Аорта – самый крупный непарный артериальный сосуд большого круга кровообращения, идущий от сердца и питающий все внутренние органы и системы, кроме легких. На всем своем протяжении аорта имеет равномерную толщину и одинаковое строение. Под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов нарушается ее строение: на стенках появляются атеросклеротические бляшки или фиброзные наросты, нарушающие нормальный кровоток.
Обнаружить уплотнение аорты можно с помощью различных диагностических методов: рентгенографического, флюорографического или ультразвукового исследования. Специалисты, обнаружив подобный дефект, должны найти основные причины патологии и назначить правильное лечение. В противном случае болезнь может привести к тяжелым последствиям: расслоению стенок аорты и разрыву кровеносного сосуда. Эти осложнения сопровождается большой кровопотерей и часто заканчиваются смертью больного.
В зависимости от расположения очага поражения выделяют следующие формы патологии:
- Уплотнение корня аорты,
- Уплотнение дуги аорты,
- Уплотнение восходящей аорты,
- Уплотнение нисходящей части аорты.
Причины
Артериальная гипертензия
Хроническое повышение давления ведет к потере эластичности сосудистых стенок. Компенсаторно эндотелий сосудов становится жестким и утолщается за счет фиброзных разрастаний.
Аортокардиосклероз
Провоцирующие факторы внешней среды (неправильное питание, ожирение, гиподинамия) ведут к повышению в крови уровня холестерина. Он способен откладываться на стенке аорты и клапанах сердца. Со временем портальные бляшки утолщаются и значительно сужают пространство для циркуляции крови.
Атеросклероз – одна из основных причин уплотнения стенок аорты
Ревматизм
Острая ревматическая лихорадка имеет множество проявлений, одно из которых – бактериальный кардит и вальвулит с последующим утолщением митрального или аортального клапана.
Эндокардит и миокардит
Воспаление мышечного или внутреннего эпителиального слоя сердца также приводит к рубцовым изменениям на уровне клапанов и аортального кольца.
Причина возникновения фиброза и способы его диагностики
Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.
Классификация патологии:
- очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
- диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
- кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.
Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:
- возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
- ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
- синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
- атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
- очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.
Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.
УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.
При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.
КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.
Симптомы
Сужение просвета между левым желудочком и аортой приводит к следующей клинической картине:
- приступы головокружения, вплоть до обмороков, связанные с незначительной физической нагрузкой;
- одышка, приступы удушья;
- быстрая утомляемость,
- приступы стенокардии (боли за грудиной ноющего или жгучего характера).
Уплотнение аорты часто вызывает приступы стенокардии
Длительное время аортальный стеноз протекает бессимптомно, яркая симптоматика появляется, когда отверстие сужается более, чем на 70%.
Симптоматика заболевания связана с локализацией патологического процесса:
- при сужении просвета корня аорты происходит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, это проявляется развитием типичной стенокардии, в том числе и острого инфаркта миокарда;
- если уплотнены восходящая часть и дуга аорты, появляется неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, слабость, утомляемость и т.д.);
- утолщение нисходящего отдела аорты приводит к нарушению питания нижней части тела и развитию перемежающейся хромоты, острой боли в животе и др.
Диагностика
При возникновении одной или нескольких жалоб, перечисленных выше, необходимо обратиться к врачу для дальнейшего обследования.
Визуальный осмотр
При осмотре необходимо обратить внимание на следующее:
- характерная бледность (еще ее называют «аортальной»): из-за снижения выброса сердца периферические капилляры сужаются для перераспределения крови в центральное русло;
- одышка при минимальной физической нагрузке – при выраженном нарушении тока крови;
- акроцианоз (синюшность кончика носа, губ) – не всегда;
- редко отеки нижних конечностей.
Физикальные методы обследования
Дополнительно врач оценивает состояние сердечно-сосудистой системы с помощью таких диагностических мер:
- пальпация – усиление и смещение верхушечного толчка вниз и влево (V-Vl межреберье по среднеключичной линии);
- перкуссии – смещение относительной тупости сердца влево;
- аускультация – появление грубого шума в фазу систолы, ослабление ll тона над аортой, возможны влажные хрипы над поверхностью легких вследствие левожелудочковой недостаточности;
- измерение АД – гипотония.
Инструментальные методы диагностики
В качестве дополнительных методов обследования используют:
- R-графию – увеличение размеров сердца за счет его левых отделов, расширение корня аорты;
- электрокардиографию – отклонение электрической оси влево;
- эхокардиографию (такое обследование еще называют УЗИ сердца) – увеличение толщины сосудистой стенки, краевое уплотнение створок аортального клапана, возможна регургитация (ток крови, выплеснутой в аорту, обратно в сердце). ЭхоКГ позволяет оценить степень деструктивных изменений.
