При проведении диагностики и лечения необходимо установить локализацию повреждения, степень стеноза и его причины. Поэтому пациентам назначается широкая диагностическая программа, а также и методы лечения — на сегодня они разнообразны и эффективно устраняют проблему.
Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.
В норме общие сонные артерии отходят: левая от дуги аорты, а правая — от плечеголовного ствола. Они направляются вертикально и располагаются по обе стороны от шейного отдела позвоночника. Далее происходит деление на наружную и внутреннюю сонную артерию. Ветви артерий кровоснабжают внутричерепные отделы, части лица, органы головы и шеи.
Причины
Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности. Окклюзионный процесс возникает:
- в результате полученных травм, если артерия пережата.
- из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.
Образованию тромбов способствует хроническое заболевание — атеросклероз сосудов. Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм. На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.
Прогноз и профилактические рекомендации
Если артериальный просвет закупоривается на половину, недуг может протекать без явных признаков. При подобной картине риск развития апоплексии составляет 10% из всех случаев в течение пяти лет. Закупорка васкуляра на 75% ведет к инсультному приступу в 6% в первый год. Полное тромбирование канала приводит к непременному неврологическому поражению в 40% инцидентов. Профилактическое оперативное вмешательство с протезированием и без него позволяет свести указанные риски до минимальных значений.
Для профилактики смыкания сосудистых стенок рекомендуется избавиться от вредных привычек, сбалансировать питание, следить за набором веса. Липидный состав крови определяется при регулярной сдаче анализов. При необходимости терапевтические рекомендации помогают скорректировать состав кровяного раствора. При наличии сердечных аномалий следует своевременно проводить поддерживающее лечение. При врожденных заболеваниях ССС также рекомендуется регулярно исследоваться по назначениям кардиолога.
Окклюзия сосудов сердца
Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией, то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца — боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром: больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.
Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.
Что еще вызывает стеноз?
Более редкие случаи связаны со специфической патологией. Сужение артериального сосуда наблюдается при заболевании соединительной ткани, которая формирует строму артерии. Это называется фиброзномышечной дисплазией — сосуды перестают удерживать тонус и спадаются, останавливая кровоток. Стеноз может сопровождать некоторые воспалительные заболевания сосудистой стенки — артерииты, системные васкулиты, болезнь Такаясу, Хортона. Есть редкие патологии, например болезнь мойя-мойя, при которой наблюдается медленное прогрессирующее сужение просвета артерий.
Стеноз может произойти после травмы — сильного удара, сотрясения. После некоторых черепно-мозговых травм наблюдается особенная гематома — субинтимальная, которая имеет соответствующую локализацию. Перекрыть просвет может тромб, который формируется при повышенной свертываемости крови, редких видах анемии. Существует антифосфолипидный синдром, при котором у молодых пациентов наблюдаются инфаркты и инсульты именно по причине повышенной коагуляции. Тромбы формируются при нарушениях ритма сердца, на фоне приема некоторых препаратов.
Сужение может быть обусловлено врожденными особенностями строения сосудов — они бывают извилистыми, гипоплазированными. Патология сосудов сопровождает системные заболевания, диабет, ожирение и метаболические нарушения.
Окклюзия периферических сосудов сосудов
Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще — нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног. При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита, атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:
- боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
- бледность кожных покровов конечностей;
- холодность в ногах;
- ощущение покалывания, онемения в конечности;
- нарушение двигательных функций конечности.
При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.
Окклюзионные процессы возникают в артериях почек — в результате развивается реноваскулярная гипертензия, дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке.
Какими проявлениями сопровождается патология?
