Геморрагический инсульт: симптомы, диагностика, лечение и хирургические операции

Геморрагический инсульт (ГИ) – клинический синдром, при котором происходит резкое развитие очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики по причине спонтанного кровоизлияния в вещество головного мозга или в подоболочечные участки. Патологический процесс запускают факторы нетравматического генеза. Этот вид кровоизлияния имеет самую высокую инвалидизирующую способность и сопряжен наивысшими рисками раннего смертельного исхода.

Факты статистики из достоверных источников

В общей структуре всех типов инсультов геморрагический занимает 10%-15%. Частота его распространения среди мирового населения составляет порядка 20 случаев на 100 тыс. человек. Специалисты, базируясь на ежегодную динамику, оповещают, что примерно через 50 лет все эти показатели увеличатся в два раза. Конкретно в Российской Федерации ежегодно диагностируют около 43000-44000 случаев ГИ. Что примечательно, приблизительно в 1,5 раза он чаще возникает у мужчин, однако летальность от его последствий преобладает у женщин.

Согласно клиническим наблюдениям, при данном диагнозе смерть наступает у 75% людей, которые находятся на ИВЛ, и у 25% людей, не нуждающихся в ней. Проведенные консолидированные исследования показали, что в среднем 30%-50% больных погибает в течение 1-го месяца с момента приступа геморрагии, причем 1/2 из них умирает уже в течение первых 2-х суток. Инвалидизация (из-за паралича лица и конечностей, афазии, слепоты, пр.) среди выживших пациентов достигает 75%, из них 10% остаются прикованными к постели. И лишь 25% больных спустя 6 месяцев независимы в повседневной жизни.

Патология представляет огромную социальную проблему, поскольку эпидемиологический пик приходится на трудоспособные годы – 40-60 лет. Геморрагические инсульты существенно «помолодели», сегодня они достаточно распространены даже среди молодежной группы людей (20-30 лет). Однозначно в категорию риска входят люди, страдающие артериальной гипертонией, так как в большинстве случаев подобного рода кровоизлияния случаются именно на почве хронически повышенного АД.

Первоочередной фактор, который влияет на прогноз исхода, – оперативность оказания адекватной медицинской помощи больному.

Инфаркт миокарда и геморрагический альвеолит при системной красной волчанке

есмотря на хорошо известные симптомы системной красной волчанки (СКВ), каждый случай этого заболевания уникален. Течение болезни характеризуется периодами обострений и ремиссий, возникающих на фоне приема лекарственных препаратов. Прекращение лечения, как правило, сопровождается обострением СКВ через разные промежутки времени. Заболевание может начинаться с поражения одного или нескольких органов или протекать молниеносно, заканчиваясь летально за короткий промежуток времени.

Главными причинами смерти в течение первого года после начала заболевания являются активность СКВ (поражение почек, центральной нервной системы – ЦНС) или присоединение инфекции. В дальнейшем смертельные исходы могут быть обусловлены кардиоваскулярными катастрофами, хронической почечной недостаточностью и злокачественными новообразованиями [1]. Применение глюкокортикостероидов позволяет снизить частоту смертельных исходов, развивающихся вследствие активности СКВ.

Мы приводим описание пациентки с СКВ, у которой активность заболевания явилась причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагической стадии) и смертельного исхода в первый год после начала СКВ.

Больная К. 18 лет, поступила в стационар Института ревматологии РАМН в октябре 2003 г. с жалобами на геморрагические высыпания на коже, боли в правом локтевом, лучезапястном и пястно-фаланговых суставах правой кисти, припухлость этих суставов, выпадение волос, слабость, одышку при физической нагрузке.

