ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Печеночная энцефалопатия — симптомы и лечение

Диагноз «печёночная энцефалопатия» устанавливается по характерным клиническим проявлениям, результатам лабораторных, инструментальных исследований и данным психометрического тестирования. Дальнейшая тактика лечения и прогноз заболевания будут зависеть от степени (стадии) заболевания.

Диагностика I-IV степеней манифестной (клинически выраженной) печёночной энцефалопатии не составляет труда, так как для каждой стадии характерна определённая симптоматика [10]. Гораздо сложнее распознать заболевание на начальном этапе: клинические симптомы при латентном течении отсутствуют, лабораторные показатели не изменены. Поэтому для выявления минимальной печёночной энцефалопатии чаще всего используют психометрические тесты.

Распознать скрытое течение болезни очень важно по двум причинам:

• во-первых, минимальная печёночная энцефалопатия встречается очень часто (от 50 до 70 % случаев при циррозе печени);
• во-вторых, она может привести к травмоопасной ситуации, особенно во время вождения автомобиля, так как на данной стадии болезни пациент не совсем адекватно реагирует на экстремальные обстоятельства [10][16][17][18].

Заподозрить печёночную энцефалопатию можно у пациентов при наличии следующих симптомов:

• невнимательность, ухудшение памяти;
• заторможенное мышление;
• уменьшение быстроты реакции;
• снижение работоспособности;
• нарушение зрительного восприятия;
• раздражительность.

Лабораторная диагностика заключается в определении уровня аммиака в артериальной крови: он повышен более чем у 90 % пациентов с явной печёночной энцефалопатией. Однако при латентном течении заболевания концентрация аммиака может быть в норме, поэтому данный показатель не является критерием исключения при постановке диагноза [18].

Психометрическое тестирование в первую очередь используется для диагностики клинически невыраженной печёночной энцефалопатии. Чувствительность тестов достаточна высока — 70-80 %.

За последние 30 лет было разработано несколько десятков простых, доступных психометрических тестов, которые можно использовать в различных комбинациях. Их подразделяют на две группы:

• тесты на быстроту познавательной реакции (например, тест связи чисел — наиболее распространённый и известный в клинической практике);
• тесты на точность тонкой моторики (например, тест копирования линий).

При проведении теста связи чисел пациенту необходимо соединить линией цифры от 1 до 25. Они напечатаны вразнобой на листе бумаги.

Для оценки теста используется время выполнения задания (в секундах), в том числе потраченное на исправление ошибок [18]. Интерпретация результатов приведена в таблице.

Также в диагностике печёночной энцефалопатии используются следующие психометрические тесты:

• тест на распознавание почерка;
• тест чисел и символов;
• тест копирования линий;
• тест на зрительную память;
• тест исключения по алфавиту;
• тест линейного лабиринта;
• тест точек и кружков;
• тест на запоминание пары слов;
• тест на сооружение звезды;
• тест последовательного вычитания;
• тест пересказа текста и др. [16][17][18].

Инструментальная диагностика проводится методом критической частоты мельканий (КЧМ). В 2002 году он впервые был использован для диагностики минимальной печёночной энцефалопатии. Исследование проводится с помощью гепатоанализатора HepatonormTM. В этом приборе пациент видит то, что ему кажется постоянным красным свечением, но на самом деле является мельканием высокой частоты [13][15].

Во время проведения теста КЧМ частота красного света, который изначально составляет 60 Гц и генерируется как высокочастотный импульс, вызывает у пациента ощущение постоянного света, а затем с течением времени сменяется мельканием. Именно в этот момент пациенту необходимо нажать кнопку на приборе. Гепатоанализатор регистрирует частоту, на которой красный луч «стал мелькать».

Исследование проводится 8-9 раз. Для оценки используется среднее значение КЧМ. На основании результата тестирования устанавливается стадия печёночной энцефалопатии: значения ниже 39 Гц соответствуют минимальной печёночной энцефалопатии, 35,9-32 Гц — I стадии, 31,9-28 Гц — II стадии, ниже 27,9 Гц — III стадии [15].

Диагностировать печёночную энцефалопатию можно также с помощью ЭЭГ — электроэнцефалографии. Однако на достоверность результатов данного исследования может повлиять приём лекарств или снижение уровня натрия в крови [21].

При подозрении на внутримозговое кровоизлияние или необходимости дифференциальной диагностики может потребоваться КТ и МРТ головного мозга [21].

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза «печёночная энцефалопатия» важно исключить другие причины, которые могли вызвать такую же клиническую симптоматику. К подобным причинам можно отнести неврологические, соматические заболевания и различные интоксикации.

Дифференциальную диагностику затрудняет отсутствие отличительных симптомов, которые встречались бы только при печёночной энцефалопатии. Американская ассоциация по изучению болезней печени рекомендует при постановке диагноза учитывать нарушения, которые также изменяют уровень сознания. К ним относятся:

• метаболическая энцефалопатия — связана с нарушением обмена веществ или электролитов, отличается низким уровнем натрия и калия в крови или гипогликемией;
• алкогольная энцефалопатия — сопровождается интоксикацией, синдромом отмены (абстиненцией), развивающаяся энцефалопатия Вернике связана с дефицитом витамина B1;
• лекарственная энцефалопатия — вызвана приёмом бензодиазепинов, нейролептиков и опиоидов;
• нейроинфекции — возникают под воздействием бактерий, вирусов, грибков или простейших;
• внутричерепное кровоизлияние, субдуральная гематома, инсульт, опухоль или абсцесс мозга — развиваются на фоне врождённых или приобретённых заболеваний, связанных с нарушением кровообращения [10][13][18].

