Атеросклероз сердца – причины и лечение в ФНКЦ ФМБА России

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, которое возникает из-за нарушения жирового и белкового обмена и сопровождается отложением холестерина и липопротеидов на внутренних стенках сосудов. Эти отложения формируются в виде бляшек. Из-за последующего разрастания в них соединительной ткани (склероза) и кальциноза стенок сосудов происходит деформация и сужение просвета вплоть до закупорки сосуда. Основная опасность атеросклероза – это существенное повышение риска развития ишемической болезни сердца. Из-за того что заболевание становится главной причиной этой и других серьезных проблем со здоровьем, профилактике и лечению атеросклероза нужно уделить должное внимание.

Лечение атеросклероза является комплексным и включает целый ряд мероприятий, связных с коррекцией образа жизни, изменением питания, отказом от вредных привычек, а также проведением медикаментозного лечения, способствующего восстановлению нормального обмена веществ в организме.

Что это такое

Атеросклероз – это одно из самых распространенных хронических заболеваний артерий. Из-за него в стенке сосуда образуется атеросклеротическая бляшка из холестерина (холестерола). Эти бляшки сужают просвет сосуда, что влияет на кровоток, а в крайне запущенных случаях бляшки могут полностью перекрыть ток крови. Если подобное происходит в крупной артерии, то ситуация чревата серьезными осложнениями вплоть до летального исхода: сердечно-сосудистые заболевания уже долгие годы являются одной из основных причин смертности. Кроме того, наличие бляшки в сосуде изменяет течение крови: появляются завихрения, которые способствуют образованию тромбов (склеиванию тромбоцитов). Появление тромбов грозит риском его отрыва и закупоривания сосуда в узком месте.

Потанцуем?

А что делать в тех случаях, когда давление не то чтобы скачет, а вроде как танцует вокруг нормальных значений – то опускаясь чуть ниже нормальной отметки, то поднимаясь чуть выше? Лечиться или нет? Врачи считают, что при начальной стадии артериальной терапии хороший эффект дают следующие меры.

Диета

Основа рациона «начинающего гипертоника» – овощи, фрукты и крупы. Допускаются нежирные молочные продукты, рыба, постное мясо (лучше телятина). Трудноперевариваемые, солёные, жареные, копчёные, консервированные продукты, которые осложняют течение гипертонии, нужно исключить.

Важный момент – необходимо контролировать потребление соли, которая задерживает жидкость в организме, тем самым повышая артериальное давление. Доказано, что снижение потребления соли до 5 г в сутки (полная чайная ложка соли – это 7 г) тянет давление вниз примерно на 10 мм рт. ст. Это сопоставимо с эффектом от приёма гипотензивных препаратов.

Статья по теме

Диагноз – гипертония. Оправданно ли самолечение при этом заболевании?
Физические нагрузки
Тот же эффект (снижение артериального давления на 10 мм рт. ст.) даёт посильная физическая нагрузка. Лучше всего «работают» бег, плавание, танцы. При таких занятиях кровь насыщается кислородом и состояние улучшается.

Правильный сон

7–8 часов – это минимум ночного отдыха, который необходим сердцу для восстановления. Часто повторяющиеся бессонные ночи – прямой путь к стойкой гипертонии.

Спокойствие

Существует несколько теорий относительно того, что запускает артериальную гипертонию. Большинство врачей склоняется к мысли, что в основе этого заболевания лежит хронический стресс. А наилучший эффект на начальных стадиях дают такие способы борьбы с ним, как психотерапия, медитация и т. д.

Причины и профилактика атеросклероза

Причиной атеросклероза является нарушение в жировом обмене – накопление холестерина (а именно липопротеинов низкой плотности) в избыточном количестве. Холестерин необходим организму, т.к. участвует во многих важных процессах вроде выработки некоторых гормонов, а также входит в состав клеточной мембраны. При генетической предрасположенности к накоплению холестерина, при несбалансированном питании этого вещества становится слишком много, организм не справляется с его расщеплением, и излишки начинают откладываться в стенках сосудов, приводя к атеросклерозу.

Факторами, способствующими развитию атеросклероза, считаются: повышенное давление, сахарный диабет, лишний вес, стресс, курение, алкоголь, возраст старше 50 лет. Стоит отметить, что развитие заболевания зачастую начинается в молодом возрасте, а к 50-60 годам появляются основные симптомы.

