Пролапс митрального клапана, что это и чем опасен?

Пролапс трикуспидального клапана – редкая сердечная болезнь органического происхождения. Обнаруживается такой порок у одного человека из 10 тысяч. Чаще всего он диагностируется у представителей мужского пола, которые в анамнезе имеют ишемическую болезнь сердца или патологии коронарного кровообращения.

Трикуспидальный клапан соединяет между собой правое предсердие и правый желудочек. Его функция — обеспечить движение крови по направлению к аорте и легочной артерии и ограничить ее обратное затекание в предсердие.

Дефект работы этого сердечного клапана заключается в его неполном смыкании или провисании в правое предсердие во время диастолы, из-за чего кровь забрасывается в обратном нормальному кровотоку направлении (этот процесс называется регургитация). Патологические изменения в работе этого клапана вызываются процессами дегенерации и дисплазии его клеток, поэтому он утрачивает свою природную эластичность и как бы «проваливается внутрь».

Причины

Развитие пролапса трикуспидального клапана провоцируют врожденные или приобретенные факторы.

1. Нарушение нормального внутриутробного развития, когда на плод могут повлиять различные токсические вещества (при бесконтрольном самолечении матери фармакологическими препаратами, злоупотреблении вредными привычками).
2. Гипоксия плода, недостаточное поступление кислорода.
3. Токсикозы беременной.
4. Резус-конфликт между матерью и плодом.
5. Дефицит питательных веществ в рационе женщины, голодание, строгие диеты.
6. Генетические аномалии, обусловленные наследованием дефектных хромосом (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, врожденная контрактурная арахнодактилия, эластическая псевдоксантома).
7. Ревматизм или ревматоидный артрит.
8. Кардиомиопатии.
9. Патологии других клапанов сердца (митрального и аортального).
10. Осложнения после вирусных или бактериальных заболеваний в раннем детстве (гнойных ангин, гломерулонефритов, пневмоний).
11. Опухоли, при которых в организме вырабатывается особое вещество, разрушающее миоциты (сердечные клетки).
12. Инфекционные заболевания сердца (миокардит, перикардит, эндокардит).
13. Гипертиреоз, тиреотоксикоз.
14. Травматические повреждения грудной клетки (ушибы, ранения, образование гематом).
15. Разрушение сердечных волокон из-за токсического воздействия лекарственных средств, наркотиков, этилового спирта.
16. Бронхолегочные заболевания с нарушением вентиляции органов.
17. Цирроз печени.
18. Аутоиммунные патологии.
19. Иммунодефициты.
20. Системные болезни (склеродермия, красная волчанка, васкулиты).
21. Гормональные или обменные заболевания.
22. Артерииты.
23. Воздействие ионизирующего излучения и плохой экологии.

Публикации в СМИ

Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Частота • По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца • Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана • По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.

Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.

Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Клиническая картина и диагностика • Жалобы •• У грудных детей обычно выявляют тяжёлую сердечную недостаточность и цианоз, в более старшем возрасте — одышку, повышенную утомляемость, цианоз и симптомы правожелудочковой недостаточности • В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия как проявление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта или фибрилляции предсердий при их дилатации • Жалобы, обусловленные сопутствующими состояниями при вторичной недостаточности (болевой синдром при инфаркте правого желудочка, симптомы пороков митрального клапана и др.).

• Периферические симптомы •• Пульсация яремных вен •• Пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе •• Пальпируемая пульсация правого предсердия и лёгочной артерии в систолу желудочков •• Пульсация печени.

• Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание •• Ослабление I тона •• Усиление лёгочного компонента II тона •• III тон •• Звуки хлопающего паруса при пролапсе клапана •• Пансистолический шум (особенно при повышенной постнагрузке правого желудочка) над мечевидным отростком грудины, часто музыкальный или напоминающий звук клаксона, интенсивность которого усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) или при надавливании на печень •• При тяжёлой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивают низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.

• Симптомы недостаточности в большом круге кровообращения •• Расширение размеров сердца вправо •• Набухание шейных вен •• Увеличение печени •• Симптом Плеша — набухание шейных вен при лёгкой компрессии печени во время её пальпации •• Отёки •• Асцит.

