Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей

Пневмония – острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей. Воспаление легких или пневмония является распространенной патологией, развитие которой обусловлено жизнедеятельностью микроорганизмов.

Атипичная пневмония является одной из форм воспаления легких, при которой патологический процесс развивается под действием атипичных возбудителей. При этом у больного выявляются признаки, нехарактерные для данного заболевания. Атипичную пневмонию вызывают микоплазмы, легионеллы или хламидии. Воспалительный процесс в легких при отсутствии лечения или некачественной терапии может нанести серьезный вред здоровью.

Пройти обследование и получить лечение по поводу пневмонии можно в Юсуповской больнице. Врачи клиники следуют европейским рекомендациям по лечению данного заболевания и назначают пациентам современные препараты, зарегистрированные в РФ. Для улучшения состояния больного и его восстановления врачами-реабилитологами разрабатывается комплекс уникальных мероприятий.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, обладающие знаниями и опытом лечения атипичных пневмоний. Они индивидуально подходят к выбору лекарственных препаратов для комбинированной терапии. Пациентов с тяжелым течением атипичной пневмонии круглосуточно госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Врачи-реаниматологи контролируют их состояние с помощью современных кардиомониторов. В каждую палату централизовано подается кислород. Искусственную вентиляцию легких проводят с помощью аппаратов экспертного класса.

Особенности заболевания

Атипичная пневмония носит острый характер появления признаков. Данная разновидность воспаления легких активно изучается врачами-пульмонологами, так как данный термин появился в медицине относительно недавно – в начале 30 годов XX века. Атипичная пневмония распространена среди молодых людей, также патологический процесс может развиваться у детей.

Одной из задач, которую решают современные врачи-пульмонологи, является подбор действенных препаратов, подавляющих жизнедеятельность вирусов и бактерий. Врачи-пульмонологи при назначении терапевтических мероприятий используют клинические рекомендации по лечению атипичной пневмонии.

Комплекс лечебных мероприятий, назначаемых пациентам Юсуповской больницы, зависит от множества факторов, одним из которых является стадийность процесса. Выявлено, что развитие атипичной пневмонии происходит в несколько стадий:

инкубационный период длится с момента проникновения в организм возбудителя и появления первых признаков заболевания. Средняя продолжительность данного периода составляет 8 дней;
период предвестников длится до 3 дней. У больного появляются признаки респираторных заболеваний, неспецифические для пневмонии;
период разгара болезни характеризуется появлением воспалительного процесса в легких;
период реконвалесценции характеризуется уменьшением воспалительного процесса и нормализацией состояния больного.

Лечение атипичной пневмонии у взрослых в многопрофильной Юсуповской больнице проводится в комфортных условиях. Пациенты, которым показано стационарное лечение, размещаются в просторных палатах, где есть необходимые гигиенические принадлежности. Юсуповская больница располагается в месте с развитой инфраструктурой, поэтому клиенты могут приехать на общественном транспорте. Для удобства пациентов, приезжающих на личном автомобиле предусмотрена парковочная зона.

Записаться на приём

Атипичные формы красного плоского лишая: клиническое наблюдение

Красный плоский лишай (КПЛ) (lichen ruber planus) — хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, которое характеризуется мономорфными высыпаниями в виде папул, сопровождающимися зудом различной интенсивности.

Впервые описал заболевание австрийский дерматолог Ф. Гебра в 1860 г. как зудящие узелки темно-красного цвета и поэтому названное им «leichen ruber» (др.-греч. leichen — ползти, лизать и лат. ruber — красный). Английский дерматолог Э. Вильсон в 1869 г. впервые на примере 50 больных дал более полное клиническое описание заболевания: плоские полигональные папулы с фиолетовым оттенком, пупковидным вдавлением в центре и характерным восковидным блеском — и предложил термин «leichen planus» (от лат. planus — плоский). Первое сообщение о КПЛ в отечественной литературе сделали В. М. Бехтерев и А. Г. Полотебнов в 1881 г. Несмотря на то, что дерматоз описан более 150 лет назад, клиническое распознавание его представляет в ряде случаев определенные трудности. Диагностические ошибки обусловлены в первую очередь огромным разнообразием клинических проявлений и нередко атипичным течением дерматоза.

Этиология и патогенез

В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая. В настоящее время КПЛ принято рассматривать как мультифакторное заболевание.

Общепринятой классификации КПЛ не существует. Часто встречающаяся типичная (классическая) форма КПЛ наблюдается у 76% больных [1], описано большое количество атипичных форм.

По типу высыпных элементов: атрофическая, гипертрофическая (веррукозная, бородавчатая), фолликулярная, пигментная, пемфигоидная (буллезная), эрозивно-язвенная, гиперкератотическая.

По взаимному расположению высыпных элементов: кольцевидная, монилиформная (ожерельеподобная, коралловидная), линейная, зостериформная.

По локализации высыпаний: поражение видимых слизистых оболочек, волосяных фолликулов, ногтевых пластин, ладоней и подошв.

Отдельно выделяют формы КПЛ слизистой оболочки (типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, гипертрофическая, буллезная). В редких случаях у одного больного могут встречаться сочетания нескольких клинических форм [2].

Среди атипичных форм одной из наиболее редких является пемфигоидная (буллезная) форма. В 1881 г. Baker-London впервые описал разновидность красного плоского лишая, протекающую с образованием пузырей. Kaposi в 1891 г. подобным случаям дал наименование пемфигоидного красного лишая. В литературе описаны проявления буллезного КПЛ у онкологических больных (сочетание с тимомой, злокачественными опухолями в ретроперитонеальном пространстве), в связи с чем некоторыми авторами КПЛ был включен в паранеопластический синдром [3, 4].

Гипертрофическая форма встречается у 15% пациентов с КПЛ. Для такой формы характерны папулы и бляшки, локализующиеся на передней поверхности голеней, с бородавчатой поверхностью розово-красного цвета, покрытые небольшим количеством чешуек [5]. Очаги округлой или овальной формы, с неровными краями и четкими границами. Субъективно больных беспокоит мучительный зуд. Элементы резистентны к терапии, существуют длительно. Эта форма крайне редко носит диссеминированный характер, распространяясь на кожу туловища и конечностей [6].

Клинический случай

Приводим клиническое наблюдение больной с длительно существующим гипертрофическим красным плоским лишаем, в процессе эволюции присоединение буллезной формы. Пациентка 1937 г. рождения, больна с 1967 г., когда впервые появились единичные высыпания на коже голеней, сопровождались незначительным зудом. К дерматологу не обращалась, не лечилась. В 2001 г. отметила распространение высыпаний, усиливающийся зуд, обратилась в «Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер» (СККВД), где выставлен диагноз «красный плоский лишай, гипертрофическая форма». Неоднократно (1–2 раза в год) получала амбулаторное лечение, в виде антигистаминных, топических глюкокортикостероидов, с незначительным положительным эффектом в виде уменьшения зуда, побледнения высыпаний. Неоднократно (1–2 раза в год) получала стационарное лечение в СККВД: антималярийные, антигистаминные препараты, топические глюкокортикостероидные препараты, физиотерапию, выписывалась с незначительным улучшением. Полностью регресса высыпаний не отмечала. Обострение вне зависимости от сезона. Последнее обострение с января 2015 г. Самостоятельно не лечилась. В течение последней недели отметила появление пузырей на коже голеней. Обратилась к дерматологу СККВД. Госпитализирована в стационарное отделение в связи с распространенностью кожного процесса.