Клинические проявления заболевания зависят от того, в каком месте локализована проблема. Также, важную роль играет характер возникновения заболевания, который может быть резким или постепенным. Стоит помнить, что на первых стадиях болезни всегда включаются компенсаторные механизмы. Например, если кровоток нарушен частично — развивается система коллатералей, которая обеспечит альтернативные пути кровоснабжения головного мозга. Компенсируется также недостаток поступления кислорода — учащается пульс и дыхание, меняются внутриклеточные процессы. Для кратковременных состояний этого достаточно, однако для серьезной патологии — нет. В таких случаях развивается симптоматика состояния. Естественно, при резком начале и значительном стенозе компенсаторные силы не срабатывают и клиника имеет ярко выраженный характер, что говорит об инсульте.
Один из первых сигналов тревоги — транзиторная ишемия головного мозга. Это кратковременные эпизоды нарушения кровоснабжения, которые могут компенсироваться коллатеральным кровотоком. Распознать состояние можно по снижению чувствительности и двигательной активности, а также расстройствами зрения. Пациенты, как правило, жалуются на ощущение онемения в верхней конечности, половине лица, выпадение полей зрения. Снижается сила мышц в руке или предплечье. Пациент ощущает движение темных пятен перед глазами, а также снижение остроты зрения. В некоторых случаях страдает отдел артерии, который кровоснабжает сетчатку глаза. При некоторых локализациях возникают соответствующие нарушения — затруднение речи, слуха, глотания, наблюдается асимметрия лица, сильная боль. Более распространенные симптомы — головокружение, плохое самочувствие, слабость, судороги.
Если стеноз развивается постепенно, так же медленно развивается и клиническая картина. В некоторых случаях она настолько неспецифична, что сложно распознать болезнь. Длительное время и пациент, и врач может ошибочно полагать, что причина плохого самочувствия — усталость или повышенные нагрузки. Также, симптомы окклюзии перекликаются с симптоматикой опухолевого процесса, деменции. На это указывают повышенная раздражительность, депрессивные расстройства, резкая смена настроения, повышенная сонливость, снижение памяти и умственных способностей.
Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.
Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг
Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого — окклюзия сонных артерий. Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее.
Методы лечения и восстановления
Основой лечения в большинстве прецедентов является хирургическое вмешательство. Тактика оперативной инвазии подбирается индивидуально, в зависимости от степени пораженности путей, месте расположения тромба, уровне альтернативного питания мозга. При прогрессирующей апоплексии смертность от операции после 6-8 часов от начала приступа составляет почти половину эпизодов. Именно поэтому медики стараются приступить к лечению до формирования инсультных изменений в мозге. После первых ТИ-атак производится профилактическое лечение. При минимальных неврологических последствиях может быть произведено стентирование, эндартерэктомия. Хирургическим путем создаются «обходные» пути кровоснабжения аномальных участков. Для этого вводятся стенты (протезы), присоединенные к здоровым зонам сонной артерии в подключичной области.
Патогенез
При сгущении крови отмечается скопление фибрина в её составе, что приводит к тромбообразованию. Для венозных образований характерно постоянство – они находятся на одном участке и закупоривают сосуды конечностей, приводя к некрозу и гангрене. Для артериальных образований характерна миграция, они часто отрываются от первоисточника и нарушают кровоснабжение крупных органов, провоцируя развитие инсульта, инфаркта и других опасных состояний.
Основные принципы питания
При тромбозе глубоких вен нижних конечностей необходимо сбалансированно, разнообразно питаться. В рационе должны преобладать фрукты, овощи, цельнозерновые крупы, нежирное мясо, натуральные кисломолочные продукты. Все блюда нужно запекать или готовить на пару. Необходимо полностью исключить из рациона жирное, жареное, соленое, сладкие газировки. Также нужно минимизировать потребление сахара и мучных продуктов. Это поможет не только снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, но и укрепить весь организм.
Рекомендации по ведению пациента с окклюзией центральной артерии сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) — форма острого ишемического инсульта [1]. Несмотря на более чем 150 лет изучения, нет эффективных доказанных форм терапии этого состояния. Восстановление функциональной остроты зрения в пораженном глазу происходит у менее 20% больных [2,3]. Подобно церебральному ишемическому инсульту, ОЦАС ассоциируется с риском повторных сосудистых событий [4–8].