• Симптомы основного заболевания (синдрома Марфана, инфекционного эндокардита, ИМ, ТЭЛА).

Специальные исследования • ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца •• -Волна и пароксизмы тахикардии из АВ-узла при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Фибрилляция и трепетание предсердий •• АВ-блокада при аномалии Эбштайна или расщеплении септальной створки клапана. • Яремная флебограмма: выраженные волны V, высота которых коррелирует со степенью тяжести трикуспидальной регургитации. • Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуг правого желудочка и правого предсердия •• Расширение теней полых вен •• При вторичной недостаточности — усиление лёгочного рисунка, расширение и неструктурность корней лёгких, линии Керли В, выбухание дуг левых отделов сердца и лёгочной артерии.

• ЭхоКГ •• Увеличение размеров полостей и гипертрофия стенок правых отделов сердца •• Расширение верхней полой вены •• Расширение диаметра фиброзного кольца клапана при вторичном пороке •• Деформация клапанного аппарата при ревматизме •• Признаки других клапанных или врождённых аномалий •• Смещение фиброзного кольца клапана и «атриализация» правого желудочка, а также увеличение амплитуды движения створок при аномалии Эбштайна •• Утолщение и деформация створок при карциноидном синдроме •• Наличие вегетаций или дефектов створок при инфекционном эндокардите •• Регистрация потока регургитации в допплеровском режиме и определение тяжести регургитации по отношению площади струи к площади правого предсердия (I степень — соотношение не превышает 1:3, II степень — 2:3, III степень — превышает 2:3) •• По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА): СДЛА = СДПЖ (в отсутствие стеноза лёгочной артерии); СДПЖ = 4v2 + ЦВД, где СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза правого предсердия и вегетаций, даже при нормальном сердечном ритме.

• Катетеризация правых отделов сердца •• На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад •• При тяжёлой недостаточности — волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке •• При изолированной недостаточности — ускорение АВ-кровотока в период раннего диастолического наполнения •• Наличие высокого конечного диастолического АВ-градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трёхстворчатого клапана •• Проводят измерение давления в правом желудочке, правом предсердии и лёгочной артерии в покое и на фоне проб с кислородом и аминофиллином для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• При повышении систолического давления в правом желудочке более 60 мм рт.ст. практически всегда причиной трикуспидальной недостаточности бывают митральные пороки.

• Правая вентрикулография •• Регистрация потока регургитации •• Оценка топографии правых отделов сердца при аномалии Эбштайна и исключение сопутствующих аномалий (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП и др.).

• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на реконструкцию нескольких клапанов •• У 14% пациентов с пороками трёхстворчатого клапана выявляют ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ • Консервативное лечение •• В отсутствие лёгочной гипертензии даже тяжёлая недостаточность обычно поддаётся терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжёлой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ) •• Дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отёков •• Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика •• При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжёлой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно добутамин) •• При лёгочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в лёгочной артерии: в ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но их следует применять с осторожностью, поскольку диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена •• Профилактику инфекционного эндокардита рекомендуют во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности, а при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет •• При инфекционном эндокардите гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов сердца, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удаётся обойтись без хирургического вмешательства).

• Хирургическое лечение •• Показания ••• III–IV степень трикуспидальной недостаточности с выраженными клиническими проявлениями ••• Гемодинамически значимые пороки в сочетании со II и большей степенью относительной трикуспидальной недостаточности ••• III–IV степень бессимптомного порока при грубой деформации створок или клапанного аппарата •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат проб с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Шовные методы Кея–Бойда и ДеВега или опорно-кольцевой метод Карпантье аннулопластики используют при первичном пороке и сохранном клапанном аппарате ••• При грубых морфологических изменениях клапана, инфекционном эндокардите, аномалии Эбштайна и неэффективности предшествующей аннулопластики проводят протезирование клапана биологическими искусственными клапанами (30% операций на трёхстворчатом клапане) ••• Неоднозначное отношение к механическим клапанам в трикуспидальной позиции вызвано повышенным тромбообразованием в правых отделах сердца, обусловленным, по-видимому, низкой концентрацией ПгI2, обладающего антитромботическим эффектом (этот Пг синтезируется в лёгких и поступает с током крови только в левые отделы сердца).

