10 главных упражнений для тех, у кого нарушено кровообращение

1. Общая характеристика Определение гипоксии
2. Развитие гипоксии

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках.

гипоксия

«Гипоксия» – hypo и oxigenium (недостаток кислорода), перевод с древнегреческого языка. Большинство людей под гипоксией понимают кислородное голодание (недостаток кислорода), т.к. в этом случае у тканей и органов наблюдается дисфункция от дефицита кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение гипоксии

Гипоксия — типичный и опасный патологический процесс, возникающий в организме при широком спектре заболеваний и острых состояниях, и провоцирующий их. Например, гипоксия может вызываться различными факторами, а также сопровождать широкий спектр заболеваний, а может даже быть главным звеном в появлении патологических изменений или болезней.

На основании этого:

гипоксия — типовой общепатологический процесс, не относится ни к диагнозу, ни к синдрому.

Влияние гипоксии на клеточном уровне делится на два вида — приспособительные реакции и декомпенсация.

Во время возникновении гипоксии организм запускает приспособительные защитные реакции, поддерживающие в течение небольшого времени практически нормальную жизнедеятельность органов и тканей. При продолжительном воздействии гипоксии запасы организма заканчиваются и приспособительные защитные реакции отключаются — наступает декомпенсация.

Декомпенсация характерна возникновением необратимых нарушений в органах и тканях – от органной недостаточности до летального исхода.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода. Пока запас компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам.

гипоксия

Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

При хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Именно поэтому состояние хронической гипоксии может быть у человека в течение многих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Когда нужно немедленно идти к врачу

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения — повод вызвать скорую:

• асимметрия лица, языка;
• онемение, слабость, паралич конечности;
• нарушения речи;
• двоение в глазах, потеря фокусировки зрения;
• рвота;
• сильное нарушение координации движений ( «пьяная» походка);
• спутанность сознания;
• нетипично сильная головная боль.

Медицинская помощь нужна и тогда, когда симптомы хронического нарушения кровообращения не проходят долгое время, а упражнения не помогают вернуть тонус сосудам. Если в течение нескольких дней сохраняется сильное головокружение, головная боль, сонливость, нарушение концентрации внимания, утомляемость, обратитесь к терапевту или неврологу.

Некоторые признаки нарушенного кровообращения в ногах также требуют врачебной помощи. Сосудистые звездочки, выпячивания вен, длительно сохраняющиеся синяки, непроходящие судороги икроножных мышц — повод посетить флеболога.

Виды гипоксии

Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на:

• Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.
• Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:
• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая; Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения:

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3-5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия (гипоксическая) обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Соответственно, из легких выходит кровь, недостаточно насыщенная кислородом и клеткам различных органов/тканей приносится малое количество газа. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

экзогенная гипоксия нормобарическая

В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается в горной местности и на больших высотах.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

дыхательная гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

циркуляторная гипоксия
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.

гемическая гипоксия

Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Нарушение работы ферментов дыхательной цепи может происходить в следующих случаях:

• Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
• Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
• Нарушение работы ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
• Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

субстратная гипоксия

Субстратная гипоксия развивается при нормальной доставке кислорода к тканям, но в условиях недостатка основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия

перегрузочная гипоксия

Перегрузочная гипоксия может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает острые состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д.

острая гипоксия

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце).

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности, органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться, вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает при длительно текущих заболеваниях. К хронической гипоксии организм адаптируется за счет изменения структуры клеток под новые условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать. В принципе, хроническая гипоксия безопаснее острой, т.к. развивается медленно и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Патогенетическая терапия состояний гипоксии органов и тканей на клеточном уровне

Цитохром С представляет собой митохондриальный белок с молекулярным весом 12 500 Да, содержащий в составе простетической группы атом железа, способного переходить из двухвалентного в трехвалентное и обратно, участвуя в переносе электронов между комплексами кофермента Q — цитохром С — редуктазы и цитохром С — оксидазы, не связывая кислород и участвуя в тканевом дыхании [7, 29]. Молекула свернута в компактную глобулу, в которой большинство гидрофильных групп располагаются снаружи, а гидрофобных — внутри (рис. 1) [3].

Сырье для изготовления препарата цитохром С обычно получают из сердец крупного рогатого скота, однако возможно его получение и из лососевых рыб, например кеты [3]. Описан также химический синтез цитохрома С и его модифицированных аналогов [35].