Анамнез жизни: уроженка Омской области, на Севере с 1965 г. Описторхоз — в 1966, 1980 гг. санирован. Хронические заболевания в настоящий момент: наблюдается у терапевта по месту жительства с диагнозом: «Артериальная гипертензия 2-й степени, 3-я стадия, риск 4. ХСН 2. Деформирующий остеоартроз обоих коленных суставов». Принимает постоянно: лизиноприл 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день, метопролол в таблетках 50 мг/сут, гидроксихлорохин в таблетках 25 мг утром, таблетки ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид 75 мг/сут. Операции: тиреоидэктомия в 1981 г., травмы в прошлом отрицает. Аллергологический анамнез — не отягощен.

Объективно: общее состояние средней степени тяжести, обусловлено сопутствующей терапевтической патологией. Положение: активное — пассивное. Пациентка гиперстенического телосложения, повышенного питания, рост 172 см, вес: 140 кг. ИМТ 47,3. Движения в коленных суставах ограничены. Отеки в области голеней. Локальный статус: патологический кожный процесс носит распространенный характер, локализуется на коже передней поверхности брюшной стенки и нижних конечностях. На коже живота в области пупка лентикулярные и нумулярные гипертрофированные папулы, темно-розового цвета, поверхность папул неровная, бугристая. На поверхности сетка Уикхема (рис. 1). На коже нижних конечностей, преимущественно на коже голеней множественные гипертрофированные папулы, розово-синюшного цвета с лиловым оттенком, с пупковидным вдавлением в центре, склонные к слиянию в бляшки до 10,0 см с выраженной инфильтрацией в основании. Поверхность бляшек неровная, бугристая, испещрена бородавчатыми выступами с множеством углублений (рис. 2). На поверхности бляшек эрозии, овальной формы, до 7,0 см в диаметре, с серозным отделяемым, множественные серозные корочки, единичные пузыри, до 1,5 см в диаметре, с плотной покрышкой с прозрачным содержимым (рис. 3). Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дермографизм смешанный. Других патологических высыпаний на коже и видимых слизистых нет.

При обследовании: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологии. Обследование на гепатиты HBsAg — не выявлено. ИФА на ВИЧ — отрицательный.

Консультация терапевта. DS: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Стенокардия напряжения ФК II. Мерцательная аритмия. Тахисистолическая форма. Гипертоническая болезнь 3-й стадии, риск 4, степень 2. ХСН III А-Б. ФК IV. Декомпенсация сердечной недостаточности. Ожирение III степени (ИМТ 47). Деформирующий остеоартроз коленных суставов, НФС I. Проведена коррекция терапии по сопутствующим заболеваниям.

Назначенное лечение: внутривенно капельно раствор меглюмина натрия сукцината 1,5% по 400 мл № 5 через день; раствор клемастин 0,1% — 2,0 мл в/м 2 раза/день № 10, таблетки гидроксихлорохин 200 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня — 2 курса (10 дней), лизиноприл 20 мг по 1 таблетке — 2 раза в день, метопролол 50 мг по 1 таблетке 1 раз в день, гидрохлортиазид 25 мг по 1 таблетке 1 раз в день, ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид 75 мг по 1 таблетке 1 раз в сут. Наружно: пузыри вскрыть, обработать, спрей бетаметазон на кожу голеней 2 раза в день — 2 дня, мазь бетаметазон 2 раза в день на кожу голеней, живота.

В ходе лечения: субъективно уменьшение зуда. Высыпания на коже живота, голеней незначительно побледнели, эрозии эпителизировались, новые пузыри не появлялись.

В связи с развившейся декомпенсацией сопутствующей терапевтической патологии пациентку в экстренном порядке решено перевести в терапевтическое отделение бюджетного учреждения ХМАО-Югры «Сургутская окружная клиническая больница». Даны рекомендации: диета (ограничить прием жареных, копченых, соленых блюд, алкоголя), диспансерное наблюдение у дерматолога, систематические курсы специфической терапии, избегать травматизации кожи, ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, ограничение контакта с бытовой химией, консультации узких специалистов: инфекциониста, гастроэнтеролога, онколога; коррекция лечения сопутствующей патологии, санация очагов хронической инфекции.

Заключение

Представленный клинический случай распространенного КПЛ с сочетанием атипичных форм заболевания (гипертрофической и буллезной) примечателен большой длительностью заболевания (около 48 лет), торпидным течением (полностью высыпания не регрессировали), недостаточным эффектом от применяемой терапии. Таким образом, описанный нами случай сочетания атипичных форм КПЛ можно рассматривать как редкий клинический вариант течения дерматоза.

Литература

Молочков В. А., Сухова Т. Е., Молочкова В. Е. Клинические особенности красного плоского лишая // Клиническая дерматология и венерология. 2013; 4: 34–42.
Михеев Г. Н., Красносельских Т. В., Ястребов В. В., Григорян А. Э. Редкая форма поражения ладоней и подошв при красном плоском лишае // Вестник дерматологии и венерологии. 2014; 6: 136–143.
Слесаренко Н. А., Утц С. Р., Артемина Е. М., Штода Ю. М., Карпова Е. Н. Коморбдность при красном плоском лишае // Клиническая дерматология и венерология. 2014; 5: 4–10.
Молочкова Ю. В., Селезнева Е. В, Прокофьев А. А. Пемфигоидный красный плоский лишай // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2013; 3: 19–22.
Гаджимурадов М. Н., Гунашева А. А. Атипичные формы красного плоского лишая: клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение // Клиническая дерматология и венерология, 2009. С. 85–90.
Абдрахманов Р. М., Хисматулина И. М., Садыкова Ф. Г. Клинический случай бородавчатой формы красного плоского лишая // Medline.ru. Дерматология. 2010; (11): 37–43.

Е. А. Васильева* Е. Н. Ефанова*, 1, кандидат медицинских наук Ю. Э. Русак*, доктор медицинских наук, профессор И. В. Улитина**

* БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут ** БУ ХМАО-Югры Сургутский КВД, Сургут

1 Контактная информация

Ключевые слова: красный плоский лишай, атипичная форма, зуд, гипертрофическая форма, папула, пузырь, малигнизация.

Keywords: lichen ruber planus, atypical form, itch, hypertrophic form, papule, bubble, malignization.

Причины развития

Развитие воспалительного процесса в легких связано с жизнедеятельностью патогенных микроорганизмов, имеющих различные характеристики. Это обуславливает многообразие форм атипичной пневмонии. Наиболее часто выявляется атипичная пневмония у детей и молодых людей. Причинами атипичного воспаления легких являются следующие возбудители:

коронавирус;
микоплазма;
хламидия;
легионелла;
коксиелла;
вирусы гриппа А, В;
респираторно-синцитиальный вирус;
хантавирус.

