Синдром вертебральной артерии - лечение, симптомы, причины, диагностика

Синдром вертебральной (позвоночной) артерии является определением группы синдромов (сосудистых, вегетативных) возникающих вследствие нарушения кровотока в вертебральных артериях, вызванных различными проблемами. Основными этиологическими причинами развития синдрома вертебральной артерии служат следующие заболевания.

Сосудистые заболевания с нарушением проходимости сосудов, такие как атеросклероз, различные артриты эмболии.
Изменение формы артерий (деформации) – ненормальная извитость, значительные перегибы, аномальные структурные изменения артерий.
Экстравазальная компрессия сосудов (компрессия артерий остеофитами, грыжами, протрузиями дисков, компрессия костными аномалиями, опухолями, рубцовой тканью)

Учитывая, что причиной синдрома могут различные факторы, иногда возникают трудности с трактовкой такого диагноза, как синдром вертебральной артерии, так как этим синдромом можно обозначить самые различные состояния, например, такие как острые нарушения кровообращения. Но в клинической практике наибольше значение имеют дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника и аномальные явления со стороны атланта, которые приводят к нарушению кровотока в бассейне вертебральных артерий и появлению симптомов нарушения мозгового кровообращения.

Различают экстракраниальный и интракраниальный отделы позвоночной артерии.

Значительная часть экстракраниального отдела позвоночные артерии проходят через подвижный канал образованный отверстиями в поперечных отростках позвонков. Через этот канал проходит также симпатический нерв (нерв Франка). На уровне С1-С2 позвоночные артерии закрываются только мягкими тканями. Такая анатомическая особенность прохождения позвоночных артерий и мобильность шейного отдела значительно увеличивают риск развития компрессионного воздействия на сосуды со стороны окружающих тканей.

Возникающая компрессия со стороны окружающих тканей приводит к компрессии артерии вегетативных окончаний и констрикции сосудов вследствие рефлекторного спазма, что приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Дегенеративные изменения в шейном отделе (остеохондроз, артроз фасеточных суставов, унковертебральный артроз, нестабильность двигательных сегментов, грыжи дисков, деформирующий спондилез, костные разрастания (остеофиты), мышечные рефлекторные синдромы (синдром нижней косой мышцы, синдром передней лестничной мышцы)- являются нередко причиной компрессии позвоночный артерий и развития синдрома вертебральной артерии. Чаще всего, компрессия возникает на уровне 5-6 позвонков, чуть реже на уровне 4-5 и 6-7 позвонков. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный синдром. Близкое расположение этих сочленений к позвоночным артериям приводит к тому, что даже небольшие экзостозы в области унковертебральных сочленений приводят к механическому воздействию на позвоночные артерии. При значительных унковертебральных экзостозах возможно значительное сдавление просвета вертебральных артерий.

Достаточно значимую роль в развитии синдрома вертебральной артерии играют аномалии Кимберли, Пауэрса.

Симптомы

По клиническому течению различают две стадии синдрома вертебральной артерии функциональную и органическую.

Для функциональной стадии синдрома вертебральной артерии характерна определенная группа симптомов: головные боли с некоторыми вегетативными нарушениями кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Головная боль может иметь различные формы, как острая пульсирующая, так и ноющая постоянная или резко усиливающаяся особенно при поворотах головы или длительных статической нагрузке. Головная боль может распространяться от затылка ко лбу. Нарушения в кохлеовестибулярной системе могут проявляться головокружением пароксизмального характера (неустойчивость покачивание) или системного головокружения. Кроме того, возможно некоторое снижение слуха. Нарушения зрительного плана могут проявляться потемнением в глазах, ощущением искр, песка в глазах.