Дефиниции. ОЦАС — нарушение кровообращения (тромбоэмболия, вазоспазм) в ЦАС или её ветвях с развитием (или без) инфаркта внутренних слоев сетчатки. Диагноз ОЦАС ставится на основании классических клинических данных (внезапная безболевая потеря зрения), нарушении прямой реакции на свет и данных фундоскопии (признаки гипоперфузии сетчатки). При ретинальной транзиторной ишемической атаке (amaurosis fugax) происходит преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений.
Анатомия. Анатомия артериального кровоснабжения глаза представлена на рис. 1.
Рисунок 1. Артериальное кровоснабжение глаза.
Классификация:
— ОЦАС без артериита (95%);
— ОЦАС при артериите (5%, возникает при таких воспалительных заболеваниях, как гигантоклеточный артериит (ГКА)) [9].
Эпидемиология
Заболеваемость ОЦАС:
— 1,9 на 100000 человеко-лет в США [10];
— 1,8 на 100000 человеко-лет в Южной Корее [11];
— 2,5 на 100000 человеко-лет в Японии [12].
Заболеваемость возрастает до 10,1 на 100000 человеко-лет у лиц старше 80 лет [11]. У мужчин заболеваемость немного выше, чем у женщин [11,13].
Этиология
ОЦАС наиболее тесно связана с ипсилатеральным стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) [16]. Частота стеноза ВСА ≥70% у пациентов с ОЦАС в исследовании Lavin P. и соавт (2019) составила 37%, в исследовании EAGLE — 40% [17,18]. Другая причина ОЦАС – кардиоаортальная эмболия (фибрилляция предсердий (ФП) — 20%, пороки клапанов — 17%, сердечная недостаточность — 5%) [18]. Согласно исследованию EAGLE у 67% пациентов имеется, по крайней мере, 1 сердечно-сосудистый фактор риска [18]. Более длительный кардиомониторинг связан с более высокой частотой выявления ФП у пациентов с ОЦАС [22]. При этом ОЦАС у пациентов с ФП повышает вероятность повторного инсульта [21]. К редким причинам ОЦАС относятся состояние гиперкоагуляции с тромбозом ЦАС [34] и ятрогенное повреждение (осложнение косметических лицевых инъекций, когда синтетический материал случайно попадает в лицевые артерии, анастомозирующие с глазной артерией) [35].
Диагностика.
— внезапная безболевая монокулярная потеря остроты и периферии зрения (> 80% пациентов имеют остроту зрения «счета пальцев» или хуже). При сохранной цилиоретинальной артерии острота центрального зрения сохранена, но нарушается его периферия.
— снижение прямой реакции на свет, при этом содружественная зрачковая реакция сохранена (если нет контралатеральной оптической нейропатии).
— типичные результаты офтальмоскопии (рис. 2): ретинальный отек (побледнения сетчатки), вишнево-красное пятно (сохраненное хориоидальное кровообращение, окруженное бледностью из-за ишемии сетчатки), медленный сегментарный кровоток в артериях сетчатки, прямая визуализация эмболов (<10% случаев). При этом диск зрительного нерва обычно выглядит нормально (если есть отек диска, то у пациента может быть редкое сочетание ОЦАС и передней ишемической нейрооптикопатии, чаще наблюдаемое при ГКА). Также офтальмологическое обследование необходимо для исключения других причин потери зрения (кровоизлияние в стекловидное тело, хориоретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки и острая оптическая невропатия). Дополнительные методы визуализации (оптическая когерентная томография и ангиография, флюоресцентная ангиография) могут подтвердить диагноз, особенно при отсутствии типичных симптомов.
Рисунок 2.