Хорошим методом профилактики атеросклероза считается активный образ жизни, сбалансированные физические нагрузки и борьба с лишним весом, если он присутствует.

Большинство ресурсов предлагают также сбалансированное питание, а точнее сокращение потребления животных жиров как основной метод профилактики атеросклероза, т.е. появления избытка холестерина. Но некоторые исследования свидетельствуют, что и растительные жиры, углеводы могут провоцировать повышение уровня холестерина в крови. Поэтому в подходе к собственному питанию следует руководствоваться здравым смыслом и умеренностью. И животные, и растительные жиры необходимы организму для комфортного функционирования, а их избыток (как и избыток любых других веществ) может привести к нарушениям липидного обмена. Но все исследователи сходятся во мнении, что потребление овощей и фруктов, добавление в рацион рыбы, умеренное потребление калорий – являются ключевыми и доказанными методами профилактики проблем с сосудами и не только.

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции.

Диагностика

Для диагностики атеросклероза могут использоваться как лабораторные, так и инструментальные методы:

общий анализ крови;
анализ на уровень холестерина в крови;
ангиография (введение в кровь контрастного вещества, которое отражает рентгеновское излучение и дает специалисту подробную карту состояния сосудов всего тела);
КТ, МРТ;
коронарография (для исследования коронарных артерий);
ЭКГ, ЭХОКГ (эхокардиография);
холтеровское мониторирование ЭКГ (для выявления нарушений в ритмах сердца);
УЗИ (для исследования состояния аорты, сосудов почек, сердца).

Диагностика обычно не вызывает проблем у опытного врача – для этого в нашем центре обеспечена вся необходимая база оборудования. Ведь потребуются современные высокотехнологичные аппараты — чем качественнее оборудование, тем детальнее будут данные обследования, которые помогут врачу выбрать оптимальную методику лечения.