УЗИ – современный и высокоинформативный метод исследования сердца и крупных сосудов
Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции
С.Л. Дземешкевич
Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург, отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК
В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].
Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.
Этиология
Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.
Рост хирургических вмешательств на аортальном клапане в группе пациентов старше 60 лет значительно увеличил число атеросклеротических «дегенеративных» (возрастных) пороков аортального клапана. Если аортальный порок умеренно выражен и сочетается с распространенным атеросклерозом коронарных артерий, аорты и ее ветвей в сочетании с отчетливыми специфическими нарушениями в показателях липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды), то атеросклеротическое происхождение процесса на клапане сомнений не вызывает. Это особая и прогностически наиболее тяжелая группа больных. Именно на эту категорию пациентов распространяется точка зрения некоторых авторов, что аортальный стеноз — это особая форма проявления атеросклероза с идентичными для данного системного заболевания факторами риска.
В реальной же клинической ситуации не более 50% пожилых пациентов с признаками аортального стеноза имеют изменения коронарных сосудов [3-5]. У таких пациентов имеется другой дистрофический процесс в клапане со сниженным в силу возрастных изменений уровнем метаболических реакций: атеросклероз как таковой может лишь играть роль ускоряющего фактора, особенно если сопровождается специфическими для многих атером воспалительными изменениями створок аортального клапана за счет инвазии Chlamydia pneumoniae [6, 7]. Возрастная инволюционная кальциевая дегенерация — это, на наш взгляд, наиболее подходящее определение для такой патологии аортального клапана. Как особая форма она часто встречается у пожилых пациентов и, как правило, при анализе попадает в группу атеросклеротических пороков. Диагностическая грань между этими двумя группами пациентов (атеросклероз и возрастная дистрофия) очень тонкая, но провести ее при известном опыте вполне реально. Практическое значение такой диагностики может выразиться не только в различном прогнозе, но и в объеме медикаментозной терапии после операции(применение антиагрегантов, гиполипидемических средств).
К этому же типу «дегенеративных» пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.
Собственно, уже отмеченные нами три основные причины аортальных пороков сердца вкупе составляют не менее 90% причин стеноза аортального клапана [5, 8-13]. Все эти причины приводят к различным патоморфологическим, но однотипным функциональным изменениям створок аортального клапана, ограничивая их подвижность. Этот процесс (фиброз, утолщение, образование спаек в области комиссур, кальцификация) всегда протекает длительно — годы, а то и десятилетия. Среди других, более редких причин аортального стеноза следует отметить перенесенный и активный инфекционный эндокардит, системную красную волчанку (бородавчатый асептический эндокардит Либмана-Сакса), такие наследственные нарушения метаболизма, как гомозиготная гиперлипопротеинемия II типа и алкаптонурия (ochronosis), метастатическая кальцификация аортального клапана у пациентов с хронической почечной недостаточностью [14-16].
Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:
• аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);
• аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);
• аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).
Показания к операции
Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок. Поэтому любая попытка обозначить диагноз состояния, обосновать показания к хирургическому вмешательству и хирургическую тактику только на данных топической диагностики (диаметр отверстия, величина пролабиро-вания створок, величина перепада давления на клапане, наличие или отсутствие признаков кальциноза и т.п.) не свидетельствует в пользу всесторонне проведенного клинического анализа состояния конкретного пациента.
Кардиологи сегодня надежно диагностируют эту патологию и своевременно отправляют таких пациентов к кардиохирургам. И все-таки при решении вопроса об операции у пациентов старше 70 лет мы иногда встречаем определенное сопротивление наших коллег-кардиологов. В основе их сомнений лежат как объективный фактор — более высокий риск операции, так и субъективный — неизвестность индивидуально «запрограммированной» продолжительности жизни таких пожилых пациентов.
Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O’Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.
В классических ситуациях вопрос «когда оперировать?» не представляет затруднений: цифровая рентгенография с экрана электронно-оптического преобразователя, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием — достаточные методики для постановки топического диагноза и оценки состояния левого желудочка сердца. Выполнение зондирования полостей сердца у пациентов с аортальными пороками с целью определения перепада давления, объема регургитации, конечно-диастоли-ческого давления в левом желудочке или давления заклинивания легочных капилляров сегодня уже можно расценивать как диагностический анахронизм.