А – нормальная картина (интактный правый глаз), обратите внимание на нормальную ямку (тонкая стрелка) и нормальные артерии (короткие стрелки).
B – картина ОЦАС на левом глазу: диффузное побледнение сетчатки (черная стрелка), вишнево-красное пятно (желтая стрелка), ослабленный сигнал артерий (оранжевые стрелки).
С – нормальная сетчатка на оптической когерентной томографии правого глаза (нормальные слои сетчатки и ямка).
D – оптическая когерентная томография левого глаза с острой ОЦАС (утолщение и неравномерность внутренних слоев сетчатки, что соответствует отеку, вторичному к острой ишемии сетчатки (белая стрелка)).
E – фибрино-тромбоцитарные эмболы в верхней ветви артерии сетчатки (красные тонкие стрелки) с медленным сегментарным кровотоком в дистальных артериях сетчатки (красная короткая стрелка).
F – сохранение цилиоретинальной артерии при острой ОЦАС (диффузное побледнение сетчатки (черные стрелки) при нормальной центральной области (белая стрелка), кровоснабжаемой цилиоретинальными артериями).
Артериит у пациентов с ОЦАС следует подозревать у пациентов старше 50 лет при наличии системных симптомов (перемежающая «хромота» нижней челюсти, ревматическая полимиалгия, головная боль, повышение маркеров воспаления) [36–38]. Показано обследование на предмет выявления стеноза ВСА (УЗИ, КТ — или МР-ангиография, при верификации стеноза он считается симптомным), трансторакальная/чреспищеводная эхокардиография (выявление структурной патологии сердца), мониторинг ЭКГ (при выявлении ФП пациент с ОЦАС имеет 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc за эмболическое событие). Скрининг на менее распространенные причины ОЦАС (включая состояния гиперкоагуляции, парадоксальную и септическую эмболию) следует рассматривать в группах высокого риска.
Естественное течение болезни
Мета-анализ 8 исследований, в которых сообщалось о зрительных исходах 396 нелеченных пациентов с ОЦАС продемонстрировал, что только 17,7% (70 из 396) пациентов имели функциональное восстановление зрения [2]. При этом односторонняя потеря зрения связана с повышенной вероятностью падений (ОШ 2,86 [95% ДИ, 1,16–7,08]) и функциональной зависимости (ОШ 7,50 [95% ДИ, 1,97–28,6]) [42].
Неотложная помощь.
Оказание неотложной помощи имеет 2 особенности:
1) осмотр глазного дна для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин,
2) обследование на артериит (для немедленной терапии стероидами с целью сохранения зрения в контралатеральном глазу) [48].
Центры лечения инсульта должны развивать отношения с местными офтальмологами для быстрой госпитализации пациентов с ОЦАС в терапевтическом окне для тромболизиса. В кампаниях по информированию общественности следует указывать, что безболевая односторонняя потеря зрения – возможный симптом инсульта.
Алгоритм помощи. Пациентам показан немедленный офтальмологический и неврологический осмотр, оценка по шкале NIHSS, КТ головного мозга без контраста (до 30% пациентов с ОЦАС имеют церебральный инфаркт на нейровизуализации [56]), при подозрении на коагулопатию – анализ крови на количество тромбоцитов и коагулограмму, при подозрении на ГКА – оценка СОЭ и С-реактивного белка (до принятия решения о тромболизисе). Алгоритм помощи представлен на рис. 3.