Литература

1. Павлова О.С. Современные возможности эффективной сердечно–сосудистой профилактики у пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией. Мед. новости. 2012; 1: 62–68. 2. Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз. В.В. Кухарчук. В «Руководство по артериальной гипертонии» / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005; 289–299. 3. Klahr S., Morrissey J.J. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease. Kidney Int. 2000; 57; Suppl 75: 7–14. 4. Wolf G. The Renin-Angiotensin System and Progression of Renal Disease. Jn: Contributions to Nephrology. Editor G. Wolf. 2001. 5. Delcayre C., Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodelling. The role of aldosterone. J. Mol. Cell. Cardiology. 2002; 34: 1577–1584. 6. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999; 340:115–26. 7. O’Donnell VB. Free radicals and lipid signaling in endothelial cells. Antiox Redox Signal. 2003; 5: 195–203. 8. Wolfrum S., Jensen K.S., Liao J.K. Endothelium-dependent effects of statins. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23: 729–36. 9. Kaplan M., Aviram M. Oxidized low density lipoprotein: atherogenic and proinflammatory characteristics during macrophage foam cell formation. An inhibitory role for nutritional antioxidants and serum paraoxonase. ClinChem Lab Med. 1999; 37: 777–87. 10. Campese V.M., Bianchi S., Bigazzi R. Association between hyperlipidemia andmicroalbuminuria in essential hypertension. Kidney Int. 1999; 56 (Suppl 71): S10–3. 11. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Системные гипертензии. 2010; 3: 5–26. 12. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и соавт. Показатели неспецифического воспаления у больных гипертонической болезнью. Тер. Арх. 2007; 12: 18–25. 13. Breiser A., Recinos A., Eledrisi M. Vascular inflammation and the renin-angiotensen system. Atherioscler. Thromb Vasc. Biol. 2002; 22; 1257–1266. 14. Verma S., Bucshanan M., Anderson T. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease. Circulation. 2003; 108: 2054–2059. 15. Sesso H., Burning J., Rifai N. et al. C-reactive protein and the risc of developing hypertension. JAMA. 2003; 290: 2945–2951. 16. Niscanen L., Laaksonen D., Nyyssonep K. et al. Inflammation, abdominal obesity and smoking as predictors of hypertension. Hypertension. 2004; 44 (6): 859–865. 17. Fliser D., Buchholz K., Haller H. For the European Trial on Olmesartan and Pravastatin in Inflammation and Atherosclerosis (EUTOPIA) Investi Circulation. 2004; 110: 1103–7. 18. Stumpe K.O., Agabiti-Rosei E., Zielinski T. et al. Carotid intima-media thickness and plaque volume changes following 2-year angiotensin II-receptor blockade. The Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation (MORE) study. Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2007; 1: 97–106. 19. Smith R.D., Yokoyama H., Averill D.B. et al. The protective effects of angiotensin II blockade with olmesartan medoxomil on resistance vessel remodeling (The VIOS study): rationale and baseline characteristics. Am J Cardiovasc Drugs. 2006; 6 (5): 335–42. 20. Smith R.D., Yokoyama H., Averill D.B., Schiffrin E.L., Ferrario C.M. Reversal of vascular hypertrophy in hypertensive patients through blockade of angiotensin II receptors. J Am Soc Hypertens. 2008; 2: 165–172. 21. Hirohata A., Yamamoto K., Miyoshi T. et al. Impact of olmesartan on progression of coronary atherosclerosis a serial volumetric intravascular ultrasound analysis from the OLIVUS (impact of OLmesarten on progression of coronary atherosclerosis: evaluation by intravascular ultrasound) trial. J Am Coll Cardiol. 2010; 55 (10): 976–82. 22. Naya M., Tsukamoto T., Morita K. et al. Olmesartan, but not amlodipine, improves endothelium-dependent coronary dilation in hypertensive patients. J Am Coll Cardiol. 2007; 50 (12): 1144–9. 23. Lorenzen J.M., Neuhoeffer H., David S. Angiotensin II receptor blocker and statins lower elevated levels of osteopontin in essential hypertension – results from the EUTOPIA trial. Atherosclerosis. 2010; 209 (1): 184–8. 24. Takiguchi S., Ayaori M., Uto-Kondo H. et al. Olmesartan improves endothelial function in hypertensive patients: link with extracellular superoxide dismutase. Hypertens Res. 2011; 34 (6): 686–92. 25. Pimenta E., Oparil S. Impact of olmesartan on blood pressure, endothelial function and cardiovascular outcomes. Integr Blood Press Control. 2010; 3:113–23. 26. Hirohata A., Yamamoto K., Miyoshi T. et al. Four-year clinical outcomes of the OLIVUS-Ex (impact of Olmesartan on progression of coronary atherosclerosis: evaluation by intravascular ultrasound) extension trial. Atherosclerosis. 2012; 220 (1): 134–8. 27. Brunner H.R. The new oral angiotensin II antagonist olmesartan medoxomil: a concise overview. J Hum Hypertens. 2002; 16 (Suppl. 2): S13–16. 28. Corsini A. et al. Blood Pressure. 1998; 7 (Suppl 2): 18–22. 29. Catapano A. Cardiologia. 1997; 42 (Suppl 3): 19–26.

Атеросклероз артерий головного мозга

При образовании холестериновых бляшек и сужении артерий мозга недостаток крови и питательных веществ испытывают клетки мозга. О таком состоянии могут свидетельствовать следующие симптомы:

периодические головокружения,
шум в ушах,
головная боль,
повышенная утомляемость,
нарушения в координации движений.

Сужение основной питающей мозг сонной артерии выделено в отдельный диагноз – стеноз сонной артерии. Поражение сосудов, питающих мозг, несет угрозу серьезного заболевания – ишемического инсульта головного мозга.

Причины атеросклероза сосудов

Существует множество теорий развития атеросклероза, в основном они связаны с нарушением липидного обмена, наследственными факторами, воспалением, плохой экологической ситуацией и др. Так, например, по одной из версий, причина патологии кроется в наличии в организме инфекции (хламидиоз, цитомегаловирус и пр.). Теория подтверждается тем фактом, что иммунный анализ крови некоторых пациентов с атеросклерозом выявляет антитела к этим возбудителям. Однако что действительно приводит к атеросклерозу сосудов, доподлинно не известно.

Причины развития атеросклероза принято разделять на корректируемые (зависящие от человека) и некорректируемые.

В первую группу входят:

Гипертоническая болезнь;
курение;
ожирение, тяга к жирной еде;
сахарный диабет;
адинамия.