Специфические осложнения • ТЭЛА • Вторичный инфекционный эндокардит • Тромбоз протеза • Дегенеративные изменения биологического протеза и необходимость в репротезировании • АВ-блокада.

Прогноз • При естественном течении порока прогноз практически всецело определяется сопутствующими состояниями, например тяжестью поражения митрального и аортального клапанов •• Присоединение вторичного трикуспидального порока ухудшает прогноз •• При травматической недостаточности пациенты, выжившие в остром периоде, обычно относительно легко переносят порок в течение 5–10 лет, после чего наступает быстрое прогрессирование симптомов •• Среди пациентов с умеренной трикуспидальной недостаточностью после оперативной коррекции сопутствующего тяжёлого митрального порока 66% пациентов в дальнейшем нуждаются в коррекции прогрессирующей трикуспидальной недостаточности • Прогноз при оперативном лечении •• Госпитальная летальность — 14,1%.

Синонимы • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность трикуспидального клапана. Сокращения • СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии • СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке.

МКБ-10 • I07.1 Трикуспидальная недостаточность

Степени пролапса трикуспидального клапана

1. Первая — появление умеренной регургитации на уровне створок, которая может быть обнаружена при ультразвуковом исследовании. У пациентов нет жалоб на здоровье, они сохраняют активный образ жизни.
2. Вторая — обратный заброс крови увеличивается и достигает середины правого предсердия. Больные начинают ощущать перебои в работе сердца, их самочувствие ухудшается.
3. Третья — регургитация достигает больших объемов и наблюдается по всему предсердию, пациенты предъявляют характерные жалобы на нарушения в работе сердца (изменения ритма, повышение давления, головокружения, загрудинные боли, одышку при нагрузке или в покое).
4. Четвертая — в правое предсердие в диастолу попадает до 40% крови. Состояние больных крайне тяжелое, признаки сердечной недостаточности ярко выражены.

В медицине также выделяют первичный пролапс ТК (трикуспидального клапана) и вторичный. Первый вариант протекает легче и чаще всего обуславливается патологиями в работе сердца и его сосудов. Второй является следствием легочной гипертензии, которая возникает из-за серьезных патологий легких или легочной артерии.

Симптомы

К ним относятся так называемые стигмы — признаки несовершенства соединительнотканного каркаса: гипермобильность суставов, крыловидные лопатки, миопия, готическое (высокое) нёбо, нарушение прикуса, плоскостопие, высокий рост и астеническое телосложение, сколиоз, грыжи, варикозное расширение вен. Также нарушение архитектоники атриовентрикулярного кольца со смещением створок и дополнительными хордами в клапанном аппарате.

Позднее, к 7-ми годам, появляется дополнительная симптоматика: кратковременные колющие боли в области сердца психоэмоционального характера, а не за счет повреждения сердечной мышцы, приступы учащенного сердцебиения, перебои.

Дополняют признаки сосудистой дистонии головокружение, цефалгии утром, усиливающиеся после переутомления, пониженная работоспособность и повышенная утомляемость. Дети слезливы, часты страхи, депрессивные состояния, раздражительность, плохой сон. По сути, это масса микроаномалий, сочетающихся с вегетативно-сосудистой нестабильностью.

Педиатр или кардиолог прослушивает шум над областью сердца и определяет его характер — позднесистолический или в виде систолического щелчка.

Клиника

Симптомы болезни нарастают прямо пропорционально увеличению регургитации.

На начальных этапах порок может проявлять себя косвенными признаками:

• быстрым утомлением при выполнении домашних или профессиональных дел;
• головными болями, похожими на мигрень;
• подташниванием в сочетании легким головокружением;
• нарушениями сна, появлением излишней тревожности.