Дебют заболевания в конце декабря 2002 г. характеризовался появлением на лице эритемы, развитием артрита мелких суставов кистей, субфебрильной температуры, резким снижением массы тела (за 2 мес. похудела на 6 кг). В январе 2003 г. была госпитализирована в ревматологическое отделение одной из больниц г. Москвы, где были выявлены изменения мочевого осадка (протеинурия, эритроцитурия и лейкоцитурия), анемия, повышение антител к ДНК и антинуклеарный фактор (АНФ, титры не известны), что позволило диагностировать СКВ. С момента установления диагноза постоянно получала преднизолон (ПЗ – 35 мг/сут.), а после консультации в Институте ревматологии (апрель 2003 г.) также плаквенил (400 мг/сут.). Несмотря на проводимую терапию, сохранялись изменения в анализах мочи (следовая протеинурия и микрогематурия) и иммунологические нарушения, в связи с чем был назначен циклофосфан – ЦФ (суммарно 1,2 г). Прекращение инъекций ЦФ и снижение дозы ПЗ до 20 мг/сут. спровоцировало обострение СКВ: в сентябре 2003 г. на коже голеней, а затем по всему телу появилась геморрагическая сыпь, во рту – болезненные афты, вновь рецидивировали артриты и артралгии, лихорадка, стала возрастать слабость. Эпизод резких болей в животе, тошнота, дегтеобразный стул возникли 30 сентября, отмечено снижение гемоглобина до 81 г/л. По месту жительства исключено развитие пищевой токсикоинфекции, проведена регидратационная терапия, после чего пациентка была направлена в Институт ревматологии. Краткая схема анамнеза представлена на рис. 1.

Провокаторы геморрагического инсульта

Пусковым механизмом появления ГИ могут послужить достаточно разнообразные факторы, оказывающие негативное воздействие на внутричерепную гемодинамику и состояние церебральных сосудов:

стойкая артериальная гипертония (в 50% случаев);
церебральная амилоидная ангиопатия (12%);
оральный прием лекарств из спектра антикоагулянтов (10%);
внутричерепные новообразования (8%);
другие причины – артериовенозные и кавернозные мальформации, тромбозы синусов головного мозга, аневризмы, васкулиты интракраниальных сосудов и пр. (20%).

Многие из пациентов с геморрагическим ударом в анамнезе имеют сахарный диабет. Доказанный факт, что диабетики, как и гипертоники, входят в группу риска. При сахарном диабете с долгим сроком течения сосуды, включая церебральные, разрушаются из-за модификации химии крови с преобладанием глюкозы. Если на фоне повышенного сахара в крови есть склонность к постоянным повышениям АД, вероятность геморрагического инсульта возрастает в 2,5 раза.

Патогенетически геморрагический эффект может развиться вследствие разрыва сосуда (преобладающий механизм) или просачивания элементов крови в окружающие ткани мозга сквозь стенки капилляров из-за нарушенного их тонуса и проницаемости. Во втором варианте разрыва нет и как такового обильного кровоизлияния тоже. Просто мелкий сосуд пропускает кровь точечно. Но и мелкоточечные геморрагии, сливаясь, способны превратиться в весьма обширные очаги, с не меньшими роковыми последствиями, чем после разрыва артерии или вены.

Клинические проявления ГИ

Незадолго до приступа могут предшествовать предынсультные клинические симптомы-предвестники (не всегда), по которым можно заподозрить надвигающуюся опасность:

покалывания, онемение одной лицевой половины;
онемение пальцев рук или ног;
внезапная слабость, головокружение, шум в голове;
резкая болезненность в глазах, мушки, двоение, видение в красном цвете;
внезапное пошатывание при ходьбе;
беспричинная тахикардия;
приступы гипергидроза;
повышение артериального давления;
необоснованное появление тошноты;
заторможенность в общении и восприятии чужой речи;
прилив крови к лицу, гипертермия.

Для мозгового удара с кровоизлиянием все же характерен мгновенный острый дебют без предвестников, который случается в процессе или почти сразу же после активной деятельности, стрессовой ситуации, волнения. О геморрагическом инсульте свидетельствуют классические симптомы, которые развиваются внезапно, они ярко выражены и бурно прогрессируют:

резкая и сильная головная боль;
неукротимая рвота;
длительное угнетение сознания, кома;
кровяное давление выше 220 мм.рт.ст.

