Сонная артерия – парный крупный кровеносный сосуд, поднимающийся к голове по переднебоковой поверхности шеи справа и слева.Он берет свое начало в грудной полости, ответвляясь от аорты – магистральной артерии человеческого организма, снабжающей кровью все внутренние органы. Разделение сонной артерии на наружный и внутренний стволы (бифуркация) происходит в области щитовидного хряща гортани, подъязычной кости или под нижней челюстью. Наружная часть обеспечивает кровоснабжение лица, шеи и кожного покрова черепа, внутренняя питает кровью головной мозг.
Особенности патологии
Этот патологический процесс нельзя назвать заболеванием. Трифуркация – особенность строения Виллизиевого круга. Такое необычное строение артерий встречается довольно часто, у более чем 20% людей. Патология все же не является нормой, поскольку некоторые ветви разделенных артерий могут доставлять к мозгу недостаточное количество крови из-за развития аневризма.
Такое строение Виллизиевого круга считается нормой для эмбриона, находящегося внутри утробы в первой половине его развития. В процессе роста происходит изменение строения сосудов, и они принимают привычное состояние. Но в некоторых случаях их слияние не происходит, они сохраняют прежний размер, и развивается трифуркация внутренней сонной артерии.
При передней трифуркации артерия доставляет мозгу всего 50% крови, а задняя всего – 10%, что является результатом гипоплазии проксимального сегмента. Большинство ученых в этой области утверждают, что неклассическое строение Виллизиеваого круга может стать причиной образования аневризма в любом из его отделов.
Причины и виды трифуркации
В основании головного мозга лежит сосудистое образование, имеющее форму многоугольника, в функции которого входит перераспределение кровотока из разных бассейнов при возникновении дефицита в той или иной ветви церебрального кровоснабжения. В честь английского врача Томаса Виллиса, открывшего и описавшего это образование более трехсот лет тому назад, оно носит название Виллизиева круга.
В норме сосуды круга должны образовывать замкнутую систему, но иногда наблюдается расщепление входящих в его состав внутренних сонных артерий на три более мелких сосуда, которое называется трифуркацией. Она может быть:
- передней – разделяется на передний, задний и базилярный стволы;
- задней – делится на переднюю, среднюю и заднюю мозговые артерии.
Такая особенность церебральной сосудистой системы характеризуется как атавизм внутриутробного развития. В первой половине периода формирования плода такое разветвление является нормой, но по мере его развития сосуды объединяются и укрупняются. Однако иногда этого не происходит, тройное расщепление сонной артерии остается у человека на всю жизнь. Такая особенность встречается у всех жителей планеты с частотой от 14 до 25% от общего количества населения.
В зависимости от того, какой из парных сосудов подвержен трифуркации, она называется право- или левосторонней. Трифуркация может быть полной, когда разветвление внутренней артерии, имеющееся во внутриутробном состоянии, полностью сохраняется, и неполной, когда сосуды соединяются до определенного уровня, а затем разделяются на три ветви.
С одной стороны, явление считается не патологией, а лишь одним из вариантов строения Виллизиева круга, с другой – как полная, так и частичная задняя или передняя трифуркация внутренней сонной артерии может создать благоприятные условия для возникновения различных сосудистых заболеваний, либо усугубить их течение.
Строение Виллизиевого круга
Разветвление сонной артерии состоит из множества сосудов, которые находятся перед основанием головного мозга. Такое образование можно считать резервной системой, которая сработает при недостаточном снабжении мозга плазмой, кислородом и питательными веществами. Эта особенная система призвана компенсировать возникшие проблемы с кровотоком, поскольку способна перекачивать кровь в мозг из других источников организма. Обычное строение Виллизиевого круга имеет замкнутую систему артерий, которые питают мозговые структуры.
При трифуркации, из-за неравномерного течения крови по сосудам и артериям, могут возникать некоторые неприятные явления.