Характерными для разгара болезни являются следующие симптомы:

• сильная усталость, слабость даже при небольших физических нагрузках;
• чрезмерная потливость, дрожь в конечностях;
• выраженная отечность на ногах и на животе;
• ощутимая и видимая пульсация вен на шее;
• уменьшение объема отделяемой мочи;
• нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия, экстрасистолы);
• сердечные боли;
• сильная одышка;
• кровохаркание (иногда);
• болезненность и дискомфорт в правом подреберье, значительное увеличение печени;
• подъемы АД;
• диспепсические явления: тошнота, рвота (не всегда);
• головокружения, обмороки.

Объективные диагностические признаки болезни (выявляются при прослушивании, выстукивании сердца, на снимках УЗИ, рентгене).

1. Увеличение сердечных границ справа.
2. Гипертрофия миокарда.
3. Шумы в сердце, особенно при вдохе.
4. Фиксирование степени регургитации и прогибания клапанных створок при ультразвуковом обследовании.

Аномалия или порок сердца?

В чем таится опасность?

Чтобы не утонуть в потоке медицинской терминологии, необходимо чётко понимать степень разницы между пороком и аномалией развития сердца. Рассмотрим эту разницу на примере трикуспидального клапана.

Малая аномалия развития сердца — анатомическое изменение строения сердца, которое обычно не приводит к серьёзным нарушениям со стороны деятельности сердца. Примером может являться врождённое пролабирование трёхстворчатого клапана.

Порок сердца — это грубое отклонение анатомического строения сердца, которое в большинстве случаев приводит к существенным нарушениям его функции. Пример: атрезия трёхстворчатого клапана.

Поговорим подробнее о пролапсе и атрезии.

Лечение

Терапия пролапса трикуспидального клапана основывается на консервативных или оперативных мероприятиях. Выбор метода лечения зависит от степени поражения и течения заболевания.

На начальных этапах болезни врачи назначают диуретики, ингибиторы АПФ, препараты калия, витамины, сердечные гликозиды, антикоагулянты. Цель терапии при 1 стадии ПТК остановить ослабление сократительной способности клапана, восстановить нормальную работу сердечной мышцы.

На поздних этапах развития болезни медикаментозное лечение считается неэффективным и пациентам предлагают оперативное вмешательство. Оно заключается в реконструкции фибринозного кольца пораженного клапана или его протезировании (полной замене на имплантат).

Прогноз

Благоприятный на первой стадии течения пролапса митрального клапана. Операция нужна не всегда. Выживаемость максимальна и составляет почти 100%. При стремительном прогрессировании заболевания вероятность несколько ниже. Она коррелирует со скоростью нарушения.

Негативные факторы существенно ухудшают прогноз сначала по течению пролапса, а затем для жизни вообще.

Среди неблагоприятных моментов:

• Плохая семейная история. Присутствует частичная генетическая обусловленность. По крайней мере предрасположенности.
• Наличие соматических сопутствующих патологий.
• Плохой ответ на проводимое лечение.
• Невозможность оперативного вмешательства при присутствии показаний.
• Возраст свыше 50 лет.
• Несколько пороков сердца одновременно.
• Генетический характер отклонения.
• Принадлежность к мужскому полу.

Чем больше негативных моментов, тем хуже прогноз развития состояния.

Профилактика и прогноз

1. Нормализация распорядка дня, рациональное распределение нагрузок, полноценный сон.
2. Своевременное лечение инфекционных и дегенеративных заболеваний организма.
3. Правильное питание.
4. Отказ от вредных привычек.
5. Активный образ жизни.
6. Беременным женщинам необходимо лечить гестоз, а также исключить вредные влияния на плод.

Опасен ли пролапс трикуспидального клапана? Небольшой пролапс ТК имеет благоприятный прогноз. Таких пациентов наблюдают кардиологи и назначают им проведение диагностических обследований 1 раз в год. Женщинам с таким пороком можно забеременеть и родить здорового ребенка. Конечно, при условии постоянного наблюдения в кардиологическом центре.

