Причины, симптомы и лечение атрофии сердечной мышцы

Причины развития болезни

Чтобы понять особенности атрофии левого сердечного желудочка и определиться с тем, что это такое, необходимо взглянуть на анатомию сердца.

Сердце является одним из важнейших органов человека, в функции которого входит кровоснабжение всего организма. Основу его представляет миокард, состоящий из поперечно-полосатой мышечной ткани. Он позволяет сердцу сокращаться, вследствие чего перегоняется кровь между предсердиями и желудочками. По своему строению миокард напоминает скелетную мускулатуру, но, в отличие от нее, сердечная мышца не подчиняется коре головного мозга. Сигналы ему отдает сосудодвигательный центр, локализованный в продолговатом мозге.

Состоит сердце из 4 камер, а именно – 2 предсердий и 2 двух желудочков. Благодаря их поочередным сокращениям кровь циркулирует по малому и большому кругу, обеспечивая питание всех тканей организма.

В целом сердечный цикл выглядит следующим образом:

• Систола (сокращение) предсердий. Они заполняются кровью и сокращаются. Из правого предсердия кровоток движется в такой же желудочек, так же происходит с левым.

• Сокращение желудочков. Кровь, попавшая в левый сердечный желудок, направляется в большой круг кровообращения по аорте. Сокращение правого желудочка ведет ее в легочную артерию (малый круг кровообращения).
• Диастола (расслабление). Такая фаза представляет собой расслабление всех камер сердца для наполнения кровью предсердий. В кровотоке из большого круга кровообращения мало кислорода. Такая кровь называется венозной и попадает в правое предсердие. Кровоток из малого круга богат кислородом, благодаря легочным сосудам. Он называется артериальным и направляется в левое предсердие.

Время, которое уходит на фазу сокращения, нужно немного больше, чем на расслабление. Если все идет нормально, то у человека не возникает проблем с кровообращением. В случае с возникшей атрофией левого желудочка сердца, организм не получает всех необходимых ему веществ из-за неспособности пораженных тканей в полной мере выполнять свои функции. При этом нарушается кровоток, возникает одышка и отеки. При врожденной форме патологии часто наблюдаются отсталости в развитии.

Атрофия левого желудочка может быть врожденной или приобретается со временем аномалией.

В первом случае возникшая дистрофия – вторичное явление разлада клеток миокарда. Провоцируют его развитие врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Аномалии в строении сердечной мышцы затрагивают, преимущественно, соединительную ткань миокарда и клапанного компонента. Про кардиомиопатию врачи еще многого не знают, но часто устраняют последствия этого заболевания, среди которых можно выделить атрофию левого желудочка.

Приобретенная форма болезни встречается примерно у 70% больных. Причины ее развития преимущественно такие:

• Вирусные инфекции. Среди них превалирует грипп и вирус Коксаки. Атрофия левого сердечного желудочка является следствием влияния инфекции на миосимпласт. Он представляет собой слияние клеток, поэтому имеет несколько ядер. После атаки вируса миосимпласт остается цел, но на генетическом уровне происходят сбои, вследствие которых могут начаться дистрофические изменения в миокарде. Степень атрофии зависит от количества пораженных клеток.
• Бактериальные инфекции. Врачи выделяют из этой группы скарлатину. Связано это с тем, что бактерия, вызывающая болезнь, очень похожа по своему генному коду на кардиомиоциты, которые являются мышечными клетками сердца. Иммунная система, после поражения сердечной мышцы бактериальной инфекцией, воспринимает ее ткани как чужеродные и атакует их. Такой процесс приводит к дистрофическим изменениям миокарда.
• Нехватка питания (ишемия) миокарда. У взрослых людей, страдающих от атрофии левого желудочка, такая причина является основной. Обычно это связано с хронической ишемией, которая постепенно приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
• Интоксикация. Длительное воздействие токсинов на организм негативно влияет на сердечную мышцу. Основным виновником интоксикации являются спиртные напитки. Буквально за 2-3 года их интенсивного употребления миокард подвергается значительной атрофии.