Длительные и продолжительные эпизоды сосудистых нарушений приводят к формированию стойких очагов ишемии в головном мозге и развитию второй (органической) стадии синдрома вертебральной артерии. В органической стадии синдрома появляются симптомы как транзиторных, так и стойких гемодинамических нарушений головного мозга. Транзиторные гемодинамические нарушения проявляются такими симптомами, как головокружение, тошнота, рвота, дизартрия. Кроме того, существуют и характерные формы ишемических атак, которые возникают во время поворота или наклона головы, при которых могут возникать приступы падения с сохраненным сознанием, так называемые дроп — атаки, а также приступы с потерей сознания длительностью до 10 минут (синкопальные эпизоды). Симптоматика, как правило, регрессирует в горизонтальном положении и как считается, обусловлена транзиторной ишемией ствола головного мозга. После таких эпизодов могут наблюдаться общая слабость шум в ушах вегетативные нарушения.

По типу гемодинамических нарушений различают несколько вариантов синдрома позвоночной артерии (компрессионная, ирритативная, ангиоспатическая и смешанная формы).

Сужение сосуда при компрессионном варианте происходит вследствие механической компрессии на стенку артерии. При ирритативном типе синдром развивается вследствие рефлекторного спазмам сосуда из-за ирритации симпатических волокон. В клинике, чаще всего, встречаются комбинированные (компрессионно-ирритативные) варианты синдрома позвоночной артерии. При ангиоспастическом варианте синдрома также имеется рефлекторный механизм, но возникает от раздражения рецепторов в области двигательных сегментов шейного отдела позвоночника. При ангиоспастическим варианте преобладают вегето-сосудистые нарушения и симптоматика не так сильно обусловлена с поворотами головы.

Особенности фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Боль является основной жалобой при вибрационной болезни и характерным проявлением ее основных клинических синдромов: полинейропатии, радикулопатии, дегенеративного поражения суставов, ангиодистонических нарушений, обуславливая снижение качества жизни и трудоспособности.

Современная вибрационная болезнь характеризуется полиморфностью симптоматики с преимущественным вовлечением в патологический процесс сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем. Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от длительности действия и параметров вибрации, сочетания ее с другими вредными производственными факторами (шум, охлаждение, статико-динамические нагрузки) [4].

Производственная вибрация при воздействии на организм человека вызывает сложный комплекс регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогуморальных, нейрогормональных и рефлекторных нарушений [1].

В результате нарушения регуляции сосудистого тонуса развиваются расстройства регионарного кровообращения, характеризующиеся специфическими явлениями периферического ангиодистонического синдрома, в том числе с приступами ангиоспазма (синдромом Рейно). Для вибрационной болезни от воздействия общей вибрации характерно развитие не только периферического, но также церебрального ангиодистонического синдрома.

Сосудистые нарушения приводят к изменению транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии и развитием в дальнейшем трофических нарушений [1].

Нарушение трофики периферических невронов ведет к демиелинизации, распаду осевых цилиндров и развитию второго наиболее частого синдрома вибрационной болезни — сенсорной полинейропатии. На начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации возможно формирование и мононевропатии верхних конечностей, в первую очередь, в виде поражения срединного нерва — туннельного синдрома запястного (карпального) канала [4, 10].

По мере прогрессирования патологического процесса сенсорная полинейропатия верхних конечностей от воздействия локальной вибрации может сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, сочетаться с миофиброзом предплечий и плечевого пояса, артрозом или периартрозом, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов [8].

При воздействии общей вибрации полинейропатия верхних и нижних конечностей с сенсорными и, возможно, вегетативно-трофическими расстройствами, по мере прогрессирования патологического процесса, чаще всего сочетается с радикулопатией пояснично-крестцового уровня [6].

Способствует утяжелению течения вибрационной болезни сочетание вибрации с физическими нагрузками и функциональным перенапряжением опорно-двигательного аппарата соответствующей локализации.

Болевой синдром в клинике вибрационной болезни

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма болевые синдромы подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей, невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы, и психогенные, возникающие при расстройствах психики [7].

Клиническая структура болевого синдрома при вибрационной болезни гетерогенна и часто представляет собой сочетание симптомов, отражающих проявления ноцицептивной, невропатической и психогенной боли.

В генезе боли при периферическом ангиодистоническом синдроме основное значение имеет ишемический фактор.

Периферический ангиодистонический синдром проявляется ноющими болями в конечностях, сопровождаясь онемением, повышенной зябкостью, усиливаясь при охлаждении.

Характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев‚ сменяющиеся цианозом, затем гиперемией, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром Рейно).

Сенсорную полинейропатию вибрационного генеза характеризует классический невропатический тип боли. Боль ноющего, ломящего характера локализуется в дистальных отделах конечностей, часто сочетается с парестезиями, обычно возникает самопроизвольно, больше выражена по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10–15 минут после начала работы с виброинструментами боли, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»). Интенсивность болей бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия);
аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния) или дистантными (свет, звук);
гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
спонтанные боли или парестезии.

К негативным симптомам относятся:

гипалгезия/анестезия — снижение/отсутствие ощущения болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной (вибрационной) чувствительности [5].

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного или карпального канала) сопровождается ночными мучительными распирающими болями и парестезиями (парестетическая брахиалгия) в области кисти, обычно в 1-м, 2-м, 3-м пальцах. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон.

Для невропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния усиливают друг друга [3].

Весьма характерные при воздействии локальной вибрации дегенеративно-дистрофические изменения: костно-мышечной системы в виде остеопороза, миофиброза, периартрозов и артрозов, сопровождаются болью в мышцах и суставах верхних конечностей ноцицептивной природы. Таким образом, усиливается выраженность и усложняется характер болевого синдрома при вибрационной полинейропатии.

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия от воздействия общей вибрации также характеризуется выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит сочетание ноцицептивных и невропатических механизмов. Наиболее часто страдают LIV, LV, SI корешки, что определяет специфические особенности клинической симптоматики.

Компрессия корешка LIV проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Наиболее часто диагностируемая компрессия корешка SI проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Для объективизации болевого синдрома при радикулопатии используют данные электромиографии, для которых характерно урежение частоты и снижение амплитуды потенциалов при максимальном напряжении, появление фасцикуляций при болевой пробе в случае выраженного и умеренного болевого синдрома [9].

Принципы фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифференцированный подход к фармакотерапии боли в зависимости от ее патофизиологических механизмов [7].

Основными группами лекарственных средств, применяемых для борьбы с болью при различных синдромах вибрационной болезни, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, а также сосудистые и десенсибилизирующие препараты.

Применение сосудорасширяющих лекарственных средств способствует уменьшению боли при периферическом ангиодистоническом синдроме вибрационного генеза. Наиболее эффективными препаратами для решения этой задачи являются никотиновая кислота, пентоксифиллин.

Никотиновая кислота — вазодилатирующее, гиполипидемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов за счет уменьшения образования тромбоксана А2, обладает антиатерогенными свойствами. Назначается по 0,05–0,1 г внутрь или внутривенно в виде 0,5% раствора по схеме.

Пентоксифиллин (Трентал) — производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения.

Нестероидные противовоспалительные средства — основные средства для купирования ноцицептивной боли умеренной интенсивности. Точкой их приложения являются периферические болевые рецепторы.

Выбор препарата из группы НПВС — сложная задача, при решении которой следует учитывать следующие параметры:

индивидуальные особенности препарата;
особенности клинической ситуации (характер и выраженность болевого синдрома, его зависимость от времени суток и нагрузки, предшествующую и сопутствующую терапию, психологические особенности больного);
безопасность лечения;
стоимость лечения.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак, который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3–5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и другие. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни, при склонности к кровотечениям. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (Целебрекс), который следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7–10 суток.

Применение Мелоксикама в качестве доминирующей альтернативы соответствует Европейским рекомендациям и является экономически обоснованным в рамках страховой медицины у следующих групп больных:

с высоким риском желудочно-кишечных осложнений;
в возрасте старше 65 лет;
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
принимающих ежедневно низкие дозы Аспирина для профилактики сердечно-сосудистых катастроф;
нуждающихся в длительном или постоянном приеме стандартных НПВС;
сочетающих прием различных лекарственных средств;
больных с сочетанием сердечно-сосудистой, почечной, печеночной патологий, сахарного диабета.

Мелоксикам в терапевтических концентрациях замедляет апоптоз хондроцитов, подавляет синтез матриксных металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов гиалинового хряща.