На ранних сроках диагностика заболевания затруднена. Поэтому врачи-пульмонологи рекомендуют при появлении признаков воспалительного процесса в дыхательных путях обратиться в Юсуповскую больницу для прохождения обследования под руководством кандидатов и профессоров медицинских наук.

Главной сложностью при лечении атипичной пневмонии являются мутации возбудителей, в результате чего повышается их устойчивость к лекарственным средствам. При лечении пациентов Юсуповской больницы используются препараты, эффективность которых подтверждена множеством исследований. При этом пациентам назначаются только те медикаменты, которые сертифицированы в РФ.

Причины инфаркта миокарда

Главной причиной нарушения доставки кислорода к сердечной мышце является частичная или полная непроходимость «транспортных путей» — питающих сердце кровеносных сосудов. Непроходимость может быть вызвана:

закупоркой просвета сосуда (тромбоз, атеросклероз артерий сердца, жировая эмболия);
сосудистым спазмом.

В свою очередь, препятствия к току крови часто появляются в сосудах из-за нарушений обмена веществ (ведущая роль отводится липидному обмену — в т.ч., повышению уровня ЛПНП — т.н. «плохого холестерина»), которые возникают вследствие:

низкой физической активности;
ожирения (и сахарного диабета);
употребления алкоголя и табакокурения;
неадекватного возрасту, конституции, физической активности питания.

Бывают ситуации, когда причиной закупорки сосуда тромбом или жировой каплей становится травма или хирургическое вмешательство.

Другими факторами риска острой ишемии миокарда являются:

острые и хронические инфекционные заболевания (стафилококковые и стрептококковые инфекции), которые, в том числе, могут привести к ревмокардиту;
артериальная гипертензия;
мужской пол;
возраст и др.
уже имеющийся инфаркт в прошлом.

Чаще всего, исключая случаи инфаркта, спровоцированные хирургическим вмешательством, причины данного недуга носят комплексный характер, а в роли «последней капли» чаще всего выступает физическое и/или психическое перенапряжение. А спазм сосудов является прямым следствием стресс-реакции.

Классификация

Заражение атипичной пневмонией происходит воздушно-капельным путем при проникновении в организм патогенных микроорганизмов. Специалисты выделяют несколько форм атипичной пневмонии в зависимости от вида возбудителя:

хламидийная пневмония. Развитие данной формы у детей может происходить от матери, так как хламидии могут являться причиной хламидиоза влагалища;
синдром острого респираторного заболевания;
микоплазменная пневмония поражает наиболее часто детей и подростков;
ку-лихорадка;
легионеллезная пневмония.

Атипичные формы крупозной пневмонии имеют выраженные клинические проявления. У больных резко повышается температура тела, и появляются болевые ощущения в грудной клетке. Врачи-пульмонологи Юсуповской больницы регулярно повышают свою квалификацию и изучают опыт других специалистов в данной области, что позволяет улучшить качество терапии и проводить высокоточную диагностику тех форм заболевания, которые не имеют ярко выраженных признаков.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероз, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Симптомы заболевания у детей

В детском возрасте возбудителями пневмонии в большинстве случаев являются бактерии микоплазмы. Для данной разновидности заболевания характерна плохо выраженная температурная реакция и быстрое ухудшение состояния.

Если развивается атипичная пневмония у детей, симптомы усиливаются быстро, именно данный признак должен насторожить родителей и стать поводом для обращения в медицинское учреждение. Основные симптомы атипичной пневмонии у детей:

апатия и вялость;
сонливость;
повышенное потоотделение;
снижение аппетита;
одышка;
диарея;
рвота.

Полиморфная сыпь на коже является одним из признаков атипичной пневмонии у детей, кроме этого, при развитии заболевания может происходить увеличение печени и селезенки. При атипичной пневмонии возникает боль в грудной клетке, поэтому дети могут лежать на стороне пораженного легкого для уменьшения болевых ощущений.

Эмфизема легких является распространенным осложнением атипичной пневмонии у новорожденных детей. Опасность патологии в данном возрасте заключается в том, что она протекает крайне тяжело и лечение осложнено невозможностью использования сильнодействующих средств.

Врачи-пульмонологи рекомендуют родителям при появлении патологических признаков обращаться к специалистам для получения консультации и прохождения диагностики. Лечение препаратами без назначения врача может стать причиной различных осложнений, так как в детском возрасте заболевание протекает наиболее выражено.

Признаки заболевания у взрослых

Атипичная пневмония, симптомы у взрослых при которой могут отличаться от обычного воспаления легких, характеризуется появлением выраженных признаков в стадию разгара. Симптомы атипичной пневмонии у взрослых:

субфебрильная лихорадка, при увеличении очага воспаления температура тела может достигать 41˚С;
умеренная головная боль;
незначительные шумы в ушах;
обильное потоотделение в ночное время;
выраженная слабость;
боли, локализованные в грудной клетке;
сухой кашель;
отхождение мокроты.

Данные признаки являются общими для различных форм атипичной пневмонии, однако у больных могут появляться другие симптомы, обусловленные определенным штаммом микроорганизма. При рассмотрении рентгеновского снимка очаг воспаления может быть рассеян, поэтому для постановки диагноза используется комплекс высокоточных мероприятий.

Наиболее тяжело атипичная пневмония протекает в форме синдрома острого респираторного заболевания. Признаки заболевания на начальной стадии схожи с проявлениями гриппа, однако через несколько дней больной может испытывать тахикардию и выраженную одышку. Течение заболевания зависит от иммунного ответа организма, при ослабленном иммунитете состояние пациента быстро ухудшается. В Юсуповской больнице пациентам, находящимся в тяжелом состоянии, оказывают экстренную помощь. При ярко выраженной симптоматике незамедлительно проводится диагностика и госпитализация.

Врачи-пульмонологи отмечают случаи, когда развивается атипичная пневмония, и при этом симптомы у взрослых без температуры схожи с проявлениями других воспалительных заболеваний органов дыхания. Высокоточная диагностика позволяет специалистам установить причины патологического процесса и выявить возбудителя.

Микоплазменная атипичная пневмония

Возбудителем заболевания является микоплазма. Атипичная пневмония у детей диагностируется в 21% случаев, у взрослых – в 25%. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 14 лет. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Инкубационный период продолжается от 3 до 11 дней. Затем следует короткий продромальный период, который занимает до 1 суток. Основными симптомами микоплазменной атипичной пневмонии являются:

умеренная головная боль;
общее недомогание;
сухость, боль или першение в горле;
сухой кашель;
субфебрильная температура.

Во время обследования врач выявляет покраснение и увеличение фолликулов на задней стенке глотки. Кашель, появляющийся вначале заболевания, постепенно нарастает. Он становится приступообразным, но в течение 2-3 недель остается малопродуктивным. При поражении легочной ткани состояние пациента ухудшается, температура тела повышается, появляется озноб и признаки интоксикации.

Особенностью микоплазменной атипичной пневмонии является несоответствие физикальных изменений рентгенологическим данным и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками группы пенициллина или цефалоспоринами. На 3-5 сутки во время аускультации выслушивается ослабленное дыхание и незначительное количество влажных хрипов. Заподозрить микоплазменную атипичную пневмонию позволяет наличие на рентгенограммах слабоинтенсивной или среднеинтенсивной неоднородной тени инфильтрации, которая видна на фоне резко измененного легочного сосудистого рисунка.