Ко второй группе относятся:

Половая принадлежность — мужчины заболевают раньше и до 50 лет — чаще; женщины обычно «присоединяются» к ним после наступления менопаузы и быстро «догоняют» по частоте заболеваемости;
возраст — старение организма неминуемо вызывает изменения в сосудах;
наследственный фактор.

1 Велоэргометрия при атеросклерозе

2 ВЭМ при атеросклерозе

3 ЭКГ- диагностика атеросклероза

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Повреждение артерий нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом. Ему подвержены люди старше 65 лет, особенно мужчины. Это заболевание проявляется в следующих симптомах:

боли в икрах, судороги в состоянии покоя;
боли при ходьбе, заставляющие прихрамывать;
онемение в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе;
появление незаживающих ран, а в запущенных случаях – язв.

Если при наличии таких симптомов не обращаться к врачу, то появится угроза ампутации конечности как единственной меры лечения при крайне запущенных случаях облитерирующего атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

Симптомами атеросклероза (нарушенного кровоснабжения тканей) являются:

холодные конечности и изменение их цвета на синюшно-белый;
неприятные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение;
ухудшение памяти и плохая концентрация внимания;
изменение настроения на преобладающее нервное и раздражительное;
ощущение общей усталости и разбитости.

Симптомами атеросклероза мозга являются ишемия мозга и ухудшение мозговых функций, что проявляется ослаблением памяти, снижением интеллектуальных способностей, изменением психики. Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемию почек и артериальную гипертензию. Симптомами атеросклероза артерий ног являются похолодание ног, болевые ощущения в икрах во время ходьбы. Кроме того, возможно появление язв и – в тяжелых случаях – развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций ЖКТ и некрозами кишечника, выражающимися в том числе и болями в верхней части живота.

При появлении первых признаков атеросклероза следует сразу обратиться к врачу, так как на ранней стадии развития процесс можно остановить, изменив свой образ жизни.

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий (приносящих кровь в ткани сердца) является одной из основных причин ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда: когда заболевание поражает сосуды сердца, из-за недостаточного питания начинают отмирать клетки сердечной мышцы. А риск образования тромба и закупорки сосуда только усугубляет ситуацию. Это состояние крайне опасно, несет угрозу жизни и требует обращения к врачу. Следует обратить особое внимание на возможные симптомы:

боли в груди;
ощущение тяжести, сдавленности в груди;
аритмия, т.е. учащенное или замедленное сердцебиение;
ощущение замирания сердца.

Не стоит недооценивать вышеперечисленные симптомы. Напомним, что риск развития атеросклероза присутствует у многих людей. Осложнения заболевания без должного лечения настолько опасны, что стоит обратиться к врачу, даже если вы опасаетесь подтвержденного диагноза или операции. Современная медицина продвинулась далеко в вопросе лечения атеросклероза различных локализаций.

Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза

За последнее десятилетие прошлого века смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России выросла более чем в два раза. Особенно высокие темпы роста показателей смертности от этих заболеваний отмечались у лиц молодого (20—30 лет) и среднего (40—50 лет) возраста (Е. И. Чазов, 2003). Если такая тенденция сохранится, Россия будет терять ежегодно значительное количество граждан трудоспособного возраста. Сегодня необходимы решительные меры по внедрению программ первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, по улучшению методов лечения, по более широкому применению современных методов хирургической помощи пациентам коронарной болезнью сердца. В решении ряда перечисленных проблем весьма полезными могут оказаться статины. Их уникальные свойства, такие, как простота применения, доказанная безопасность и высокая эффективность, обуславливают первостепенное значение этой группы препаратов. При этом статины оказались эффективным средством как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Как видно из таблицы 1, в ходе двух исследований по первичной профилактике коронарной болезни сердца (КБС) с совокупным числом больных более 13 тыс. человек, имеющих факторы риска, применялись правастатин и ловастатин. В ходе исследования с применением правастатина (исследование WOSCOPS) общая смертность от всех причин за пять лет снизилась на 22%, а собственно коронарная смертность — на 33%. Примерно такие же результаты получены при проведении известного американского, техасского, исследования с ловастатином. За пять лет фатальный и нефатальный инфаркты миокарда сократились в наблюдаемой популяции на 40%, потребность в реваскуляризации — на 33%, а крупные коронарные инциденты происходили на 37% реже, чем в группе плацебо.