Для усиления обезболивающего действия необходимо сочетание НПВС и антигистаминных средств (Тавегил, Диазолин и другие).

Альтернативой НПВС в лечении пациентов с хроническим болевым синдромом является изготовленный по уникальной технологии на основе лекарственных растений (два экстракта имбиря) препарат Зинаксин, обладающий противовоспалительным, обезболивающим и хондропротекторным свойствами без побочных эффектов, присущих НПВС. Зинаксин применяют внутрь по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи.

При радикулярной боли патогенетически оправдано применение препарата флупиртин (Катадолон), являющегося селективным активатором нейрональных калиевых каналов.

По своим фармакологическим эффектам препарат представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, кроме того, он оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Применяется флупиртин по 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки.

Достижение миорелаксирующего эффекта является важнейшим условием купирования боли при радикулопатии. Основными представителями миорелаксантов являются препараты Мидокалм, Баклофен и Сирдалуд.

Баклофен — агонист ГАМК-рецепторов, угнетает моно- и полисинаптические спинальные рефлексы, что приводит к снижению мышечного напряжения и обезболивающему эффекту. Начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки после еды, затем дозу повышают каждые 5–7 дней до достижения эффекта; максимальная суточная доза — 25 мг 4 раза в день. Отменять следует постепенно (у предрасположенных лиц возможно появление галлюцинаций, судорожных припадков).

Тизанидин (Сирдалуд, Тизанил) — агонист α2-адренорецепторов, действует в основном на уровне спинного мозга, снижая выброс возбуждающих аминокислот из вставочных нейронов и избирательно подавляя полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. При болезненных мышечных спазмах назначается по 2 мг 3 раза в день с увеличением дозы при недостаточном эффекте до 8–12 мг/сут (в 3 приема). Максимальная доза — 36 мг/сут.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия. Тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что приводит к блокированию спинномозговых моно- и полисинаптических рефлексов. Снижает избыточное поступление Na+ в клетку, блокируя потенциал-зависимые натриевые каналы, снижая тем самым патологически повышенную импульсацию и уменьшая выраженность боли. Тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Ca2+ в синапсы. Обладает местноанастезирующим действием. Усиливает периферический кровоток. В развитии этого эффекта играет роль слабый спазмолитический и адреноблокирующий эффект, который позволяет дополнительно бороться с болью.

Применяется внутрь в начальной дозе 50 мг 2 раза в день, максимальная доза — 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — 100 мг 2 раза или внутривенно капельно — 100 мг 1 раз в день.

Адекватный контроль болевого синдрома при полинейропатии является непростой задачей, так как невропатическая боль, в отличие от ноцицептивной, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами выбора при лечении невропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, а в некоторых ситуациях — местные анестетики и опиодные анальгетики.

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении невропатической боли.

Предполагают, что противоболевой эффект антидепрессантов связан с усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в центральной нервной системе.

Противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный, часто проявляется в значительно более низких дозах.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высокой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при невропатической боли.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (Мелипрамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или распределяют на 2–3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т. д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (гипотензия, тахикардия) ограничивают применение препарата. Имипрамин оказывает менее выраженное седативное действие.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин (Золофт), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил) — вызывают меньше побочных эффектов, но оказывают и менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. СИОЗС показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Механизм действия антиконвульсантов при невропатической боли остается неясным. Возможно, он связан с торможением эктопической генерации нервных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем наполовину более чем у 50% пациентов с невропатической болью.

Из антиконвульсантов в клинической практике чаще всего применяют габапентин (Нейронтин), прегабалин (Лирика) и карбамазепин (Финлепсин). Габапентин — структурный аналог ГАМК, однако механизм его действия объясняется взаимодействием препарата с альфа2?дельта-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга.

Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). Титрование дозы габапентина может длиться от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости, поэтому большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь.

Из опиоидных анальгетиков для купирования невропатических болей широко применяется синтетический препарат — трамадола гидрохлорид (Трамал). Его обезболивающий эффект имеет двойной механизм действия.