Для диагностики микоплазменных атипичных пневмоний врачи Юсуповской больницы используют следующие методы:

микробиологический (посев мокроты и смывов из носоглотки на специальные питательные среды);
серодиагностику (реакцию связывания комплемента);
выявление антигенов микоплазмы в биологических средах человека.

Экспресс-диагностику атипичной пневмонии проводят с помощью методов ДНК- и РНК-зондов.

Для лечения микоплазменной атипичной пневмонии у взрослых используют антибактериальные препараты группы макролидов, линкозамидов. Детям старше 8 лет и взрослым назначают доксициклин. При развитии бронхообструктивного синдрома показано использование бронхолитиков.

Типичные и атипичные формы диабетических полиневропатий

Диабетическая полиневропатия, одно из частых осложнений сахарного диабета, проявляется поражением различных отделов периферической нервной системы. Выделяют типичные и атипичные формы диабетических полиневропатий, имеющие различные патогенез, симптомы, течение и прогноз. В статье обсуждаются клинические особенности, современные методы диагностики и подходы к лечению генерализованных и атипичных полиневропатий.

Дифференциальная диагностика ДПН при атипичных симптомах и дополнительные методы исследования

Cахарный диабет (СД) – распространенное заболевание, частота которого с каждым годом неуклонно растет. По результатам российского эпидемиологического исследования, СД 2 типа страдают 6 млн человек. Каждый пятый житель России находится в состоянии преддиабета [1]. Самое частое хроническое осложнение СД – диабетическая полиневропатия (ДПН) характеризуется симптомами и признаками нарушения функции периферических нервов при исключении других причин полиневропатии. В зависимости от выраженности симптомов ДПН может существенно снижать качество жизни. ДПН развивается в среднем через пять лет после начала СД 1 типа и определяется в 20% случаев при вновь диагностированном СД 2 типа. ДПН может иметь место и на стадии преддиабета. Так, нарушение толерантности к глюкозе наблюдалось у 25–62% пациентов с «идиопатической» полиневропатией [2]. У пациентов с нарушением толерантности к глюкозе симптомы ДПН обнаруживались в 11–25% случаев, а невропатическая боль – в 13–26% случаев.

Классификация

Выделяют различные варианты полиневропатий с разнообразными клиническими проявлениями, течением и патогенезом. Американская диабетическая ассоциация предлагает следующую классификацию ДПН (2017) [3].

1. Генерализованные полиневропатии.

А. Дистальные симметричные ДПН:

преимущественное поражение тонких нервных волокон;
преимущественное поражение толстых нервных волокон;
поражение и тонких, и толстых нервных волокон (комбинированное поражение, смешанные полиневропатии).

Б. Автономные невропатии:

кардиальная – снижение вариабельности сердечного ритма, тахикардия покоя, ортостатическая гипотензия, внезапная смерть (злокачественная аритмия);
гастроинтестинальная – диабетическая гастропатия, диабетическая энтеропатия, снижение моторики толстого кишечника (запоры);
урогенитальная – нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция, сексуальная дисфункция у женщин;
нарушение потоотделения – дистальный гипогидроз (ангидроз), повышенное потоотделение после еды;
нарушение зрачковых реакций;
нераспознаваемая (пациентом) гипогликемия.

2. Мононевропатии (множественные мононевропатии): невропатия краниальных нервов, нервов верхних и нижних конечностей и множественные мононевропатии.

3. Радикулопатии и радикулоплексопатии: шейная и пояснично-крестцовая радикулоплексопатия, грудная радикулопатия.

При СД также часто встречаются и недиабетические полиневропатии: параличи от сдавления, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, радикулоплексопатия, острая болевая невропатия с поражением тонких нервных волокон (на фоне лечения).

Генерализованные формы

Наиболее частый вариант ДПН (около 75% всех ДПН) – дистальная симметричная сенсорно-моторная ДПН [4]. В зависимости от типа пораженных нервных волокон клинические симптомы могут существенно варьироваться. Например, пациентов с преимущественным поражением тонких нервных волокон в основном беспокоит невропатическая боль, проявляющаяся жжением, покалыванием, стреляющими болями. Болевая форма наблюдается не менее чем в 25% случаев [5]. При неврологическом осмотре обнаруживаются «позитивные» чувствительные симптомы: гипералгезия, аллодиния, гиперпатия. Сухожильные рефлексы могут оставаться сохранными. По мере прогрессирования ДПН и дегенерации нервных волокон болевые феномены уменьшаются. При ДПН с преимущественным поражением толстых нервных волокон отмечаются онемение, покалывание, сенситивная атаксия, снижение или отсутствие ахилловых рефлексов. В отдельных случаях может отмечаться слабость в мышцах-разгибателях стоп, однако в целом мышечная слабость – нехарактерный симптом для дистальной симметричной сенсорно-моторной ДПН.

Автономная ДПН встречается у 60% пациентов с длительностью СД более пяти лет [6]. Поражение вегетативных волокон чаще сочетается с поражением тонких нервных волокон. При автономной ДПН могут затрагиваться любые органы и системы: сердечно-сосудистая, гастроинтестинальная, мочеполовая. Самый частый и серьезный тип автономной ДПН – кардиальная автономная невропатия. Она характеризуется такими симптомами, как тахикардия покоя, фиксированный пульс, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, аритмии, внезапная остановка сердца во время оперативного вмешательства, синдром обструктивного апноэ сна. Следует отметить, что кардиальная автономная невропатия может длительное время протекать бессимптомно, но при этом увеличивать риск внезапной смерти, развития инфарктов и инсультов – ее можно назвать «тихим убийцей» пациента с СД [7]. Именно поэтому так важно регулярно проводить скрининговые тесты с целью своевременной диагностики и лечения кардиальной автономной невропатии.

Для генерализованной ДПН не характерны следующие симптомы:

выраженная мышечная слабость, множественные мононевропатии, поражение черепных нервов;
выраженная асимметрия чувствительных и двигательных нарушений;
острое начало и быстрое развитие неврологических расстройств;
преобладание неврологических симптомов в верхних конечностях.

Если подобные симптомы наблюдаются у пациента с СД и исключены другие причины поражения периферических нервов (таблица [8] с изменениями), то следует заподозрить атипичную форму ДПН.

Атипичные формы

Мононевропатии верхних конечностей

Наиболее часто среди атипичных форм ДПН встречаются невропатии нервов верхних конечностей, которые представляют собой туннельную невропатию вследствие сдавления нервов в местах, типичных для компрессии (невропатия срединного нерва на уровне запястного канала, невропатия локтевого нерва на уровне кубитального канала). При СД в результате гипергликемии происходит нарушение аксонального транспорта в нервном волокне и другие биохимические изменения в аксоне [9]. Нервы становятся более уязвимыми в анатомически узких местах, и даже небольшое внешнее воздействие (сдавление, натяжение) может привести к их субклиническому или клиническому повреждению.

Мононевропатии начинаются постепенно, могут протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографии (ЭНМГ). Нередко туннельные невропатии верхних конечностей предшествуют развитию генерализованной ДПН и могут быть первыми симптомами СД. Так, синдром запястного канала – раннее осложнение СД, развивающееся в первые пять лет. Описаны туннельные невропатии и у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе [10].