Число пациентов, страдающих манифестированной коронарной болезнью сердца, в России исчисляется миллионами, при этом программы вторичной профилактики практически отсутствуют.

Как видно из таблицы 2, в ходе пяти исследований по вторичной профилактике, проведенных по правилам доказательной медицины, причем ее общее число включенных в исследование пациентов с коронарной болезнью сердца составило примерно 40 тыс., было установлено, что прием симвастатина за пять лет снизил риск смертности от коронарной болезни сердца на 42%, общей смертности от всех причин — на 30%. Исследования с применением правастатина (CARE, LIPID) также констатировали снижение коронарной и общей смертности, но более умеренное, чем выявлено в ходе исследования с симвастатином. Достаточно высокая эффективность флувастатина отмечалась при применении препарата в течение шести месяцев, что позволяет утверждать, что все статины обладают свойством достоверно и существенно снижать не только риск коронарных событий, включая смерть от них, но и показатели общей смертности.

Чем же объясняется такой разительный успех статинов? Как показали исследования по первичной и вторичной профилактике, с применением методов, влияющих только на уровень липидов низкой плотности (ЛНП), расхождение кривых выживаемости больных контрольной и основной групп начинает проявляться только через три с половиной года. Речь идет об исследованиях с шунтированием тонкого кишечника (POSCH, 1990) и с холестирамином (Brensike соавт., 1984). В этих исследованиях оказывалось только гипохолестеринемическое действие.

В исследованиях со статинами как при первичной, так и при вторичной профилактике расхождение кривых выживаемости между больными основной и контрольной групп выявлялось уже через полтора года. Иначе говоря, статины обладают гораздо более значимым влиянием, чем просто гиполипидемический эффект на липиды низкой плотности. Эти эффекты, не связанные со снижением уровня липидемии, называются плеотропными, т. е. дополнительными, и, как выясняется, играют существенную роль в формировании ранних и поздних эффектов статинов. Если на основании приведенных выше результатов клинических исследований удалось установить, что статины по сравнению с сугубо гиполипидемическими методами лечения имеют большую эффективность и действуют быстрее, то исследования с динамическим коронарографическим контролем показали, что прекращение прогрессирования коронарного атеросклероза, предотвращение новых случаев атероматоза и даже частичный регресс атероматозных бляшек в венечных и других крупных артериях также отмечается на два года раньше, чем при применении только гиполипидемических воздействий. Плеотропные свойства обусловлены разными, не до конца еще изученными механизмами, но главные из них определенно связаны с улучшением под влиянием статинов функций эндотелия, нарушенных при атеросклерозе.

Поскольку плеотропные эффекты проявляются уже в ближайшие дни и недели от начала болезни, они играют далеко не последнюю роль в стабилизации так называемых нестабильных атероматозных бляшек. При этом статины:

уменьшают объем большого липидного ядра, состоящего из полужидких эфиров холестерина за счет их резорбции;
подавляют воспалительный процесс, обязательно сопутствующий нестабильной атероме, за счет снижения выделения активированными макрофагами цитокинов, медиаторов воспаления (тканевой фактор некроза), интерлейкина-I и интерлейкина-6;
предохраняют фиброзную оболочку бляшки от разрушения металлопротеазами, продуцируемыми активированными макрофагами;
подавляют наклонность к тромбообразованию на локальном и системном уровнях;
увеличивают сосудорасширяющий резерв артерий. Тем самым статины способствуют стабилизации нестабильной атеромы в течение ближайших 6-14 недель, предотвращая драматические (острый ИМ, нестабильная стенокардия, инсульт) и трагические клинические исходы (внезапная смерть; Ridker соавт., 2000, Fruchert J-F, 2002).

В исследовании Horne соавт. (2000), проведенном у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ), рандомизированно получавшими плацебо или симвастатин, было установлено, что лечение статинами с первых дней поступления больного в стационар оказывало ранний благоприятный эффект, выражавшийся в быстром расхождении кривых выживаемости уже через два месяца (см. рисунок 1).