Общие данные

Патология печени крайне редко осложняется печеночной энцефалопатией. Однако, если болезнь все-таки была обнаружена, исход ее почти всегда трагичный: для 2/3 заболевших энцефалопатия заканчивается смертью. Заболевания печени хронического характера чаще осложняются печеночной энцефалопатией, чем острые. Они являются потенциально обратимыми, но в значительной степени влияют на трудоспособность, образ жизни пациента.

Современная медицинская наука пока не имеет четкого представления о причинах развития заболевания, но последние исследования позволяют надеяться на решение этой проблемы в скором времени. Раскрытие механизмов возникновения болезни будут способствовать разработке эффективного плана лечения, которое не только уменьшит количество смертельных исходов, но значительно улучшит качество жизни заболевших.

Источники

1. И. Л. Кляритская Печеночная энцефалопатия. 2005. Крымский терапевтический журнал;
2. Полухина А.В., Хайменова Т.Ю., Винницкая Е.В. Печеночная энцефалопатия: проблема фармакотерапии. 2021. Медицинский совет;
3. Иваников И. О., Сюткин В. Е. Печеночная (порто-системная) энцефалопатия. 2003. Практическая медицина;
4. Подымова Светлана Дмитриевна Новые подходы к патогенезу, клинике, лечению печеночной энцефалопатии. 2021. Терапевтический архив;
5. Цапяк Т. А., Клопотий Е. В., Вильцанюк И. А. Печеночная энцефалопатия и возможности ее медикаментозной коррекции. 2007. Крымский терапевтический журнал;
6. Полунина Т. Е., Маев И. В. Печеночная (порто-системная) энцефалопатия. 2011. Медицинский совет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причины возникновения патологии

Появление энцефалопатии могут спровоцировать:

• болезни печени в острой форме;
• попадание нейротоксинов в кровеносную систему;
• цирроз печени.

Факторы, способствующие развитию заболевания: гепатиты всех видов (алкогольный, жировой, токсический, вирусный), онкология, лекарственная или токсическая интоксикация, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом.

Спровоцировать попадание в кровеносную систему кишечных нейротоксинов может чрезмерное увеличение микрофлоры облигатной кишки или употребление лишнего количества богатой белком пищи. Цирроз печени, осложненный печеночной энцефалопатией, сопровождается образованием рубцов (замещение здоровой печеночной ткани соединительной), угнетением всех основных функций печени.

Спровоцировать гибель гепатоцитов и токсическое поражение клеток головного мозга могут следующие факторы:

• внутренние кровотечения;
• прием гепатотоксичных лекарственных средств (без врачебного контроля и адекватной поддерживающей терапии);
• запоры, белковая диспепсия;
• оперативные вмешательства или серьезные травмы;
• спровоцированный асцитом перитонит;
• бактериальные, вирусные заболевания.

Печеночная недостаточность сопровождается списком патологических изменений:

• нарушение гомеостаза, КОС;
• изменения онкотического и гидростатического давления.

Данные изменения в значительной степени нарушают нормальное функционирование клеток астроцитов, на которые приходится приблизительно треть веса мозговой ткани. Астроциты отвечают за нормальную регуляцию проницаемости клеточного барьера, который обеспечивает полноценный обмен между мозговыми тканями и кровью, выводя токсины и обеспечивая поступление в мозговые клетки питательных веществ.

Кроме аммиака, токсическое поражение астроцитов способно вызвать воздействие ложных нейротрансмиттеров, магния, а также продуктов распада белка и жирных кислот.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

• тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
• тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
• тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

• острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
• хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Наши специалисты

• Тарасова Светлана Витальевна

  Эксперт № 1 по лечению головной боли и мигрени. Руководитель центра лечения боли и рассеянного склероза.

  Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — невролог высшей категории. Врач — физиотерапевт.
  Доктор медицинских наук.
  Стаж: 23 года.

• Деревянко Леонид Сергеевич

  Руководитель центра диагностики и лечения нарушений сна.

  Врач — невролог высшей категории. Вертебролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 23 года.

  Читайте также:  РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 1. Лекция для врачей

• Безгина Елена Владимировна

  Врач — невролог высшей категории. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 24 года.

• Дьяченко Ксения Васильевна

  Руководитель центра лечения головокружений и нарушений равновесия.

  Врач — невролог высшей категории. Ангионевролог. Нейрореабилитолог. Врач — физиотерапевт.
  Кандидат медицинских наук.
  Стаж: 19 лет.

• Дроздова Любовь Владимировна

  Врач — невролог. Вертеброневролог. Озонотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 17 лет.

• Журавлёва Надежда Владимировна

  Руководитель центра диагностики и лечения миастении.

  Врач — невролог высшей категории. Врач — физиотерапевт. Стаж: 16 лет.

• Палагин Максим Анатольевич

  Врач — невролог. Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт. Врач — физиотерапевт. Стаж: 6 лет.

Терапия

Терапия данного заболевания — это комплексный процесс, требующий, как можно более оперативного выяснения причин его возникновения. В курс лечения входит: диетотерапия, очищение кишечника, понижение уровня азота и симптоматическая терапия.

Необходимо снизить количество белка, поступающего с пищей. Придерживаться данного рациона необходимо длительное время, так как повышение количества белка с пищей у вылечившегося больного способно спровоцировать рецидив заболевания.

Для ускорения выведения аммиака с каловыми массами необходимо добиться не менее двух дефекаций в сутки. Для этого применяются очистительные клизмы.

Антибактериальная терапия предполагает прием антимикробных препаратов, действие которых особенно эффективно в просвете кишечника (ванкомицин, метронидазол, неомицин).

Для достижения седативного эффекта применяются препараты бензодиазепинового ряда, отдавая предпочтение галоперидолу.