Наиболее распространенная туннельная ДПН – невропатия срединного нерва с компрессией на уровне запястного канала – синдром запястного канала. Частота синдрома запястного канала возрастает по мере увеличения продолжительности СД: 28% в дебюте СД и 63% при длительности заболевания 14,5 года [10, 11]. Как и идиопатической формой синдрома запястного канала, данной патологией чаще страдают женщины. К типичным клиническим симптомам относятся онемение, покалывание и боли в кисти (в зоне иннервации срединного нерва), усиливающиеся по ночам. По мере прогрессирования присоединяются неловкость и мышечная слабость в сгибателях пальцев. Для диагностики синдрома запястного канала используют тесты Тинеля, Фалена, элеваторный тест. Диагноз подтверждается при ЭНМГ-исследовании.

Туннельная невропатия локтевого нерва на уровне кубитального канала была диагностирована в 34% случаев у пациентов с СД. Если сдавление нерва локализовано в позадинадмыщелковой борозде (76%), то наблюдается демиелинизация нерва, а если в области плечелоктевой апоневротической аркады (17%) – то аксонопатия [9]. Клинически невропатия локтевого нерва проявляется болезненными парестезиями в четвертом и пятом пальцах кисти и/или слабостью мышц гипотенара и межкостных мышц. Часто невропатия локтевого нерва протекает субклинически и сочетается с синдромом запястного канала.

Мононевропатии краниальных нервов

У пациентов с СД нередко имеет место поражение глазодвигательных и лицевого нервов. Среди факторов риска развития краниальных невропатий – продолжительность СД и возраст пациента. Чаще всего встречается парез отводящего нерва, реже глазодвигательного и еще реже – блокового нерва.

Глазодвигательные нервы поражаются, как правило, у лиц пожилого возраста (старше 50 лет). Начало заболевания острое. При поражении III пары глазодвигательных нервов, в отличие от пареза VI и IV пар, часто наблюдается болевой синдром в ретроорбитальной области, который нередко предшествует парезу глазодвигательных мышц. Прогноз благоприятный: глазодвигательные функции полностью восстанавливаются в сроки от трех до шести месяцев [8]. Отличительная особенность пареза глазодвигательного нерва – сохранность зрачковых реакций на свет. Это связано с тем, что при ишемии поражаются в первую очередь двигательные волокна в центральной части нерва. В то же время у трети пациентов с СД изменялся размер зрачка – в таких случаях рекомендовано проведение магнитно-резонансной ангиографии для исключения аневризмы задней соединительной артерии.

Распространенность пареза лицевого нерва у пациентов с СД варьируется в широких пределах. В целом, невропатия лицевого нерва и СД считаются коморбидными заболеваниями, и невропатия лицевого нерва не является показанием к обследованию, исключающему СД при отсутствии других показателей, например сопутствующей артериальной гипертензии (уровень доказательности С).

Проксимальная диабетическая радикулоплексопатия

Еще одна форма атипичной ДПН – проксимальная диабетическая амиотрофия (проксимальная диабетическая радикулоплексопатия, синдром Брунса – Гарланда). Это аутоиммунное заболевание, вызванное ишемическим поражением нервов и нервных корешков вследствие микроваскулита и последующей дегенерацией нервных волокон. Чаще при этой форме поражается пояснично-крестцовое сплетение, но также могут вовлекаться шейное и плечевое сплетения. Проксимальная диабетическая амиотрофия несколько чаще встречается у мужчин, страдающих СД 2 типа.

Начало заболевания острое или подострое в виде интенсивных невропатических болей в пояснице и по передней поверхности бедра, усиливающихся в ночное время. Боли по характеру могут быть стреляющими, глубинными ноющими, жгучими, напоминающими электрический ток и часто сопровождаются аллодинией. В большинстве случаев боль односторонняя и локальная, но постепенно она распространяется на дистальные отделы и противоположную сторону. В среднем симптомы у большинства пациентов переходят на другую сторону в течение трех месяцев и поражение становится двусторонним, но с сохранением асимметричности. С течением времени (от нескольких дней до нескольких недель) в пораженной конечности развиваются мышечная слабость и атрофия. Мышечная слабость нередко достигает тяжелой степени. Почти половина пациентов в связи с тяжелыми парезами нуждалась во вспомогательном снаряжении [8].

В зависимости от пораженных корешков может наблюдаться и дистальная мышечная слабость, которую следует отличать от дистальной ДПН. Отмечается снижение или выпадение коленных рефлексов. Ахилловы рефлексы также могут быть снижены вследствие вовлечения дистальных мышц или сопутствующей ДПН. Чувствительные нарушения непостоянны и представлены гипестезией на передней поверхности бедра или в дистальных отделах ног вследствие сопутствующей ДПН. Характерно снижение массы тела. Нередко имеет место автономная дисфункция. Описано развитие ортостатической гипотензии, сексуальных нарушений, гастропареза, диареи, запоров и нарушение потоотделения. Иногда наблюдается двустороннее поражение корешков и сплетений c развитием «диабетической параплегии». Может повышаться уровень белка в спинномозговой жидкости – более 1 г/л.

Наряду с болевыми формами изредка встречаются и безболевые формы проксимальной диабетической амиотрофии. Безболевая форма, особенно при двусторонней симптоматике, клинически может напоминать хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ХВДП) в классическом или атипичном варианте. ХВДП – самая частая (от 4,3 до 30%) недиабетическая полиневропатия у пациентов с СД [8, 11, 12]. Классический вариант ХВДП характеризуется преимущественно проксимальной симметричной мышечной слабостью, снижением рефлексов и чувствительными расстройствами с преобладанием нарушений глубокой чувствительности, прогрессирующими дольше двух месяцев. К атипичным вариантам ХВДП относятся изолированные сенсорная и моторная формы, мультифокальная сенсорно-моторная форма, изолированное поражение сплетения или нервов одной конечности [13]. Принципиальное отличие проксимальной диабетической амиотрофии от ХВДП – монофазное течение с хорошим восстановлением даже без иммуносупрессивной терапии. При ХВДП чаще наблюдается рецидивирующее или прогрессирующее течение, самостоятельное излечение нехарактерно. Дифференциальный диагноз также основывается на ЭНМГ-исследовании. Признаки сегментарной демиелинизации в виде значительного снижения скорости распространения возбуждения, блоков проведения возбуждения или выпадения F-волн нехарактерны для ДПН. При обеих формах полиневропатии может повышаться уровень белка в спинномозговой жидкости, но при ХВДП повышение, как правило, существенно (1,5–2 г/л и выше), а при проксимальной диабетической амиотрофии – незначительно (до 1,2 г/л) [8].

Для подтверждения диагноза проксимальной диабетической амиотрофии рекомендуется проводить следующие обследования:

магнитно-резонансную томографию пояснично-крестцового отдела позвоночника (для исключения грыжи межпозвонкового диска или объемного образования малого таза);
ЭНМГ/электромиографию (обнаруживаются признаки денервации в параспинальных мышцах, а также проксимальных и дистальных мышцах ног, аксональное поражение периферических нервов);
исследование спинномозговой жидкости (повышение уровня белка более 1 г/л, отсутствие клеточно-белковой диссоциации);
биопсию нерва (нерутинное исследование, показанное только в атипичных случаях).