К концу четырехлетнего периода наблюдения разница в выживаемости достигала высоких степеней и особенно отличалась у больных, у которых при остром инфаркте миокарда уровень C-реактивного белка (СРБ) крови был наивысшим (5-я квинтиль распределения). У больных контрольной группы с таким же высоким уровнем СРБ смертность за указанный период наблюдения была равна 18,5% в то время, как у больных, получавших симвастатин, смертность составляла всего лишь 4,6% (Horne et al. 2000, 36, 6). В более масштабном исследовании, в котором приняли участие 20 тыс. больных острым инфарктом миокарда, по данным 58 клинических центров Швеции, было установлено, что смертность за один год у пациентов, лечившихся статинами, сократилась в два с лишним раза (4%) по сравнению с больными группы плацебо (9,3%). При стандартизации по полу, возрасту, первичным клиническим данным выявленная закономерность сохранялась.

Но наиболее убедительными предоставляются данные, полученные в ходе исследования MIRACL, в котором аторвастатин применили более чем у 3,5 тыс. больных с нестабильной стенокардией. За короткий период наблюдения (16 недель) в группах плацебо и аторвастатина было установлено, что кумулятивная частота конечных точек (включавших смерть от любой причины, нефатальный инфаркт миокарда, реанимацию после остановки сердца, прогрессирующую стенокардию, требовавшую повторной госпитализации) и риск смерти в группе аторвастатина сократились на 16% и составляли 14,8% против 17,4% в группе плацебо. Кроме того, за этот короткий срок удалось снизить количество новых случаев нестабильной стенокардии на 40%. Это свидетельствует о том, что больным с острым коронарным синдромом, включая пациентов с инфарктом миокарда, стабильной стенокардией, перенесших хирургическое инвазивное или неинвазивное вмешательство на коронарных артериях, требуется назначение статинов с первых дней поступления в стационар, независимо от уровня холестеринемии. Напоминаем, что значительная часть так называемых коронарных смертей приходится на случаи, связанные с нестабильностью кровотока в коронарных или мозговых артериях. Стабилизация и предотвращение нестабильности атером этих артериальных регионов могут предотвратить до 30% смертей и случаев нефатального инфаркта и инсульта у когорты больных, страдающих от мозгового коронарного атеросклероза.

Статины играют чрезвычайно важную роль в уменьшении серьезных осложнений ишемической болезни сердца при длительном наблюдении. Одним из грозных и наиболее опасных для жизни осложнений ишемической болезни является хроническая сердечная недостаточность. Установлено, что статины обладают свойством снижать частоту новых случаев сердечной недостаточности, как это видно из таблицы 3.

В исследовании 4S симвастатин сократил риск частоты новых случаев недостаточности кровообращения на 19%, в исследовании «Защита сердца» (HPS), выполненном в Великобритании, — на 30%, а правастатин — в исследовании CARE — на 21%. Это значит, что при длительном приеме статины обладают свойством уменьшать дисфункцию миокарда, поддерживать нормальную морфологию и насосную функцию миокарда, сохранять гемодинамику на удовлетворительном уровне без развития застойной сердечной недостаточности.

В нашей стране чрезвычайно неуважительно относятся к больным пожилого возраста. Многие считают, что разные общественные блага, в том числе и медицинская помощь, должны предоставляться лицам трудоспособного возраста. Подспудно, а иногда и явно ставится под сомнение возможность эффективной профилактики и лечения больных пожилого возраста, в том числе такими препаратами, как статины. В этом смысле показательным является исследование W. Aronov соавт. (2002), в ходе которого проводилось лечение 1410 больных, перенесших инфаркт миокарда после 80 лет. Больные были обоего пола с холестерином липидов низкой плотности >125 мг/дл. Одна группа больных инфарктом миокарда лечилась статинами (симвастатин — 89%, правастатин 10%, ловастатин — 1%), тогда как пациенты из второй группы не получали гиполипидемических средств. Срок наблюдения — три года. Новые случаи сердечной недостаточности в группе статинов развились в 31% случаев, в группе контроля — в 42%, что означает снижение риска у первых на 26%. Частота главной конечной точки «смерть + нефатальный инфаркт миокарда» соответственно в группах составила 46 и 72% (снижение риска «смерть + нефатальный инфаркт миокарда» — на 64% в пользу лечившихся статинами). Это лишний раз доказывает безосновательность подхода к пожилым людям как к терапевтически неперспективным, а также служит свидетельством высокой эффективности лечения пожилых людей статинами.