Внутривенная тромболитическая терапия (ТЛТ). В мета-анализе наблюдательных исследований Schrag M. и соавт. (2015) пациенты с острой ОЦАС, получившие ТЛТ в течение 4,5 часов от дебюта симптомов, в 50% продемонстрировали клиническое улучшение (против 17,7% в группе без ТЛТ, ОШ 4,7 [95% ДИ, 2,3–9,6]; P <0,001) [2]. В настоящее время частота ТЛТ при ОЦАС в США составляет 5,8% [15]. Обновленный мета-анализ Mac Grory B. и соавт. (2020) также продемонстрировал высокую эффективность ТЛТ при лечении в «терапевтическом окне» 4,5 часа [28]. В настоящее время проводится три крупных исследования по ТЛТ при ОЦАС (THEIA (алтеплаза), REVISION (алтеплаза), TenCRAOS (тенектеплаза)). До получения результатов исследований мы считаем, что возможность внутривенной ТЛТ (риск/польза) должна обсуждаться между врачом и пациентом. Наиболее часто используемый препарат для ТЛТ — алтеплаза (0,9 мг/кг, 10% вводится в течение 1 минуты, остальное — в течение 59 минут). Риск симптомного внутричерепного кровоизлияния при ТЛТ по поводу ОЦАС низкий.
Проведение ТЛТ за пределами 4,5 часов требует дальнейшего изучения (в т. ч. с использованием биомаркеров жизнеспособности сетчатки). Новые данные свидетельствуют о том, что немедленная оптическая когерентная томография может быть полезна для выявления пациентов, находящихся в 4,5-часовом окне, если они не могут сообщить время появления симптомов [57].
Внутриартериальная ТЛТ. Введение алтеплазы с помощью суперселективной микрокатетеризации (микрокатетер 0,60 мм) устья глазной артерии имеет теоретическое преимущество за счет снижения риска внутричерепного и системного кровоизлияния, однако, с повышением риска диссекции артерии, катетер-индуцированного спазма, дистальной эмболизации [58]. Таким образом, можно рассматривать внутриартериальную ТЛТ у пациентов с противопоказаниями к внутривенному введению алтеплазы (недавняя операция, желудочно-кишечное кровотечение или коагулопатия).
Механическая тромбэктомия при ОЦАС невозможна из-за размера артерий (диаметр глазной артерии – 1,3 мм, диаметр терминальной части ЦАС — 160 мкм).
Консервативное лечения
Было предложено несколько консервативных подходов (парацентез передней камеры, массаж глаза, местные средства для снижения внутриглазного давления, сублингвальный изосорбида динитрат, системные β — блокаторы, карбокситерапия (вдыхание смеси 95% O2 / 5% CO2) и дыхание в бумажный пакет). Предполагаемое обоснование – модуляция внутриглазного давления или расширение сосудов сетчатки для периферической миграции эмбола. Как правило, использовалась комбинация из двух и более методов, однако доказательств эффективности этих способов нет (напротив, имеются данные об их негативном эффекте). Гипербарическая оксигенация (ГБО) используется в качестве метода спасения ткани сетчатки при острой ОЦАС. В норме > 50% кислорода поступает в сетчатку за счет пассивной диффузии из хориоидеи, тогда как при ГБО этот показатель достигает 97% [65]. Таким образом, ГБО может принести пользу в качестве временной меры, пока проводится реперфузионная терапия.
Вторичная профилактика
Оптимальный подход – междисциплинарное сотрудничество между неврологом, офтальмологом и терапевтом. Роль офтальмолога – оптимизация остаточной остроты зрения и её динамическая оценка; мониторинг осложнений, связанных с неоваскуляризацией; сохранение здоровья контралатерального глаза. Роль невролога и терапевта – определение причины и начало соответствующей фармакологической стратегии вторичной профилактики (лечение гипертензии, дислипидемии, диабета, ожирения, синдрома обструктивного апноэ сна; отказ от курения; диета; регулярная физическая активность; антитромботическая терапия; хирургическое лечение стеноза ВСА).
У пациентов с NIHSS ≤3 разумно использовать двойную антиагрегантную терапию в течение 21 дня с последующим длительным приемом одного антиагреганта (обычно аспирин 81 мг/сут или клопидогрель 75 мг/сут) [49,72]. При выявлении ФП показан прием антикоагулянтов.
Рисунок 3. Протокол лечения ОЦАС.