В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с «малыми» симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением. Известно, что клинические проявления и жалобы могут отсутствовать даже при выраженном тяжелом аортальном стенозе с площадью отверстия менее 0,8 см3 и со снижением фракции изгнания до 25-30% [18].
Увеличение левого желудочка сердца до 6 см и более (у пациентов с аортальной недостаточностью), равно как и гипертрофия с перегрузкой левого желудочка (у пациентов с аортальным стенозом), — достаточные инструментальные критерии необходимости операции при наличии топического диагноза.
Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.
Расчет величины эффективного отверстия менее зависим от особенностей тока крови через участок «левый желудочек-аортальный клапан-восходящая аорта», но и этот показатель является достаточно условным и «полуколичественным». И все же указания специалистов по УЗ-диагностике на ограничение раскрытия створок клапана менее 1,5 см мы обязательно учитываем, а при размере отверстия менее 1 см показания к операции почти абсолютны. Еще более точным выражением степени стеноза является отношение размера стеноза к общей площади поверхности тела — величина менее 0,6 см/м2 является критической [19]. Если при этом есть информация о кальцинозе клапана, то откладывать с операцией не стоит, так как прогрес-сирование процесса неизбежно.
Если аргументы в пользу операции не абсолютны, то при аортальном стенозе делаем расчеты потери давления на клапане (мм рт. ст./мл ударного объема) — величина 1 мм рт. ст./мл и более значима и весома. При необходимости повторяем эти расчеты при нагрузке. При аортальной недостаточности уменьшение фракции изгнания менее 55% и ее дальнейшее снижение (или неизменность) в условиях нагрузочного теста также свидетельствуют о пределе компенсаторных резервов миокарда левого желудочка и служат более чем убедительным критерием в пользу операции.
При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.
Следует помнить, что аортальный стеноз прогрессирует вне зависимости от каких-либо закономерностей. Однако при дегенеративных пороках этот процесс идет быстрее, чем при ревматических или при наличии двухстворчатого клапана. При медленном прогрессировании отверстие аортального клапана суживается по 0,02 см2 в год, а при быстром — более 0,3 см2 в год. При достижении пиковой скорости кровотока через клапан около 4 м/с двухлетняя выживаемость без хирургии составляет лишь 21%. Таким образом, кальцификация, быстрота прогрессирования стеноза в течение года и положительные нагрузочные тесты (незначительный подъем или даже снижение артериального давления при нагрузке) — реальные факторы для решения вопроса об операции при асимптомном течении аортального стеноза.
При асимптомной аортальной недостаточности прогноз строится на оценке функции левого желудочка и степени дилатации восходящей аорты. Угрожающими признаками является увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка более 70 мм, конечно-систолического давления более 50 мм (индекс более 25 мм/м2 поверхности тела пациента), снижение фракции изгнания до 50%. При расширении восходящей аорты более 55 мм операцию следует предлагать независимо от степени аортальной недостаточности и функции левого желудочка. У пациентов с двухстворчатым клапаном или при синдроме Марфана показания к операции еще более жесткие — пороговый для принятия решения диаметр восходящей аорты составляет 50 мм.
Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.
Список литературы
1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.
2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.
3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.
4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.
5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.
6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.
7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.
8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.
9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.
10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.
11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.
12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.
13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.
14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.
15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.
16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.
17. O’Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.
18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.
19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.
Статья опубликована в журнале Атмосфера. Кардиология
Лечение
Лечение заболевания направлено на устранение его причины, если это возможно, и коррекцию гемодинамических нарушений.
Если уплотнение стенок артерии было вызвано повышенным давлением, назначают медикаментозную коррекцию цифр АД. При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности ее поддерживают назначением диуретиков и сердечных гликозидов. Атеросклероз и уровень холестерина крови регулируют назначением антилипидемических препаратов (статинов, фибратов), а также нормализацией питания, здоровым образом жизни.
Если сужение клапана выражено значительно, прибегают к хирургической коррекции состояния. В этом случае лечение направлено на восстановление тока крови из левого желудочка сердца в аорту. Производится операция вальвулопластика – аортальный клапан расширяется, его створки подгоняются под нормальный диаметр. При выраженном стенозе аорты на любом уровне проводится ее стентирование – хирургическая доставка специального металлического каркаса для дальнейшего расширения полости сосуда.
Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата
Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.
Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:
- сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
- диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
- при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.
Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.
Радикальное лечение состоит из следующих методов:
протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;- митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
- аортокоронарное шунтирование;
- эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
- пересадка клапанов (сравнительно новая методика).
Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:
- запущенность процесса;
- сморщивание створок, сухожильных нитей;
- наличие выраженного кальциноза.
После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.