Статины, инсульт и деменции

Статины оказывают сильное влияние не только на коронарный, но и на мозговой атеросклероз. Под их воздействием во всех крупных клинических трайлах, проводившихся по программе вторичной профилактики, наблюдалось снижение числа инсультов и смертей от них.

В частности, в исследовании The Heart Protection Study (HPS) число инсультов у больных, получавших симвастатин, сократилось на 27% (2p<0,00001), а ишемических инсультов на 35%.

Кроме того, отмечено, что длительный прием статинов (от трех лет и более) приводит у лиц старше 50 лет к существенному снижению случаев сосудистой деменции (Jick соавт., 2000), в том числе развития болезни Альцгеймера (Wolozin соавт., 2000; Lacotelli соавт., 2003). Установлено также, что длительный прием статинов (более трех лет) препятствует развитию остеопороза и соответственно сокращает частоту переломов костей таза и бедренной кости у пожилых больных (Cumming и Bauer, 2000; Wang соавт., 2000). Статины снижают число заболеваний желчно-каменной болезнью вследствие уменьшения насыщения желчи холестерином (Batezon, 1990).

Статины и сахарный диабет

Статины оказывают благоприятное воздействие не только собственно на болезни сердца и сосудов, но также на другие заболевания, в частности на сахарный диабет. Известно, что при одинаковом уровне холестеринемии смертность среди пациентов, страдающих диабетом, в два-три раза выше, чем у остальных. Так, при нормальном уровне холестеринемии ≤ 4,7 ммоль/л (180 мг/дл) смертность равняется семи на 10 тыс., человек при таком же уровне холестеринемии у людей, имеющих сахарный диабет, показатель смертности увеличивается до 60 на 10 тыс. чел. (против семи человек на 10 тыс.; см. рисунок 2).

Поэтому больные сахарным диабетом требуют безотлагательного лечения статинами, независимо от уровня холестеринемии. Показано, что число новых случаев сахарного диабета у лиц, получавших статины по программе первичной профилактики, снизилось на 30% по сравнению с пациентами из группы плацебо (Friman et al., Circulation, 2001, 103, 357—362).

Как видно из таблицы 4, статины не только снижают число вновь регистрирующихся случаев сахарного диабета, но также существенно уменьшают смертность у людей, страдающих сочетанием коронарной болезни сердца с сахарным диабетом. При этом у таких больных эффективность статина гораздо выше, чем у пациентов с одной ишемической болезнью сердца. Это еще раз подтверждает, что всем больным сахарным диабетом необходимо лечение статинами, даже при нормальном значении холестерина и липидов низкой плотности. Иначе говоря, с определенной степенью достоверности можно утверждать, что статины являются антидиабетическим средством. К тому же установлено умеренное снижение уровня гликемии у больных сахарным диабетом при лечении аторвастатином (Д. Аронов, М. Бубнова, 2003).

Как видно из этого краткого обзора, статины являются уникальным средством, которое может быть эффективно использовано в программах первичной и вторичной профилактики и приводить к достоверному снижению смертности среди пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца и другими атерогенными заболеваниями жизненно важных органов.

Д. М. Аронов, доктор медицинских наук, профессор ГНИЦ ПМ МЗ РФ

Таблица 4. Сахарный диабет, коронарный риск, статины.

Наличие гипергликемии 110 мг/дл или сахарного диабета удваивает 10-летний коронарный риск.
Инсулинорезистентность и вовлечение в него патологические механизмы и факторы (дислипидемия, гипертония, эндотелиальная дисфункция, атеросклеротические маркеры воспаления, прокоагуляционные факторы и др.), общие для СД и атеросклероза, являются главной причиной утяжеления их течения.
Статины значительно уменьшают коронарный риск у больных сахарным диабетом, при этом: правастатин на 25% 5 лет
ловастатин на 43% 5 лет
симвастатин на 55% 5 лет
аторвастатин на 58% 3 года

Всем больным сахарным диабетом необходимо лечение статинами, даже при нормальном значении ХС ЛПНП

Гипертоническая болезнь и нервная система

Нервная система контролирует и регулирует все процессы, происходящие в нашем организме. Чрезвычайно сложная деятельность нервной системы осуществляется благодаря двум основным процессам в нервных клетках – возбуждению и торможению, которые все время сдерживают, уравновешивают друг друга.