Грудная радикулопатия

Редкая форма атипичной ДПН – грудная радикулопатия, которая встречается в среднем и пожилом возрасте и чаще среди мужчин. Заболевание начинается внезапно, со жгучих болей в грудной области или области живота, усиливающихся в ночное время. В зоне поражения отмечается аллодиния, сопровождающаяся неприятными ощущениями от прикосновения одежды. При клиническом обследовании выявляются гиперпатия и другие симптомы нарушения чувствительности, а также слабость мышц брюшной стенки и изредка потеря веса. Спонтанное восстановление наблюдается в течение нескольких месяцев. Если за этот период состояние не улучшается, следует выполнить магнитно-резонансную томографию грудного и поясничного отделов позвоночника для исключения патологии спинного мозга или межпозвонковых дисков.

Все атипичные формы ДПН могут сопровождаться генерализованными формами ДПН (дистальной симметричной диабетической и/или автономной полиневропатией).

Диагностика

На сегодняшний день в инструментальной диагностике ДПН в основном применяется ЭНМГ – объективный, чувствительный, воспроизводимый и стандартизированный метод. При ДПН необходимо установить состояние двигательных и чувствительных волокон на руках и ногах (например, икроножный, малоберцовый и большеберцовый нервы на ногах и срединный нерв на руках). При симметричной ДПН достаточно провести исследование с одной стороны.

Наиболее ранний ЭНМГ-признак ДПН – аксональное поражение икроножного нерва с последующим снижением скорости распространения возбуждения по мере прогрессирования полиневропатии. Некоторые авторы предлагают в качестве наиболее чувствительного ЭНМГ-маркера ДПН использовать скорость распространения возбуждения, особенно на субклинической стадии [4]. При ЭНМГ-исследовании туннельных невропатий выявляются признаки локального поражения нервов в виде увеличения дистальной (резидуальной) латенции или локального снижения скорости распространения возбуждения. При ультразвуковом исследовании обнаруживается увеличение площади поперечного сечения нерва как в типичных для компрессии местах, так и в других местах без клинических симптомов. Полученные результаты подтверждают морфологические изменения в периферических нервах у пациентов с СД, что делает их чувствительными к компрессии [11].

Однако при ЭНМГ-исследовании можно оценить функцию только толстых миелинизированных нервных волокон (А-альфа- и А-бета-типы). При ДПН с преимущественным поражением тонких нервных волокон показатели ЭНМГ будут в пределах нормальных значений. В этих случаях следует использовать методики, разработанные специально для диагностики невропатий тонких нервных волокон: количественное сенсорное тестирование, биопсия кожи, конфокальная микроскопия роговицы.

Метод количественного сенсорного тестирования основан на определении пороговых величин тепловой (С-волокна) и холодовой (А-гамма-волокна) чувствительности, тепловой и холодовой боли (C-волокна). Этот чувствительный и неинвазивный метод исследования позволяет получить информацию о функции тонких и толстых нервных волокон. Однако в то же время этот метод не стандартизирован, зависит от внимания и настроя пациента, его готовности к сотрудничеству, антропометрических данных и отличается вариабельностью результатов.

В ряде стран широкое распространение получила биопсия кожи. Этот метод подразумевает исследование участка кожи диаметром 3 мм на латеральной части голени ближе к дистальному отделу и оценку плотности внутриэпидермальных нервных волокон. У пациентов с ДПН отмечается достоверное снижение плотности внутриэпидермальных нервных волокон, причем на ранних стадиях болевой формы ДПН с преимущественным поражением тонких волокон показатели ниже по сравнению с безболевой формой, что свидетельствует о большем вовлечении тонких нервных волокон при болевой форме ДПН. Биопсия кожи имеет уровень доказательности А в диагностике невропатий тонких нервных волокон. Однако это инвазивный метод, и в России он используется только в научных работах.

Перспективным методом диагностики невропатии тонких нервных волокон представляется конфокальная микроскопия роговицы, быстрая и неинвазивная методика, которая имеет довольно высокую чувствительность. При этой методике оценивают длину и плотность нервных волокон роговицы, которые у пациентов с ДПН достоверно ниже в сравнении со здоровой популяцией.

Лечение

Лечение ДПН включает в себя контроль гликемии, активный образ жизни, коррекцию факторов риска. Однако, согласно результатам исследования, оптимизация контроля уровня глюкозы в крови позволяет предотвратить или замедлить прогрессирование СД только 1 типа, но не 2 типа. В этой связи обоснованно и оправданно назначение лекарственных препаратов, непосредственно влияющих на патогенетические механизмы развития и прогрессирования ДПН.

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, приводящих к ДПН. Окислительный стресс, усиленное образование конечных продуктов гликозилирования, активация перекисного окисления липидов, индуцибельной NO-синтазы приводят к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают целостность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и как следствие развитие невропатии. Активность антиоксидантной системы организма (в частности, супероксиддисмутазы, каталазы, глутатиона) у пациентов с ДПН снижена. Для преодоления окислительного стресса необходимы экзогенные антиоксиданты. Первое место среди антиоксидантов и препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, занимает альфа-липоевая (тиоктовая) кислота.

Эффективность внутривенного введения альфа-липоевой кислоты в течение 15 дней в лечении ДПН показана в клинических плацебоконтролируемых исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), одном метаанализе и имеет степень рекомендации А в европейских руководствах [5, 14, 15]. При назначении альфа-липоевой кислоты улучшение отмечено в отношении позитивных симптомов (боль, жжение, онемение, парестезии) согласно Общей шкале симптомов ДПН (Total Symptom Score – TSS), негативных симптомов (снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног), а также данных ЭНМГ-исследования. Для пероральной терапии ДПН наиболее оптимальной считается доза 600 мг/сут [14]. Один из представителей альфа-липоевой кислоты – препарат Тиогамма (Верваг, Германия). Тиогамма назначается в дозе 600 мг в виде готового раствора объемом 50 мл в течение 15 дней с последующим приемом 600 мг перорально один раз в день за 30–40 минут до еды в течение 2–12 месяцев в зависимости от исходной степени тяжести ДПН.

Витамин В1 (тиамин) участвует в функционировании нейронов, обеспечении аксонального транспорта, проведении нервных импульсов, регенерации нервов. У пациентов с СД 1 и 2 типов уровень тиамина в плазме достоверно ниже, чем у здоровых лиц. Бенфотиамин – жирорастворимая форма тиамина обеспечивает гораздо более высокую концентрацию тиамина в тканях, чем водорастворимая форма. Назначение бенфотиамина пациентам с СД в дозе 300 и 600 мг/сут в течение шести недель приводило к уменьшению выраженности симптомов ДПН по TSS [16]. Бенфотиамин содержат такие препараты, как Мильгамма композитум (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина) и Бенфогамма (150 мг бенфотиамина) (Верваг, Германия).