В случае прогрессирования болезни важно своевременно провести оперативное вмешательство и восстановить функции трикуспидального клапана.

Романовская Татьяна Владимировна

Диагностика

Основной диагностический метод – обычная аускультация сердца (прослушивание). При пролапсе врач слышит специфические шумы и клики.

Проведение ЭКГ нецелесообразно, поскольку она не показывает отклонений от нормы. Ключевым исследованием является эхокардиография. При необходимости дополнительно проводят ангиокардиографию, левостороннюю вентрикулографияю, радионуклидное исследование.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмой межпредсердной перегородки, недостаточностью митрального клапана, приобретенными пороками сердца.

Почему возникает атрезия?

Причины атрезии у ребенка

Формирование сердца эмбриона происходит с 3 по 8 неделю. Чаще в этот самый важный период времени для будущего ребенка, женщины порой не всегда знают о своей беременности и ведут привычный образ жизни, к сожалению, не всегда здоровый. Если будущая мама употребляла алкоголь, курила, болела вирусной инфекцией, принимала запрещенные при беременности лекарственные средства, есть вероятность того, что у ребёнка возникнет атрезия трёхстворчатого клапана.

Так же в группу риска входят женщины старше 35 лет, имеющие неблагоприятный акушерский анамнез (прерывания беременности, мертворождение), страдающие заболеваниями эндокринной системы, имеющие в роду родственников с пороками сердца.

Уникальные операции у знаменитых кардиохирургов – только в Топ Ихилов

Среди основных патологий трехстворчатого клапана выделяют сужение его диаметра, или стеноз, недостаточность (створки неплотно смыкаются) и врожденные пороки (атрезию – желудочки развиты неодинаково, аномалию Эбштейна – смещение створок).

Лечение порока трикуспидального клапана сердца в Израиле предусматривает применение лекарственных средств и проведение хирургического вмешательства.

• Медикаментозная терапия. В медицинском центре Топ Ихилов применяются современные препараты, эффективные против патологии и безопасные для организма. При лечении пороков трехстворчатого клапана назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, гликозиды и т. д. Цель применения лекарственных средств – снижение артериального давления, улучшение кровообращения, уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, спазма коронарных артерий и пр. Индивидуальный подбор препаратов позволяет достичь максимального эффекта и снизить развитие побочных эффектов.
• Хирургическое вмешательство. Кардиохирурги Топ Ихилов в большинстве случаев отдают предпочтение малотравматичным операциям, проводимым на бьющемся сердце. Аннулопластика – это операция по укреплению основания клапана и фиксации створок в нужном положении методом наложения кольца или швов. Благодаря проведению аннулопластики достигается полное смыкание створок и нормализация кровообращения. При проведении коррекции створок кардиохирург разделяет сращенные створки, возобновляет их форму, сшивает разрывы. То есть выполняется исправление недостатков в их строении. Замена клапана искусственным протезом выполняется транскатетерным доступом. Применяются биологические или механические имплантаты (из композитных материалов), которые безопасны, гипоаллергенны, хорошо приживаются. Чрескожная баллонная вальвулопластика применяется для увеличения просвета при стенозе с помощью баллона, который подводят к участку стеноза и накачивают преимущественно жидкостью во избежание эмболии, увеличивая тем самым просвет клапана. После достижения нормальных показателей жидкость из баллона выпускают и баллон извлекают вместе с катетером.

Как распознать атрезию?

Проявления и степень выраженности клиники зависят от величины сообщения между предсердиями, от давления крови в лёгочной артерии. При атрезии трёхстворчатого клапана новорождённые дети имеют синюшний цвет кожи, который усиливается при крике, сосании груди.

Дети отстают в физическом развитии,формируются пальцы по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стёкол», возникают отёки, застойная печень, характерны резкие приступы ухудшения самочувствия — ребенок становится беспокойным, задыхается, резко синеет, усиливается одышка,сердцебиение, возможна потеря сознания.

При таком тяжёлом состоянии ребёнка показана хирургическая операция. Без оперативного лечения у таких детей на первом году жизни прогноз крайне неблагоприятный.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.