Основное фармакологическое действие экзогенно вводимого цитохрома С рассматривается как антигипоксическое. Данный препарат, в сущности, выполняет функцию заместительной терапии, поскольку при гипоксии из-за структурных нарушений митохондрии теряют часть своих компонентов, включая переносчики электронов. В экспериментальных исследованиях доказано, что экзогенный цитохром С при гипоксическом повреждении мембран клеток и митохондрий способен проникать через них и встраиваться в дыхательную цепь, способствуя восстановлению энергопродуцирующего окислительного фосфорилирования (рис. 2).

Антигипоксический эффект цитохрома С существенно увеличивается при помещении препарата в липосомы, которые обеспечивают лучшее проникновение его через мембраны [11, 25]. Впервые липосомальная форма цитохрома С (в комплексе с фосфатидилэтаноламином) была получена Scaife и Hill в 1963 г. [33].

Цитохром С может быть полезным средством комбинированной терапии различных заболеваний, в патогенезе которых важное значение имеет гипоксическое повреждение.

Сердечно-сосудистые заболевания

Достаточно большое количество исследований посвящено изучению эффективности и безопасности цитохрома С при остром коронарном синдроме. Предпосылками для клинической апробации препарата стали доклинические исследования, где на экспериментальных моделях инфаркта миокарда было показано увеличение сократительной и насосной функций миокарда [5].

В исследовании К. Ю. Юлдашева и др., проведенном в 1990 г. на 25 пациентах (36–71 год) с инфарктом миокарда, 11 пациентов получали традиционную терапию, а 14 — дополнительно цитохром С по 5 мг 3 раза в день в течение недели. Отмечено благоприятное влияние препарата на функциональное состояние миокарда и его сократительную функцию, а также системную гемодинамику [31].

М. М. Агаев описывает исследование эффективности цитохрома С в комплексной терапии 42 больных в возрасте от 30 до 70 лет с передним инфарктом миокарда с зубцом Q. Пациенты были разделены на две группы поровну. В 1-й группе (средний возраст 57,8 ± 2,1 года) использовали фозиноприл с пропранололом, во 2-й (средний возраст 56,9 ± 2,3 года) — фозиноприл с цитохромом С. Во 2-й группе наблюдались более быстрая стабилизация артериального давления, уменьшение конечных систолического и диастолического объемов, увеличение фракции выброса левого желудочка. В этой же группе реже развивалась сердечная недостаточность [1].

Влияние цитохрома С на системную гемодинамику изучено в клиническом исследовании Г. А. Бояриновым. Клинические исследования были проведены на 52 пациентах с острым инфекционным эндокардитом и поражением клапанов сердца, нуждающихся в операции в условиях искусственного кровообращения. Больных разделили поровну, причем в первой группе использовали фармакохолодовую кардиоплегию, а во второй — вводили внутривенно болюсно цитохром С в дозе 0,5 мг/кг за 10 минут до открытия аорты в качестве кардиопротектора. Применение цито­хрома С обеспечивало быстрое восстановление кардиального кровотока и системной гемодинамики, предотвращало активацию перекисного окисления липидов. На фоне небольшого положительного инотропного действия происходило уменьшение постнагрузки, восстанавление биоэлектрической и насосной функции миокарда, уменьшение послеоперационной госпитальной смертности от острой сердечной недостаточности [5].

Исследование эффективности цитохрома С при сочетании ишемической болезни (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) было проведено в 2010–2013 гг. на базе кардиологического отделения Санкт-Петербургской клинической больницы РАН. В исследование было включено 60 больных (52–87 лет) с ИБС, осложненной аритмиями и/или ХСН. Пациенты были разделены на две группы, одна из которых получала по 20 мг цитохрома С в сутки внутривенно в течение 10 дней, а вторая — калия хлорид и магния сульфат. Применение исследуемого препарата оказалось эффективным при лечении пациентов с ИБС, осложненной аритмиями и/или ХСН I–II ФК (NYHA) — в этом случае наблюдали улучшение клинической симптоматики, толерантности к физической нагрузке (тест 6-минутной ходьбы), показателей качества жизни. Одновременно снижался уровень proBNP и отмечалась тенденция к уменьшению числа желудочковых экстрасистол и частоты встречаемости ишемических изменений в миокарде [23].