Терапия препаратами альфа-липоевой кислоты и бенфотиамина также имеет большое значение в лечении диабетических туннельных невропатий. Эффективность внутривенного введения Тиогаммы продемонстрирована в работе И.А. Строкова и соавт. [17]. Помимо патогенетических средств лечение может включать в себя лечебные блокады с анестетиком в места сдавления нервов. Важно изменение двигательных стереотипов (уменьшение движений в кисти, ношения тяжестей). Возможна иммобилизация конечности в месте компрессии нерва. При неэффективности лечения и прогрессирующих двигательных расстройствах показано хирургическое вмешательство. Исход операции по поводу туннельной невропатии у пациентов с СД менее успешный, чем у пациентов без СД [8].

Проксимальная диабетическая амиотрофия имеет монофазное течение, и регресс симптомов может наблюдаться даже в отсутствие лечения. Однако в группе пациентов, получавших иммуномодулирующую терапию, скорость восстановления была выше, а прогноз – лучше [8]. Исходя из аутоиммунного механизма развития диабетических радикулоплексопатий, в лечении последних установлена эффективность иммуномодулирующей терапии (глюкокортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин G, плазмаферез), особенно в начале заболевания и без выраженной аксональной дегенерации. Наиболее безопасный метод лечения – внутривенное введение иммуноглобулина G в суммарной дозе 2 г/кг массы тела, но применение этого метода ограничивает высокая стоимость. Хороший эффект был описан при введении глюкокортикостероидов внутривенно в дозе 1000 мг в течение пяти дней под контролем уровня глюкозы в крови [8, 18]. В комплексную терапию проксимальной диабетической амиотрофии также следует включать препараты альфа-липоевой кислоты и бенфотиамин. Конкретных клинических рекомендаций лечения проксимальной диабетической амиотрофии на сегодняшний день нет.

Лечение невропатической боли рекомендуют начинать, если выраженность болевого синдрома выше 4 баллов по Визуальной аналоговой шкале. Для купирования невропатической боли показано применение прегабалина, габапентина, дулоксетина. Лучший профиль переносимости отмечен у габапентиноидов: габапентина (Габагаммы) и прегабалина – жирорастворимых аминокислот, по химическому строению схожих с эндогенным тормозным медиатором гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), нейротрансмиттером, участвующим в передаче и модуляции боли. Наши собственные клинические наблюдения эффективности и безопасности габапентина (Габагаммы) в лечении невропатического болевого синдрома при дистальной сенсомоторной полиневропатии подтверждают его эффективность в отношении всех видов спонтанных и стимулзависимых невропатических болей. Преимуществом Габагаммы по сравнению с остальными габапентиноидами является гибкая линейка дозировок: промежуточная дозировка 400 мг позволяет индивидуально подбирать терапию в зависимости от клинических особенностей пациента и его болевого синдрома. Начальная рекомендованная доза габапентина составляет 300 мг в первый день, 600 мг (в два приема) во второй день и 900 мг (в три приема) в третий день. В дальнейшем суточная доза увеличивается последовательным прибавлением 300 мг до оптимальной дозы 1800 мг/сут. Для достижения максимального эффекта возможно дальнейшее увеличение суточной дозы до 2400 мг при нормальной переносимости начиная с 15-го дня применения и до 3600 мг – начиная с 21-го дня. Однако, по нашим наблюдениям, у крупных (выше среднего роста и/или страдающих ожирением) пациентов лучше начинать прием Габагаммы с 400 мг, прибавляя соответственно по 400 мг в сутки.Так, в первую неделю титрования доза доводится до 1200 мг/сут и при недостаточной эффективности терапии – до 2400 мг/сут во вторую и до 3600 мг/сут в третью неделю приема Габагаммы. Это позволяет быстрее достичь максимально эффективной суточной дозы препарата, не теряя комплаентности и не вызывая выраженных побочных эффектов. Габапентин (Габагамма) не приводит к лекарственной зависимости и не входит в перечень лекарственных средств для медицинского применения, подлежащих предметно-количественному учету, поэтому назначение этого препарата для лечения невропатической боли в настоящий момент оптимально. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин, пароксетин и т.п.) реже вызывают выраженные побочные эффекты, но и анальгетическая активность большинства препаратов этого класса при хронических болевых синдромах не превышает эффективность плацебо [19, 20].

Заключение

При дистальной сенсорной или сенсорно-моторной полиневропатии необходимо назначить тест на толерантность к глюкозе или определить уровень гликированного гемоглобина для выявления СД или преддиабета как наиболее частых причин полиневропатии.

При клинических симптомах, нетипичных для ДПН, следует провести мероприятия для диагностики недиабетических полиневропатий (см. таблицу).

В лечении ДПН, особенно у пациентов с СД 2 типа, ведущее место занимает патогенетическая терапия: альфа-липоевая кислота (Тиогамма) и бенфотиамин (Мильгамма композитум, Бенфогамма).

Хламидийные пневмонии

Атипичная пневмония может развиться при проникновении в организм хламидий. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Возбудитель инфекции попадает во внешнюю среду при разговоре, кашле, чихании. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. В течение 48 часов после заражения происходит полное обездвиживание ворсинок эпителия бронхов.

Хламидийная атипичная пневмония начинается с повышения температуры тела до 38-39°С. Пациенты предъявляют жалобы на боль в суставах и мышцах, головную боль, першение в горле. С первых дней заболевания появляется сухой кашель, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме видна интерстициальная или мелкоочаговая инфильтрация.

Клиническая диагностика хламидийной атипичной пневмонии у детей и взрослых представляет значительные трудности, так как симптомы заболевания сходны с признаками поражения респираторного тракта другими микроорганизмами. Поставить диагноз можно, используя серологические методы исследования. Для идентификации возбудителя в Юсуповской больнице применяют микроскопию мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, полимеразную цепную реакцию, культуральные методы, твердофазный иммуноферментный анализ на основе моноклональных антител. Для лечения хламидийной пневмонии используют макролиды и фторхинолоны. Применяют также вибрамицин.

Легионеллезная пневмония

Легионеллезная пневмония – острое инфекционное заболевание, обусловленное микроорганизмами, относящимися к роду легионелла. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудители проникают в организм при вдыхании водных аэрозолей (кондиционеры воздуха, душ, ванна, увлажнители, систем искусственной вентиляции легких, ультразвуковые распылители воды, фонтаны). Фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено.

Патологические изменения охватывают не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 10 суток. Симптомами легионеллезной атипичной пневмонии являются:

умеренная головная боль;
недомогание;
подъем температуры в течение 1-2 суток до 40°С;
сильный озноб.

Одновременно появляется сухой кашель, а затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У некоторых пациентов развивается одышка, мышечные и плевральные боли, тошнота, рвота и боли в области живота. В процессе физикального обследования пульмонологи не выявляют признаков уплотнения легочной паренхимы. На рентгенограммах виден гораздо больший объем поражения, чем это определяется в процессе физикального обследования. На ранних этапах заболевания можно выявить односторонние инфильтраты. Они представляют собой округлые тени, имеющие тенденцию к слиянию, которые занимают не менее одной доли.