Виды

В современной медицине выделяется несколько разновидностей данной патологии, зависящих от причин ее развития:

• Увеличен левый желудочек сердца

1. Жировая. Заболевание провоцируется нарушенным жировым обменом, патологиями сердечнососудистой системы, отравлениями алкоголем, гипоксией и т. д.
2. Ишемическая, возникающая при коронарном кризисе. Данное состояние способно спровоцировать сердечную недостаточность.
3. Дисгормональная. Наблюдается при сбоях гормонального фона. Очень часто возникает у женщин в период климакса.
4. Диффузная. Возникает при наличии обширного воспалительного процесса.
5. Зернистая. Причиной патологии становятся нарушения белкового обмена.

Атрофия левого желудочка нередко возникает у профессиональных спортсменов. Одним из основных факторов, приводящих к развитию данного заболевания, выступают регулярные физические нагрузки. Вторая причина – несбалансированное питание.

Симптомы патологии

Атрофию левого желудочка сердца можно выявить по свойственной этому патологическому процессу клинической картине:

• Отсталость в развитии. Свойственна проблема врожденной форме болезни. Ткани больного не получают нужного количества необходимых веществ для полноценного роста, вследствие чего наблюдается отсталость в развитии.
• Одышка. Атрофические изменения в левом желудочке нарушают кровоток, из-за чего организм не получает нужного количества кислорода. Такое явление приводит к ишемии внутренних органов и тканей. Для исправления ситуации дыхательный центр получает сигнал увеличить количество вдыхаемого воздуха. Одышка является следствием всего этого процесса и призвана увеличивать концентрацию оксигемоглобина в крови. Он представляет собой сочетание гемоглобина и воздуха в красных кровяных тельцах.
• Отеки. Они представляют второй явный признак приобретенной атрофии желудочка и говорят о сердечной недостаточности. Отеки проявляются из-за застоя венозной крови, так как сердце не может в полной мере выполнять свои функции. Первоначально проблема начинается с нижних конечностей. По мере развития отечности к верху можно будет сделать вывод, что сердечная недостаточность усугубляется.
• Сбои в сердечном ритме. Хроническая нехватка питания приводит к гибели кардиомиоцитов. Они выполняют не только возложенные на них функции, но и регулируют сердечный ритм. При атрофических изменениях в миокарде количество кардиомиоцитов сокращается, что ведет к сбоям в процессе сокращения сердца.

Чем атрофия отличается от гипертрофии?

Чтобы понять, чем опасна атрофия левого желудочка сердца, необходимо разобраться в особенностях данного нарушения. Многие люди не понимают различий между атрофией и гипертрофией, думая, что это одна и та же патология. В действительности же это два совершенно разных явления, при которых происходят различные изменения.

Гипертрофия

При данном процессе наблюдается утолщение стенок желудочка, а перегородка между отделами видоизменяется и утрачивает свою эластичность. Происходит это из-за увеличившегося притока крови, ввиду чего возрастает сопротивление мышечных стенок. Это приводит к перегрузке желудочка давлением и объемом с последующей выработкой компенсаторной функции. При этом клетки сердца удлиняются, из-за чего увеличивается масса миокарда.

• Миогенная дилатация сердца

Увеличиваясь в размерах, ткань становится более плотной, требуя большего количества кислорода. В результате начинается кислородное голодание, запускаются патологические изменения сердечной структуры.

Атрофия

Что такое атрофия левого желудочка сердца? В данном случае наблюдается уменьшение желудочка, при котором происходит снижение его функций, вплоть до полной утраты дееспособности. Подобное явление также возникает по причине кислородного голодания, когда нарушения кровообращения провоцируют развитие клеточной атрофии. При прогрессировании заболевания значительно снижается желудочковая функция.

Опасность для жизни больного

Атрофия тканей левого желудочка вызывает серьезные сбои, связанные с нехваткой питания. Степень опасности для человека зависит от выраженности дистрофических изменений. Зачастую этот патологический процесс приводит к таким осложнениям сердечно-сосудистой системы как:

• атеросклеротические изменения;
• летальный исход;
• сердечный приступ;
• стенокардия;
• аритмия;
• отек легких.

