Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.
Назначено дополнительное обследование, терапия: азитромицин 500 мг в сутки, пробиотики, ингаляции с Беродуалом 4 раза в день, Лазолван 90 мг в сутки.
По полученным данным определено: в анализе крови клиническом — без патологических отклонений; в биохимическом — холестерин общий — 6,8 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,9 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, креатинин — 145 мкмоль/л, мочевина — 12,3 мкмоль/л. На рентгенограмме отмечается усиление сосудистого рисунка, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, выраженное увеличение сердца в поперечнике: кардиоторакальный индекс = 72%.
На фоне лечения через 5 дней пациент отмечает ухудшение самочувствия, в связи с чем проводится дальнейшее обследование с целью определения состояния сердца.
На ЭКГ зарегистрирован неправильный суправентрикулярный ритм с частотой 102–140 в минуту, фибрилляция предсердий, нарушение реполяризации (депрессия ST до 1,5 мм) в боковых отделах.
По результатам эхокардиографии, фракция выброса левого желудочка (по Тейхольцу) 44%, выраженная дилатация предсердий, умеренная дилатация желудочков. Данных за порок сердца нет.
С учетом выявленных изменений поставлен диагноз: фибрилляция предсердий неизвестной давности, кардиомиопатия (?) неясной этиологии, недостаточность кровообращения II Б стадии по Стражеско–Василенко, III функционального класса по NYHА [1, 10]. Восстановление ритма не показано в связи с дилатацией предсердий.
Назначено лечение в соответствии с полученными данными: ривароксабан, карведилол начиная с малых доз; спиронолактон, торасемид, поддерживающая доза дигоксина с коррекцией по частоте сердечных сокращений. На фоне этой терапии самочувствие пациента значительно улучшилось. Кашель и головокружения не беспокоят. Бытовые физические нагрузки переносит значительно лучше.
При осмотре через 3 недели: состояние удовлетворительное. Отеков нет. Кожные покровы обычной окраски. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление — 118/82 мм рт. ст. Печень +1 см от края реберной дуги.
В ходе дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, которая подтвердила наличие у пациента дилатационной кардиомиопатии.
Представленный пример показывает возможность нетипичных для кардиологической патологии симптомов, закономерно сопровождающих тяжелую патологию сердца в отсутствие какого-либо значимого иного заболевания.
Таким образом, кардиологические заболевания закономерно могут протекать с симптомами патологии других органов и систем. Правильный диагноз возможно поставить при тщательном анализе данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительного обследования.
Литература
- Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г. Кардиология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
- Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2021. 48 с.
- Руженцова Т. А. Инфекционный миокардит // Практикующий врач сегодня. 2013; 1: 48–56.
- Маев И. В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 2005. 504 с.
- Рослый И. М., Абрамов С. В. Принципы оценки энзимологических показателей крови в инфекционной патологии (I сообщение) // Инфекционные болезни. 2003; 1 (1): 58–63.
- Рослый И. М., Абрамов С. В., Белова Е. Г, Еремушкина Я. М. Принципы оценки энзимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией (II сообщение): синдром интоксикации // Инфекционные болезни. 2004; 2 (1): 12–18.
- Caforio A. L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy of myocarditis. A position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. 2013; 34: 2636–2648.
- Руженцова Т. А. Гастроэнтерологические маски сердечно-сосудистой патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 130 (6): 114–117.
- Tobias J. D., Deshpande J. K., Johns J. A., Nichols D. G. Inflammotary heart disease/Ed. D. G. Nichols et al. Critical Heart Disease in Infant and Children. 2 nd ed. — Philadelphia, PA: Mosby. 2006: 899–925.
- Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B. et al. ACCF/AHA guideline of management of heart failure: a report of American College of Cardiology Foundation: American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 1495–1539.
Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук
ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
Контактная информация