Сравнительное исследование эффективности цитохрома С и этилметилгидроксипиридина сукцината в комплексном лечении 87 пациентов с ИБС (средний возраст 73,9 года), осложненной ХСН и/или аритмиями, продемонстрировало большее повышение толерантности к физической нагрузке и значимое уменьшение частоты желудочковых экстрасистол в группе, получавшей цитохром С [4, 29].

Полученные данные по эффективности цитохрома С при сочетании ИБС и ХСН не противоречат тенденции к расширению применения антигипоксантов при данной патологии [6, 15].

Нарушения мозгового кровообращения

В хронических экспериментах на кроликах с имплантированными в кору мозга, таламус и гипоталамус микро­электродами для регистрации локального кровотока, реакций мозговых сосудов, напряжения кислорода и водно-электролитного состояния мозговой ткани И. В. Полевик показал, что при гипоксическом воздействии на мозг профилактическое введение цитохрома С в дозе 0,3 мг/кг оказывает церебропротективный эффект, предотвращая или уменьшая патологические сдвиги, развивающиеся без применения препарата. Эффект препарата характеризовался снижением выраженности гипоксии в коре больших полушарий и предупреждением или ослаблением развития внутриклеточного и внеклеточного отека ткани мозга [20].

Ряд авторов рассматривают возможность использования цитохрома С как вспомогательного препарата при кардиоэмболическом инсульте (4–8 мл 0,25% лиофилизата внутримышечно или на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно) или нейропротекторного средства после перенесенного ишемического инсульта (0,25–0,5 мг/кг в сутки) [12, 28].

Поражения печени

На моделях острой и хронической интоксикации тетра­хлорметаном показано, что парентеральное введение цито­хрома С повышает концентрацию экзогенного цитохрома С в печени и активирует процессы окислительного фосфорилирования при одновременном повышении содержания АТФ, уменьшении АДФ и АМФ и повышении энергетического заряда системы адениннуклеотидов [24].

Наиболее интересны результаты использования цито­хрома С при токсических поражениях печени. Так, внутривенное введение препарата (20 мг в сутки на протяжении 15 дней) в комплексной терапии 18 пациенток в возрасте от 32 до 60 лет с хроническими гепатитами на фоне злоупотребления алкоголем позволило достичь быстрой клинико-лабораторной ремиссии при хорошей переносимости препарата [10]. Также выраженный положительный эффект применения цитохрома С (20 мг/сут внутривенно капельно в течение 15–20 дней) в виде снижения общего билирубина и уменьшения проявлений отечно-асцитического синдрома был выявлен при токсическом алкогольном гепатите и циррозе печени. В исследование было включено 68 больных гепатитами различной этиологии, в том числе в цирротической стадии 47 [18].

Интоксикации

Цитохром С традиционно рассматривается как средство комплексной терапии различных интоксикаций. Впервые в качестве детоксиканта препарат был применен в 1953 г. для лечения пациентки с отравлением циклобарбиталом. После двух инъекций по 30 мг цитохрома С больная, находившаяся в коматозном состоянии 59 часов, пришла в сознание, восстановились рефлексы, исчез цианоз, а после третьей инъекции наступило полное выздоровление [34].

Показана эффективность препарата при травматическом токсикозе и отравлении снотворными и наркотическими средствами, продуктами горения, окисью углерода и другими токсикантами [13].

Ю. А. Ацыбушев провел исследование, в котором группа из 22 пациентов с острой интоксикацией алкоголем и наркотическими средствами в коматозном состоянии получала цитохром С инъекционно. После 1–2 инъекций пациенты выходили из коматозного состояния, а время пребывания в ОРИТ сокращалось на 3–5 суток [14].

Гипоксия плода, гипоксия и асфиксия новорожденных

В 1973 г. А. Я. Поляк опубликовал статью, в которой сообщалось о внутривенном введении цитохрома С в дозе 0,5 мг/кг роженицам для профилактики и терапии внутриутробной гипоксии плода. В исследование было включено 27 женщин, получавших препарат до и во время родов. Улучшение сердечной деятельности плода наступало в течение часа после введения, что автор связал с улучшением функции плаценты, теряющей цитохром С в условиях гипоксии, и прямым действием на сердечно-сосудистую систему плода [21].