Иннервация играет большую роль в поддержании нормальной работы сердца и кровеносных сосудов, в частности в регуляции артериального давления.

Что может нарушить нормальную согласованную деятельность нервной системы? Причиной такого нарушения могут быть эмоции негативного характера, если они отличаются большой силой, длительностью или часто повторяются (см. статью Психическое Здоровье И Неврозы).

Нервная система, так же как и другие органы и ткани нашего тела, имеет определенный предел выносливости. Действующие на кору головного мозга раздражители, превосходящие предел выносливости мозговых клеток, могут вызывать их перенапряжение и истощение. Тогда нормальное взаимодействие, взаимное уравновешивание процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга нарушается. В результате ослабляется контроль со стороны коры головного мозга над подкорковыми центрами. Эти центры начинают функционировать несогласованно, вызывая тем самым скачки артериального давления.

Следует, однако, отметить, что кора больших полушарий головного мозга, так же как и другие органы, может приспосабливаться к разным даже неблагоприятным условиям. Размеры, масштабы такой приспособляемости в значительной степени зависят от типа и характера нервной деятельности. Поэтому в развитии гипертонической боязни большую роль играет не только чрезвычайная сила и длительность действия отрицательных эмоций, но также недостаточная устойчивость

нервной системы, недостаточная приспособляемость ее к неблагоприятным влияниям, недостаточная выносливость при нервных потрясениях. Болезнь скорее возникает у тех, у кого организм ослабел вследствие той или иной инфекции или других неблагоприятных факторов. Особенно отметим влияние длительного переутомления, когда превышается предел работоспособности нервных клеток и наступает их истощение. Все это подготавливает почву для заболевания.

Но это только первая часть возникновения, так называемого патологического круга. Спазм или слабый тонус сосудов головного мозга приводит к нарушению питания его клеток, нарушению доставки кислорода и выведению продуктов жизнедеятельности. Это в свою очередь снижает еще больше адаптационные свойства нервных клеток и патологический круг замкнулся. Самостоятельно организм не может справиться с этой проблемой. Если не применить адекватные меры лечения развивается хроническое заболевание.

Хроническое патологическое состояние приводит к развитию компенсаторных функций уже внутри патологического круга. Если сосуды спазмированы длительное время и на них оказывает свое влияние повышенное давление крови, то происходит изменение самой сосудистой стенки. Следовательно, при медикаментозном снижении артериального давления внутренний диаметр измененного сосуда не позволит пропустить необходимый объем крови. Как следствие возникает проблема с доставкой кислорода и питания к клеткам. Нейроны начинают голодать, и мозг пытается компенсировать недостаток объема крови, путем повышения кровяного давления обходя прием лекарственных препаратов. Круг замкнулся на следующее уровне развития патологии. В этой ситуации необходимо исследовать мозговое кровообращение. Рассмотреть приток крови к головному мозгу, его объем и равномерное распределение внутри сосудистых бассейнов. Но немаловажным фактором является и отток крови. При его нарушении могут возникать застойные процессы, отеки тканей, которые могут быть причиной интенсивных головных болей. В выяснении уровня патологических процессов кровоснабжения головного мозга можно произвести при помощи доплерографии, тетраполярной высокочастотной компьютерной реоэнцефалографии (РЭГ).

Проведя комплекс исследований можно пытаться разорвать патологический круг и начать процесс оздоровления.

Диагностика атеросклероза

Все диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнеза и физического осмотра пациента, измерения его АД. При необходимости человека взвешивают (для вычисления индекса массы тела).

Для диагностирования атеросклероза сосудов назначаются:

биохимический анализ крови (липидограмма: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды + реже ЛОНП, ЛППП);
ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой (Велоэргометрия);
суточное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях;
ЭХО-КГ (УЗИ сердца и аорты);
дуплексное и триплексное сканирование артерий;
магнито-резонансная ангиография;
МСКТ с контрастированием артерий;
КТ с определением накопления кальция в артериях сердца;
рентгеноконтрастное исследование артерий (коронароангиография).

1 Лабораторная диагностика атеросклероза: сдача анализов

2 Лабораторная диагностика атеросклероза: сдача анализов

3 Контроль давления при атеросклерозе