Распространенными признаками состоявшегося шока также являются шумное дыхание, эпилептические припадки, отсутствие реакции зрачков на свет, спастический миоз. В зависимости от расположения очага может присутствовать поворот головы и обращение глазных яблок в направлении пораженного полушария или контрлатерально. Обнаружив признаки ГИ у пострадавшего, рядом находящийся человек обязан немедленно вызвать скорую помощь!

Остро развившаяся геморрагия приводит к тому, что кровь свободно поступает в определенные структуры мозга, пропитывая их и образуя полость с гематомой. Излитие крови длится несколько минут или часов, пока не образуется тромб. За небольшой отрезок времени гематома быстро увеличивается, оказывая на затронутые зоны механическое воздействие. Она растягивает, давит и смещает нервную ткань, вызывает ее отек и гибель, что ведет к интенсивному нарастанию неврологического дефицита (угнетению дыхания, выпадению чувствительности одной половины тела, речевым нарушениям, утрате зрения, парезу глотательных мышц и пр.).

По размерам кровяное скопление может быть небольшим (до 30 мл), средним (от 30 до 60 мл) и большим (более 60 мл). Объемы излившейся жидкости могут достигать и критических масштабов, вплоть до 100 мл. Клинические наблюдения показывают, что при внутричерепных кровоизлияниях, превышающих 60 мл, патология оканчивается смертью у 85% больных в течение 30 суток.

Типичная локализация кровоизлияний

Наиболее часто, а это порядка в 55% случаев, геморрагии происходят в путаментальной зоне. Путаментальное кровотечение образуется вследствие разрыва дегенерированных лентикулостриарных артерий, из-за чего кровь попадает в скорлупу мозга. Виновником патогенеза с такой локализацией обычно становится длительно существующая гипертония. В ряде случаев кровотечения путамента прорываются в желудочковую систему, что чревато тампонадой ЖС и острым окклюзионно-гидроцефальным кризом.

Следующей по распространенности локализацией является субкортикальная область (подкорковая). Субкортикальные ГИ наблюдаются в 17%-18% случаев. Как правило, ведущими источниками такого кровоизлияния являются разорвавшиеся АВМ и аневризмы на фоне повышенного давления. Подкорковые зоны, вовлеченные в геморрагический процесс, – лобная, теменная, затылочная или височная доля.

Третье по встречаемости место, где в 14%-15% случаев определяют геморрагию мозга, – это зрительный бугор, или таламус. Таламические геморрагии наступают по причине выхода крови из кровеносного сосуда вертебробазиллярного бассейна. Патогенез может быть связан с любым этиологическим фактором, однако, как всегда, достоверно чаще отмечена причастность гипертензивного синдрома.

На четвертом месте (7%) по частоте развития встречаются мостовые ГИ. Они концентрируются в задней части ствола мозга, то есть в варолиевом мосту. Через мост осуществляется связь коры с мозжечком, спинным мозгом и другими главнейшими элементами ЦНС. Этот отдел включает центры контроля над дыханием и сердцебиением. Поэтому мост – самая опасная локализация кровоизлияния, практически несопоставимая с жизнью.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

инфаркт миокарда
артериальная гипертензия
мерцательная аритмия
сахарный диабет
дислипопротеинемия
бессимптомное поражение сонных артерий.

2. Немодифицируемые.

наследственная предрасположенность
возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Принципы диагностики заболевания

Золотым стандартом в установлении диагноза является метод компьютерной томографии (КТ). В раннем периоде после приступа (1-3 сутки) этот способ нейровизуализации наиболее информативен, чем МРТ. Свежий геморрагический материал, включающий 98% гемоглобина, на КТ отображается высокоплотным, хорошо очерченным, ярко-светлым включением на фоне более темной мозговой ткани. На основании компьютерной томограммы определяются зона эпицентра, объемы и форма образования, уровень поражения внутренней капсулы, степень дислокации мозговых структур, состояние ликворной системы.