Достаточно крупное исследование было проведено на базе ВМА им. С. М. Кирова в клинике акушерства и гинекологии. Оценивалось влияние цитохрома С на состояние сердечной деятельности у 196 новорожденных, среди которых у 18 была тяжелая асфиксия, у 60 — легкая асфиксия и 118 без асфиксии. Препарат вводили в пупочную вену новорожденного на протяжении первых двух минут после рождения в дозе 10 мг. Введение цитохрома С способствовало уменьшению длительности сердечного цикла, особенно при тяжелой асфиксии, сокращению механической и общей систолы и изменению отношения общая систола/диастола. В случае тяжелой асфиксии с внутричерепным кровоизлиянием цитохром С не был эффективен [2]. Кроме того, внутривенное струйное медленное введение препарата в этой дозе уменьшает постгипоксические повреждения головного мозга у новорожденных детей первых дней жизни [30].

В неонатологии для коррекции гемодинамики у новорожденных, перенесших гипоксию, в качестве фармакологического средства внутривенно вводят цитохром С в дозе 1,25–2,5 мг/кг ежедневно в течение первых дней жизни после рождения [22]. При транзиторных нарушениях сердечно-сосудистой системы у новорожденных препарат используют 2,5 мг/кг 1 раз/сут курсом 4 дня [27], а при наличии дисплазии соединительной ткани сердца у детей и подростков цитохром С может вводиться внутримышечно по 15 мг 2–4 курсами по 10 инъекций в год [17].

Помимо этого, цитохром С может применяться для компенсации энергетического дефицита в мышечной ткани в комплексной терапии синдрома мышечной гипотонии у новорожденных и детей раннего возраста [9].

Заболевания глаз

Исследование терапевтической эффективности 0,25% глазных капель цитохрома С на 42 пациентах (18–45 лет) с помутнением роговицы после перенесенных кератитов продемонстрировало повышение остроты зрения вследствие уменьшения помутнения роговицы и улучшение состояния ее эпителия на фоне терапии препаратом при хорошей переносимости и отсутствии нежелательных лекарственных реакций [26].

У больных с различными заболеваниями сетчатки, в т. ч. дистрофическими процессами макулярной области, внутривенное введение цитохрома С в дозе 10 мг/сут в течение 10–14 дней позволяло добиться повышения остроты зрения на 0,2–0,4 единицы и расширить поля зрения [2].

Нарушения фертильности

В 1990 г. М. И. Крамару и врачам харьковского роддома № 5 удалось продемонстрировать повышение фертильности сперматозоидов, увеличить их выживаемость более чем на 30% добавлением к семенной жидкости цитохрома С в дозе 1 мкмоль, что способствовало повышению частоты наступления беременности при экстракорпоральном оплодотворении [8]. Также при идиопатической патозооспермии применение цитохрома С способствовало повышению концентрации, подвижности и содержания нормальных форм сперматозоидов в эякуляте [16].

Основные показания к применению и схемы назначения цитохрома С представлены в табл.

Таким образом, применение цитохрома С имеет достаточно широкие перспективы, поскольку он оказывает влияние на энергетику клетки, определяющую все остальные функции. Его использование в тех случаях, когда в патогенезе заболевания присутствует гипоксический компонент, может предотвращать развитие необратимых изменений в органах. Рациональные схемы терапии с применением цитохрома С должны базироваться на результатах контролируемых клинических исследований и экономической целесообразности.