По мере развития заболевания атрофированные участки мышц заменяются соединительной тканью, которая представлена в виде рубцов. Кровоток в этом месте затрудняется и на этом фоне ослабевает способность сердца сокращаться.

Курс терапии

Несмотря на все возможности современной медицины, врачи до сих пор не знают, как лечить атрофию левого желудка сердца. Вся суть терапии заключается в остановке патологических изменений сердечной мышцы.

Были также попытки восстановить кардиомиоциты, тем самым полностью исцелив больного. Для этого использовались следующие препараты:

• «Предуктал». Он относится к группе медикаментов, предназначенных для купирования стенокардии и улучшения метаболизма миокарда при ишемии сердца. Основным действующим веществом является триметазидин дигидрохлорид. Длительный прием «Предуктала» не оправдал надежд ученых. Болезнь замедлилась, но не была устранена.
• «Мексидол» и «Рибоксин». Такое сочетания до сих пор является полностью не проверенным в лечении атрофии левого желудочка. «Мексидол» является антиоксидантом на этилметилгидроксипиридинсукцинате. «Рибоксин» предназначен для нормализации метаболизма миокарда и улучшения питания тканей. Основным его действующим веществом является инозин. Несмотря на многообещающее описание, многие ученые считают их воздействие спорным и сомневаются в эффективности такого сочетания.

Из-за отсутствия фактических результатов исследований, врачи стараются не лечить болезнь, а останавливать ее развитие, купируя последствия. В основном, используются такие группы медикаментов:

• Диуретики. Они выводят лишнюю влагу из организма, уменьшая нагрузку на сердечную мышцу и решая проблему с отеками.
• Бета-адреноблокаторы. Препараты из этой группы угнетают бета-адренорецепторы, тем самым стабилизируя сердечные сокращения и снижая степень атрофии кардиомиоцитов.
• Ингибиторы АПФ. За счет их воздействия уменьшается выработка ангиотензина, который сужает сосуды, вследствие чего нормализуется привычная работа сердца. Скорость развития атрофии при этом уменьшается лишь у некоторых пациентов.
• Блокаторы кальциевых каналов и сартаны. Приведенные группы медикаментов особо востребованы при лечении атрофии левого желудочка последние 10 лет. Блокаторы кальциевых каналов не дают кальцию влиять на стенки сосудов, вследствие чего они расширяются. Сартаны похожи по эффекту на ингибиторы АФП, но в этом случае блокируются рецепторы ангиотензина.

Профилактика

Лечить атрофию левого сердечного желудочка крайне дорого и малоэффективно, поэтому лучше ее предотвратить.

Профилактика приобретенной формы болезни состоит из таких правил:

• отказ от вредных привычек;
• занятия спортом;
• коррекция рациона питания;
• полноценный сон;
• предотвращение стрессовых ситуаций;
• устранение лишней массы тела.

Атрофия левого сердечного желудочка является тяжелым и неизлечимым патологическим процессом. Из-за его развития у человека могут возникнуть различные осложнения, угрожающие летальным исходом. Однако если начать курс поддерживающей терапии своевременно, можно продлить себе жизнь. Для улучшения эффекта медикаментозное лечение нужно комбинировать с соблюдением правил профилактики.

Этиология

К причинами дистрофии относят:

• интоксикации организма;
• инфекционные очаги;
• разные нарушения эндокринной системы (териотоксикоз, заболевания щитовидной железы, гипотиреозы);
• гипоавитаминозы и авитаминозы;
• анемию разной этиологии (недостаточное количество кислорода);
• ожирение (ожирение сердца и общее ожирение – увеличение массы тела повышает нагрузку);
• стенокардию;
• гипертоническую болезнь ( недостаточное кровоснабжение сердечных мышц).

Интоксикации делят на экзогенную и эндогенную. К экзогенной относят – промышленный яд, отравляющие вещества. К эндогенным – обменные и функциональные нарушения, заболевания печени и почек.

Дистрофия миокарда может патологически не изменяться или наоборот ярко проявить себя разными дегенерализованными изменениями – жировым, белковым, восковидным перерождением мышечного волокна, мутными набуханиями, жировыми инфильтратами.