Такие патологические состояния будут иметь следующие симптомы:
- Головокружение;
- Боль в висках и затылке;
- Проявление значительных и ярко выраженных признаков мигрени.
Если у пациента с трифуркацией развилась аневризма, то проявиться симптоматика может только тогда, когда произойдет разрыв сосудов. В этот момент кровь перельется в подпаутинную область и больной станет ощущать интенсивные головные боли. Нестерпимые болезненные ощущения часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Пациент ощущает сильное напряжение мышечных структур в области затылка и становится восприимчивым к яркому свету.
Симптоматическая картина
В молодости трифуркация сонной артерии сама по себе никак не сказывается на здоровье человека. Недостаток кровотока ВСА компенсируется высокой проходимостью других артерий и хорошей эластичностью стенок сосудов. Симптомы, связанные с подобной особенностью строения сосудов, чаще всего начинают проявляться в пожилом возрасте, когда по мере накопления патологических признаков ухудшается состояние сосудистой системы в целом и она становится нестабильной. Но если расщеплению сопутствуют другие отклонения, оно может давать о себе знать и у молодого человека.
Трифуркация левой или правой внутренней сонной артерии становится причиной неравномерного поступления крови в головной мозг. Гипоплазия (недоразвитость) сосудистых ответвлений приводит к тому, что интенсивность кровотока по ним различается в разы. При передней трифуркации на переднюю мозговую артерию приходится 50% от общего объема всей поступающей по этой артерии крови, а на базилярный ствол – всего 10%. На фоне гипоксии отдельных участков мозга может развиться следующая симптоматика:
- Головная боль – обычно в области висков и затылка.
- Приступы головокружения и тошноты.
- Мигрень с выраженной аурой.
Когда полная задняя трифуркация правой или левой внутренней сонной артерии сопутствует сосудистой аневризме в церебральной области, на фоне неравномерности давления крови в разных ответвлениях увеличивается риск ее разрыва и кровоизлияния в подпаутинную церебральную зону. В этом случае уровень болевых ощущений резко возрастает, может начаться сильная рвота, обостряется реакция на яркий свет. Еще одним симптомом разрыва мозговой аневризмы становится спазматическое напряжение задних мышц шеи и затылка. В подобной ситуации необходимо как можно быстрее вызвать бригаду скорой.
Несвоевременное оказание медицинской помощи приводит к развитию тяжелых осложнений, становящихся причиной инвалидности, а в наиболее сложных случаях всё может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Некоторые люди даже не догадываются о своем особенном строении внутренней сонной артерии. Передняя трифуркация ВСА в большинстве случаев обнаруживается случайно, когда человек решает провести исследование головного мозга в связи с абсолютно другими заболеваниями. Выявить такую особенность помогает магнитно-резонансная томография. При необходимости применяют контрастную ангиография для получения более четкой и ясной сосудистой картины.
На полученных изображениях, сделанных в режиме 3D-TOF можно четко определить трифуркацию. Клиническую симптоматику обуславливает отсутствие на снимке правой позвоночной артерии и отхождение от правой внутренней сонной артерии передних мозговых сосудов. Такие пациенты в дальнейшем нуждаются в консультации невролога, который им назначит специализированный курс терапии
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Сложившиеся представления о механизмах развития церебральной ишемии подразумевают возникновение несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани. К наиболее важным достижениям в области клинической ангионеврологии относится современная концепция гетерогенности ишемического инсульта, в основе которой лежит представление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга. Величина обратимого и необратимого повреждения мозга в значительной степени зависит от состояния гемодинамического, коллатерального, перфузионного и метаболического резервов мозга. Патологическая извитость магистральных артерий головы — наследственно детерминированная функциональная неполноценность соединительной ткани — встречается не менее чем у 10 % населения. Среди основньгх форм поражений интракраниальных артерий выделяют перегибы и петлеобразования, аневризматические расширения артерий, артериовенозные аневризмы. Чрезмерная извилистость сосудов способствует формированию в них тромбов. У 71 % больных с окклюзией артерий отмечен извитой ход сосудов. Недоразвитие артерий головного мозга в виде гипоплазии или стеноза задней нижней мозжечковой артерии и/или базилярной артерии, редко нижняя передняя мозжечковая артерия и извитость позвоночной артерии являются причинами снижения слуха и глухоты. Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга: 1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента; 2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов; 3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов; 4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1); 5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов; 6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2); 7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов; 
извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов; 9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента, Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга. Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин. Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биори биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полири менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы. 1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга. 2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга. 3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.