Литература

1. Агаев М. М. Эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокатора и антигипоксанта в фазе стационарной реабилитации инфаркта миокарда у больных, работающих в экологически неблагоприятных условиях // Клиническая медицина. 2010. № 1. С. 58–62.
2. Андриянова И. Г., Сидорова Н. Д., Селиванов Е. А. Резудьтаты клинического применения препарата цитохром С // Поликлиника. 2011. № 1. С. 39–41.
3. Аюшин Н. Б., Ковалев Н. Н. Цитохром С из сердец лососей: способы получения и свойства // Известия ТИНРО. 2006. Т. 146. С. 288–293.
4. Баллюзек М. Ф., Семенова И. Г. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца // Практическая медицина. 2013. № 3 (73). С. 47–51.
5. Бояринов Г. А., Яковлев А. Ю., Тезяева С. А., Мухина И. В., Бояринова Л. В. Применение цитохрома С для профилактики реперфузионных повреждений миокарда при протезировании клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения // Вестник хирургии. 2001. № 1. С. 15–20.
6. Васюк Ю. А., Школьник Е. Л., Куликов К. Г. и др. Влияние терапии Предукталом МВ на течение ХСН у больных стабильной стенокардией напряжения, перенесших острый инфаркт миокарда. Результаты исследования ПРИМА // Сердечная недостаточность. 2009. Т. 10, № 1. С. 34–36.
7. Ващенко В. И., Хансон К. П., Шабанов П. Д. Цитохром С как лекарственное средство: прошлое, настоящее, будущее // Обз. Клин. Фармакол. лек. тер. 2005. Т. 4, № 1. С. 27–37.
8. Грищенко В. И., Алексеевская Э. И., Крамар М. И. Способ повышения жизнеспособности охлажденных спермиев человека. Патент № 38000 А Украина. 2001. Бюлл. № 4.
9. Евтушенко С. К., Морозова Т. М., Шаймурзин М. Р. Синдром мышечной гипотонии у новорожденных и детей раннего возраста // Новости медицины и фармации. 2011. № 4 (384). С. 50–63.
10. Клиническое применение препарата «Цитохрома С» у больных хроническими гепатитами в сочетании с токсическим поражением печени // Поликлиника. 2009. № 5. С. 48.
11. Криворучко Б. И., Кашина Е. А., Зарубина И. В. и др. Антигипоксанты и актопротекторы: Итоги и перспективы. СПб, 1994. Вып. 1. С. 52.
12. Куташов В. А., Скороходов А. П., Хаханова О. Н. К вопросу лечения кардиоэмболических инсультов в острый период // Центральный научный вестник. 2021. Т. 1, № 14. С. 33–40.
13. Левченкова О. С., Новиков В. Е., Пожилова Е. В. Фармакодинамика и клиническое применение анигипоксантов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2012. Т. 10, № 3. С. 3–12.
14. Логинов С. И., Обозная Э. И. Способ лечения экзотических ком. Патент № 1822761. 1993. Бюлл. № 21.
15. Мареев В. Ю., Минина Ю. В., Беграмбекова Ю. Л. Кудесан® (капли 3% для приема внутрь) в лечении больных сердечной недостаточностью: эффективность и безопасность в комбинации со стандартной терапией (Кудесник). Дизайн и результаты проспективного рандомизированного двойного слепого исследования кудесник // Сердечная недостаточность. 2021. Т. 17, № 4. С. 236–249.
16. Михайличенко В. В., Фесенко В. Н., Новиков А. И., Фесенко С. В. Эффективность применения цитохрома С при коррекции патозооспермии // Terra Medica. 2012. № 3. С. 17–20.
17. Нищаева Н. Ф., Баркун Г. К., Лысенко И. М., Журавлева Л. Н., Иванова Л. Г. Диагностика и лечение малых аномалий сердца у детей и подростков / Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 71-й научной сессии сотрудников университета. Витебский государственный медицинский университет, 2021. С. 197–198.
18. Носикова Е. В., Иванова С. В. Результаты применения препарата «Цитохром С» у больных хроническими гепатитами различной этиологии // Ремедиум Приволжье. 2010. № 6.
19. Оковитый С. В. Клиничеcкая фармакология антигипоксантов. ФАРМиндекс-Практик, 2005. Вып. 7. С. 48–63.
20. Полевик І. В. Оцінка церебропротекторних властивостей цитохрому с за умови гіпоксії, що виникає при моделюванні космічної хвороби руху // Теоретична медицина. 2010. Т. XV, № 1. С. 10–14.
21. Поляк А. Я. Применение цитохрома С для профилактики и лечения гипоксии внутриутробного плода. В кн.: Физиология и патология беременности и дети. Л.: Б.и., 1973. С. 136–140.
22. Прахов А. В., Шиленок И. Г. Способ коррекции гемодинамики у новорожденных, перенесших гипоксию. Патент 2067454 от 10.10.1996.
23. Семенова И. Г., Баллюзек М. Ф., Новиков Ю. А., Тугушева Ф. А. Эффективность терапии больных хронической сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца препаратом цитохром С // Фарматека. 2013. № 10. С. 91–96.
24. Смирнов А. В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 50–55.
25. Смирнов А. В., Криворучко Б. И., Зарубина И. В. и др. Актуальные проблемы создания новых лекарственных средств. СПб, 1996. С. 163–164.
26. Соколов В. О., Морозова Н. В., Флоренцева С. С., Веселов А. В., Морозов М. А. Оценка влияния препарата «Цитохром С» на восстановление зрительных функций у больных с помутнением роговицы после перенесенных кератитов // Офтальмологические ведомости. 2021. Т. 10. № 2. С. 79–86.
27. Сукало А. В., Ткаченко А. К., Хрусталева Е. К., Чичко А. М., Марочкина Е. М. Транзиторные нарушения сердечно-сосудистой системы у новорожденных // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2015. № 3. С. 5–11.
28. Усенко Л. В., Мальцева Л. А., Царев А. В. Ишемический инсульт с позиции реаниматолога: современные подходы к интенсивной терапии // Общая реаниматология. 2005. № 1. С. 60–70.
29. Чельцов В. В., Мартынов А. И., Гущина Ю. Ш., Илларионова Т. С., Коровякова Э. А. Метаболическая терапия при хронической сердечной недостаточности // Терапия. 2021. Т. 4, № 8. С. 54–60.
30. Шабалов Н. П. Ярославский В. К. Ходов Д. А. Любименко В. А. Асфиксия новорожденных. Л.: Медицина, 1990. С. 170–171.
31. Юлдашев К. Ю., Самандров М. Я., Велизаде Э. М. Влияние цитохрома С на показатели центральной гемодинамики при остром инфаркте миокарда // Поликлиника. 2010. № 2. С. 57–58.
32. Bai Y. W., Sosnick T. R., Mayne L., Englander S. W. Protein folding intermediates: Native-state hydrogen exchange // Science. 1995. Vol. 269. P. 192–197.
33. Scaife J. F., Hill B. The uncoupling of oxidative phosphorylation by ionizing radiation // Can J Biochem Physiol. 1962. Vol. 40. P. 1025–1042.
34. Van Bekkum D. W. Oxidative phosphorilation in some radiosensitive tissues after irradiation // Ciba Pound. Symp. Jonizing Radiation Cell Metab. 1965. P. 77–89.
35. Wallace C. J. A., Mascagnill P., Chait B. T., Collawn J. F., Patersons Y., Proudfoot A. E. I., Kent S. B. H. Substitutions engineered by chemical synthesis at three conserved sites in mitochondrial cytochrome C // The journal of biological chemistry. 1989. Vol. 264, № 26. P. 15199–15209.