Часть молекул трамадола активирует противоболевые µ-опиоидные рецепторы. Вторая часть молекул трамадола одновременно активирует неопиоидные противоболевые системы (ингибирует обратный захват серотонина или норадреналина в нервных синапсах). Именно синергизм двух механизмов действия трамадола определяет его высокую эффективность.

Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, переходя на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут).

Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее, при длительном приеме подобная опасность существует.

Местные анестетики, такие как лидокаин, наряду с антиконвульсантами относятся к препаратам, стабилизирующим клеточные мембраны. Механизм действия препаратов этого класса опосредован блокадой натриевых каналов, связан с подавлением эктопической спонтанной генерации импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокадой несинаптической передачи возбуждения с одного волокна на другое.

Удобны в применении кожные пластыри с 5% лидокаином (одномоментно наклеивают от 1 до 3 пластырей не более чем на 12 часов в сутки).

Рекомендуемые дозы препаратов, применяемых для купирования невропатической боли, представлены в табл.

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при невропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая невропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Важное значение при лечении полинейропатии имеет применение патогенетической терапии (витаминов, антиоксидантов, нейропротекторов, антихолинэстеразных лекарственных средств), что способствует не только восстановлению функции пораженных нервов, но и уменьшению болевого синдрома.

Литература

Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 2004. 480 с.
Измеров Н. Ф., Бухтияров И. В., Прокопенко Л. В. Вопросы профессиональной заболеваемости: ретроспектива и современность / Материалы ХI Всероссийского конгресса « Профессия и здоровье», Москва, 27–29 ноября 2012. 36 с.
Жулев Н. М. Невропатии. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
Лагутина Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова И. Е. Вибрационная болезнь в условиях современности / Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186–188.
Левин О. С. Полинейропатии. М.: Мед. информ. агенство, 2005. 496 с.
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
Шухов В. С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. 2004. Т. 12, № 7. С. 437.
Яньшина Е. Н. Профессиональные вегетативно-сенсорные полинейропатии рук от воздействия локальной вибрации и физического напряжения у рабочих в условиях современного производства. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
Magy L, Gallouedec G. et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10, № 3. P. 329–337.
Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18, № 5. P. 567–573.

С. А. Бабанов, доктор медицинских наук, профессор Т. А. Азовскова, кандидат медицинских наук, доцент Н. Е. Лаврентьева1, кандидат медицинских наук, доцент

ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, Самара

1 Контактная информация

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Диагностика

Диагностика синдрома вертебральной артерии представляет определенные сложности и Нередко происходит как гипердиагностика, так и гиподиагностика синдрома вертебральной артерии. Гипердиагностика синдрома часто обусловлена недостаточным обследованием пациентов особенно при наличии вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда врачу не удается диагностировать заболевания лабиринта.

Для установления диагноза синдрома позвоночной артерии необходимо наличие 3 критериев.

Наличие в клинике симптомов одного из 9 клинических вариантов или сочетание вариантов
Визуализация морфологических изменений в шейном отделе позвоночника с помощью МРТ или МСКТ которые могут быть основными причинами развития этого синдрома.
Наличие при УЗИ исследовании изменений кровотока при выполнении функциональных проб со сгибанием – разгибанием головы ротацией головы.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом. Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования. Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)

Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.

Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.

В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.

Причины астено-невротического синдрома

Состояние провоцирует множество этиологических факторов. Инфекционные или соматические патологии вызывают астению, что для детей, у которых неустойчива психика, чревато истощаемостью. К предпосылкам астеноневроза следует отнести слишком сильную загруженность ребенка как в школе, так и вне ее стен. Риск развития синдрома повышается при плохой социальной адаптации, нездоровой обстановке в семье. Основные провокаторы заболевания такие:

нарушения внутриутробного мозгового развития из-за гипоксии, вредных привычек беременной;
травмы головы;
инфекционные заболевания, хронические патологии почек либо печени;
дефицит витаминов B;
перенапряжение;
гормональные нарушения;
стрессы из-за испуга, трагических событий;
особенности воспитания и темперамента.