Лечение
При обнаружении задней трифуркации или передней внутренней сонной артерии не стоит впадать в отчаяние и искать пути решения этой проблемы. Такое особенное строение Виллизиевого круга в специальной терапии не нуждается. Строение этих артериальных сосудов не может вызвать серьезных патологий, поскольку они являются дополнительным источником питательных веществ для головного мозга, увеличивают кровообращение при тромбозе.
Лечение в медицинском учреждении может потребоваться только в случае развития осложнений, к примеру, аневризмы. Для ее устранения понадобится хирургическое вмешательство, заключающееся в перевязке сосудов в месте образования осложнений. При вскрытии аневризмы потребуется консервативное лечение, общепринятое для любых патологий при кровоизлиянии в мозг.
Симптомы
Симптоматика патологической извилистости сонных и позвоночных артерий разнообразна. Наиболее часто встречаются следующие признаки:
- так называемые транзиторные ишемические атаки (временные сбои кровоснабжения), сопровождающиеся временным параличом верхних конечностей, нарушениями речи, временной слепотой;
- шум в голове, головокружения;
- приступы мигрени;
- нарушения координации движений, падения без потери сознания;
- короткие обмороки.
Осложнения
К осложнениям трифуркации относится появление, на каком либо сосуде аневризмы. Эта патология определяется сразу при помощи аппарата МРТ или КТ. Особенностью образования аневризмы является полное отсутствие признаков неврологических заболеваний. Специальное лечение в этом случае не предусмотрено. Также осложнить течение трифуркации могут многие сопутствующие заболевания (гипертония, атеросклероз и прочие).
К осложнениям, присутствующим при таком нестандартном строении сосудов, также можно отнести их увеличенную длину и принятие различных неестественных форм:
- Патологию сосудов очень сложно обнаружить пока они имеют мягкие загибы под тупым углом. У ясно выраженного сосуда витиеватый загиб, способный пережать основную артерию;
- Кинкинг. Направление артерии образует неполный острый угол;
- Койлинг. Артерия принимает форму петли, что значительно ухудшает кровоток. Также могут присутствовать симптомы ишемии мозга.
Особенности сосудов, а именно трифуркация левой внутренней сонной артерии может привести к сужению ее просвета. Образовывается такая патология в основном у людей старшего возраста. Из-за образования атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосуда значительно сужается просвет, что ухудшает кровообращение.
Такие бляшки формирует фиброзная ткань, холестерин и кальций. При обрастании бляшек тромбоцитами может произойти полная закупорка артерий и сосудов с нестандартным строением.
Предупредить развитие этого осложнения можно при помощи следующих мероприятий:
- Отказ от вредных привычек (курение и употребление спиртосодержащих напитков);
- Регулярные занятия спортом;
- Безхолестериновая диета;
- Контроль массы тела.
При обнаружении правой задней нестандартной трифуркации внутренней сонной артерии не стоит бросаться на поиски специалистов для устранения этой проблемы. Такая врожденная особенность сосудов считается нормой и не требует лечения. Будет достаточно обычного периодичного наблюдения за их состоянием и проведения диагностики, во избежание возникновения внезапных осложнений.
Сосуды
Передняя (Задняя) Атланто Затылочная Мембрана
фев 06, 2021 Кох В. А.
5900
Сосуды
Артерии Головы И Шеи: Анатомия, Схема, Атеросклероз
фев 06, 2021 Кох В. А.
19218
Сосуды