Д. Ю. Ивкин, кандидат биологических наук С. В. Оковитый1, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО СПХФА МЗ РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация

Гипоксия миокарда

гипоксия миокарда

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

• низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
• заболевания легких с нарушением в них газообмена;
• снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
• ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
• нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Лечение медикаментами

Гипоксию лечат, применяя лекарства различных групп:

• Анальгетики. Можно использовать любые препараты, но только после консультации врача. Обычно болевые ощущения снимают «Акамолом», «Пенталгином», «Бупраналом» или «Анопирином».
• Антидоты. Предназначены для избавления от гипоксии, возникшей после отравления. При интоксикации организма лечебными препаратами пользуются «Флумазенилом», грибами — «Диазепамом» либо «Атропином», тяжелыми металлами — «Купренилом» или «Унитиолом», органическими кислотами — «Алмагелем», угарным газом — глюкозой.
• Расширяющие бронхи. Чаще всего советуют пользоваться «Трувентом», «Беродуалом», «Атровентом» и «Сальбуматолом».
• Спазмолитики. Препараты применяются, если в результате болезни возникло инсультное состояние.
• Витамины. В случает отравления больному назначают прием К1, С и В6. Поливитаминный комплекс советуют принимать пациентам с любой формой заболевания.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг, поскольку он может выдержать без кислорода 3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30-40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 50-70% случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Общая симптоматика

Выявить болезнь можно по таким признакам, как:

• сильные болевые ощущения в голове;
• проблемы с памятью и внимание;
• возникновение звона и гула в ушах;
• потеря концентрации;
• быстрая утомляемость;
• тошнота по утрам.

Чем дольше человек болеет, тем больше проявлений болезни на каждой из стадий возникает:

• Чрезмерная возбудимость. Во время диагностики специалист может увидеть, что структура тканей головного мозга немного изменена. Это приводит к тому, что свое поведение пациент, находящийся в состоянии эйфории, контролировать не может.
• Изменения во внешности. У человека очень бледная кожа, на которой появляются красные пятна либо отеки, отдающие синевой. Мозг человека на этой стадии занят восстановлением кровообращения. Это приводит к тому, что тело пациента покрывается холодным потом, а на лбу появляется испарина.
• Нарушение работы нервной системы. ЦНС больного человека начинает тормозить, так как мозговые ткани сильно повреждаются. В результате человека тошнит и постоянно рвет. Также у него начинает кружиться голова, темнеет в глазах, нарушается зрительная функция. В дальнейшем больной может потерять сознание.
• Поражение ЦНС (перинатальное). На тканях головного мозга развивается отек. В результате у человека пропадают все рефлексы.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
• Шок и кома;
• Чрезмерные физические нагрузки;
• Злокачественные опухоли любой локализации;
• Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
• Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
• Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
• Длительное голодание.