Почти у 30% пациентов отмечаются симптомы выраженной гипоксемии и гипервентиляции. В Юсуповской больнице проводят искусственную вентиляцию легких с помощью современных стационарных и переносных аппаратов. Для лечения легионеллезной атипичной пневмонии внутривенно вводят эритромицин. При тяжелом течении заболевания его комбинируют с рифампицином. Резервными препаратами являются доксициклин, ципрофлоксацин и ципролет.

Симптомы атипичной пневмонии

Заболевание протекает в две стадии.

В ходе первой наблюдаются следующие симптомы:

головная боль;
озноб;
сильное повышение температуры;
мышечные боли;
потеря аппетита;
общая слабость;
диарея (не во всех случаях).

В ходе второй стадии атипичной пневмонии наблюдаются следующие симптомы:

одышка;
сухой кашель;
дыхательная недостаточность, которая вызывает снижение уровня кислорода в крови.

Кто в группе риска атипичной пневмонии?

Люди, которые вступали в контакт с больным человеком (к примеру, медицинский персонал или родственники).

В группу риска тех, у кого заболевание протекает более тяжело, входят:

Пациенты, страдающие от диабета, гепатита, болезней сердечно-сосудистой системы;
Люди старше 50 лет.

Тяжелый острый респираторный синдром

В развитии тяжелого респираторного синдрома ведущая роль принадлежит коронавирусу человека. Он вызывает у взрослых поражение верхних дыхательных путей, а у детей бронхов и легких. У пациентов развивается атипичная пневмония.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Заболевание начинается со следующих симптомов:

неустойчивого повышения температуры тела до 38-39°С;
легкого озноба;
недомогания;
потливости;
болей в мышцах;
головной боли;
першения в горле.

Эти признаки вирусной инфекции сохраняются в течение нескольких дней или становятся менее выраженными. При прогрессировании болезни температура тела повышается, нарастает слабость, головная боль, у пациента появляется чувство нехватки воздуха. Дыхание становится затрудненным, учащенным. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение и стеснение в груди.

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Диагностика

Заражение пневмонией может происходить как воздушно-капельным путем, так и при использовании вещей, с которыми контактировал больной. Настороженность следует проявлять людям, взаимодействовавшим с больным, так как распространение болезни зачастую происходит в коллективах. Врачи при осмотре пациента и изучении клинических признаков могут заподозрить развитие атипичной пневмонии, после чего для постановки диагноза назначить высокоточные исследования и лабораторные тесты.

Лабораторными методами исследования, позволяющими выявить атипичную пневмонию, являются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
изучение содержания в крови ферментов: АСТ и АЛТ, концентрация которых при атипичной пневмонии увеличивается;
иммуноферментный анализ, при котором определяется наличие в организме антител к возбудителю пневмонии;
выявление в крови и выделениях из дыхательного тракта РНК вируса.

При перкуссии в нижнебоковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление легочного звука. Во время аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. В связи с ухудшением насыщения крови кислородом появляется цианоз (синюшность) носогубного треугольника, отмечается глухость сердечных тонов.

Изменения при рентгенологическом исследовании у части пациентов можно обнаружить только в разгаре болезни. Они характеризуются наличием инфильтратов в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании заболевания инфильтраты увеличиваются в размерах, становятся двусторонними.

В периферической крови отмечаются следующие изменения:

лейкопения;
лимфопения;
увеличение относительного числа нейтрофилов.

При биохимическом исследовании крови определяется повышение активности лактатдегидрогеназы, трансаминазы, уменьшение концентрации натрия в плазме крови. Пропорционально тяжести поражения легких снижается насыщение крови кислородом.

При подозрении на атипичную пневмонию показана рентгенография органов грудной клетки. Изменения в легких, которые могут быть обнаружены специалистом, появляются через 10 дней после заражения. В Юсуповской больнице проводится дифференциальная диагностика атипичной пневмонии, при которой исключаются заболевания со схожей симптоматикой.

Высокоточная диагностика позволяет выявить штамм возбудителя и начать лечение атипичной пневмонии по индивидуальному плану. Терапия проводится в условиях стационара, поэтому пациент круглосуточно получает медицинскую помощь.

Лечение

Лечение атипичной пневмонии проводится по двум направлениям. Первое направлено на устранение симптоматики, второе заключается в борьбе с возбудителем воспаления легких. Антибиотики назначаются для уничтожения микроорганизмов, курс лечения составляет 10-14 дней. Выбор препарата обусловлен типом возбудителя. Антибактериальная терапия при данном заболевании является также мерой профилактики вторичного воспаления. Дополнением к медикаментозной терапии являются массажи и дыхательная гимнастика, которые назначаются при стабилизации состояния.

Для устранения проявлений болезни назначаются муколитики, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Подключение пациента к аппарату ИВЛ является экстренной мерой при дыхательной недостаточности. При атипичной пневмонии больным следует соблюдать режим питания и употреблять достаточный объем жидкости. Кроме этого, пациентам могут назначаться различные витамины.

В отделении реанимации и интенсивной терапии с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию кристаллоидными растворами, внутривенно медленно вводят иммуноглобулины. При развитии респираторного дистресс-синдрома используют особые режимы искусственной вентиляции легких, интубационно или ингаляционно вводят препараты сурфактанта. С помощью кардиомониторов контролируют основные параметры равновесия внутренней среды организма. Для поддержания достаточного мочеотделения проводят оптимальную инфузионную терапию, назначают диуретики.

В Юсуповской больнице проводится стационарное лечение атипичной пневмонии. Пациенты размещаются в комфортных палатах, где установлена современная система вентиляции, что имеет особое значение при заболеваниях органов дыхания. Кроме того, каждый пациент получает необходимые гигиенические средства.

Записаться на приём

Лечение атипичной пневмонии

Эффективных методов, позволяющих вылечить атипичную пневмонию, сейчас не существует. Специалисты используют препараты, которые относятся к различным группам: глюкокортикоиды (так называются гормоны коры надпочечников с ярко выраженным противовоспалительным действием), антибиотики с широким спектром действия, противовирусные и т.д.

Лечение позволяет уменьшить выраженность симптомов болезни, является профилактикой вторичных инфекций (например, появления других возбудителей инфекции, поражающих различные органы), поддерживает те функции организма, которые были нарушены (например, может осуществляться искусственная вентиляция легких).

Ученые продолжают свой труд по созданию препарата, способного бороться с вирусом, который вызывает данное заболевание. Они также разрабатывают вакцину для профилактики атипичной пневмонии.

Прогноз

Прогноз того, как будет развиваться атипичная пневмония, определяют симптомы и тип возбудителя. При своевременной терапии и сильном иммунном ответе прогноз благоприятный. В детском возрасте воспаление легких может осложняться поражением альвеол и развитием эмфиземы. Кроме этого, при самолечении может происходить переход заболевания в хроническую форму.

При отсутствии лечения возможен летальный исход, однако современные терапевтические методы позволяют оказывать качественную помощь пациентам с различными формами и тяжестью заболевания. Врачи Юсуповской больницы проводят экстренную госпитализацию и принимают меры, необходимые для улучшения состояния больного.

Пациенты могут обратиться в Юсуповскую больницу при ухудшении состояния в любое время суток. Записаться на прием к кандидатам и докторам наук с многолетним опытом работы в удобное время, узнать о стоимости и условиях предоставления услуг можно по телефону Юсуповской больницы.