Народные методы

Больным рекомендуется выполнять гимнастические упражнения. Атеросклероз можно лечить смесью из имбиря, меда и оливкового масла. Если больного мучают спазмы, то нужно употреблять чесночную настойку. Чтобы быстро повысить уровень гемоглобина, многие советуют употреблять много гречневой крупы, смешанной с грецким орехом, имбирем и медом,

Гипоксию также часто лечат при помощи травяных отваров и настоев. Чаще всего для них используют пустырник, ромашку, валериану, боярышник и зверобой. Восстановить функционирование органов дыхания можно корнем солодки, бузиной, подорожником, мать-и-мачехой и почками сосны. А при помощи тысячелистника, полыни либо одуванчика обыкновенного нормализуют концентрацию гемоглобина в крови.

Симптомы (признаки) гипоксии

симптомы гипоксии

При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть.

Острая форма гипоксии продолжается до 2-3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений становится реже, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Сонливость;
• Вялость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Непроизвольное отхождение мочи и кала;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20-40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

Как улучшить мозговое кровообращение

Хроническое нарушение мозгового кровообращения — прямой путь к инсульту. Оно чревато и другими неприятными последствиями: нарушениями памяти, ухудшением работоспособности, головокружениями и обмороками, онемением лица.

Вот 5 упражнений для улучшения мозгового кровообращения:

• Березка. Универсальная поза для улучшения кровотока во всем теле, в том числе — в голове. Начинать нужно с минуты, постепенно увеличивая время.

• Наклоны во все стороны и вращения головой. Движения должны быть плавными. Не усердствуйте, если потемнело в глазах или закружилась голова — снизьте амплитуду движений после 5-минутного перерыва.
• Встаньте спиной к стене, сделайте вдох и сильно прижмитесь к ней, напрягая мышцы шеи. Задержитесь на 5 секунд, расслабьтесь.
• Сидя надавите на лоб ладонью и напрягите мышцы шеи, не давая измениться положению головы. Зафиксируйте положение на задержке дыхания на 5-10 секунд, выдохните, расслабьтесь. Достаточно 4-7 повторов.
• Сидя за столом упритесь в него локтем. Ладонь прижмите к виску. Наклоняйте голову в сторону руки, сопротивляйтесь ладонью. Держите мышцы в напряжении 5-10 секунд, после повторить с другой стороной.

Степени гипоксии

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

• Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
• Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
• Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
• Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение кислородного голодания

На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии, вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация (ГБО) – баротерапия. При баротерапии применяются барокамеры, в которых человек находится под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода. Благодаря повышенному давлению, кислород дополнительно растворяется непосредственно в плазме крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

• Переливание крови или эритроцитарной массы;
• Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
• Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
• Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
• Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
• Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

Профилактика гипоксии

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2-3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

профилактика гипоксии в барокамере

Так же, рекомендуется несколько раз в год проходить курс баротерапии (кислородные капсулы и барокамеры), что способствует уменьшению случаев кислородного голодания организма.

Физиотерапевтические процедуры

Показаны при любом типе заболевания. Основные процедуры — терапия кислородом разных видов:

• ингаляции;
• специальные коктейли;
• инъекции (под- и надкожные);
• оксигенобаротерапия (во время процедуры человек дышит сжатым кислородом, находясь в специально обрудованной барокамере);
• кислородные ванны.

Помимо этого пациенту могут назначить УВЧ, лечебные массажи, а также магнитную терапию. Часто обращаются и к восточной медицине, где применяются иглоукалывание, лекарства природного происхождения и чаи на основе лекарственных трав, а также специальные комплексы физических упражнений. Оптимальные способы лечения больному должен назначать только лечащий врач. Однако в любой ситуации желательно купить кислородный концентратор, чтобы восстанавливать здоровье не только в стенах медицинского учреждения, но и дома.