С началом подострой фазы (через 3 суток) красные клетки гематомы по периферии разрушаются, в центре железосодержащий белок окисляется, очаг становится ниже по плотности. Поэтому наряду с КТ в сроки от 3 дней и позже обязательным является проведение МРТ. В подострой и хронической форме МР-сигнал, в отличие от КТ, лучше визуализирует гематому с производными окисления гемоглобина (метгемоглобином), переходящую в изоденсивную стадию. Ангиографические методы обследования применяются у пациентов с неопределенной причиной развития геморрагического инсульта. Ангиографию в первую очередь проводят лицам молодого возраста с нормальными показателями АД.

Для адекватного ведения пациентов после приступа внутримозгового кровоизлияния обязательно проводятся ЭКГ и рентген органов дыхания, берутся анализы на электролиты, ПТВ и АЧТВ.

Медицинская помощь в стационаре

Все больные на раннем этапе получают интенсивную терапевтическую помощь в нейрореанимационном стационаре. Первоначальные лечебные мероприятия направлены на:

нормализацию микроциркуляции, гемореологических нарушений;
купирование мозгового отека, лечение обструктивной гидроцефалии;
коррекцию кровяного давления, температуры тела;
функциональную регуляцию сердечно-сосудистой системы;
поддержание водно-электролитного баланса;
предупреждение возможных судорог;
профилактику внечерепных последствий воспалительной и трофической природы (пневмонии, эмболии, отека легких, пиелонефрита, кахексии, ДВС-синдрома, эндокардита, пролежней, мышечной атрофии и др.);
проведение респираторной поддержки (если больной в ней нуждается);
устранение внутричерепной гипертензии при ГИ с дислокацией.

Профилактика

Зная ваши факторы риска инсульта, следуя рекомендациям высококвалифицированных специалистов, ежегодный комплексный чек-ап организма и здоровый образ жизни являются лучшими шагами, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить инсульт. Если у вас был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), эти меры могут помочь предотвратить другой инсульт.

Помощь, которую вы получаете в клинике, играет значительную роль при купировании острого периода инфаркта мозга.

От того, насколько квалифицированную и скорую помощь окажет вам команда неврологов, кардиологов, нейрохирургов, реабилитологов и физиотерапевтов, будут завесить факторы риска возможных осложнений после приступа.

Многие протоколы профилактики инсульта совпадают с протоколами профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Основные рекомендации по здоровому образу жизни включают в себя:

Постоянный контроль кровяного давления. Это одна из самых важных вещей, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить риск инсульта. Если у пациента уже был инсульт, снижение артериального давления может помочь предотвратить последующую ТИА или инсульт.
Физические упражнения, контроль над стрессом, поддержание здорового веса и ограничение количества натрия, алкоголя и табака. В дополнение к рекомендации изменения образа жизни, наш врач может назначить лекарства для лечения высокого кровяного давления, а также комплекс витамин и минералов, рыбий жир.
Снижение количества холестерина и насыщенных жиров в вашем рационе. Употребление меньшего количества холестерина и жиров, особенно насыщенных жиров и транс-жиров, может уменьшить бляшки в артериях.
Отказ от употребления табака. Курение повышает риск инсульта для курильщиков и некурящих, подверженных пассивному курению. Отказ от употребления табака снижает риск инсульта.
Контроль диабета.
Поддержание здорового веса. Избыточный вес способствует развитию других факторов риска инсульта, таких как высокое кровяное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет.
Диета, богатая фруктами и овощами. Диета, содержащая пять или более ежедневных порций фруктов или овощей, может снизить риск инсульта.
Физические упражнения могут снизить кровяное давление. Это также поможет похудеть, контролировать диабет и уменьшить стресс.

Операция при гемморагическом инсульте

Вторым этапом лечебного процесса выступает нейрохирургическое вмешательство. Его целью является удаление жизнеугрожающей гематомы для повышения выживаемости и достижения максимально возможного удовлетворительного функционального исхода. Чем скорее проведут операцию, тем лучших прогнозов можно будет ожидать. Однако ранняя операция, как правило, предполагает выполнение хирургических манипуляций не раньше чем через 7-12 часов после инсульта. В ультра-раннем периоде она может привести к повторным кровотечениям.

В какой срок разумнее приступить к удалению сгустков крови, решается сугубо компетентными нейрохирургами. Отмечено, что к положительному эффекту могут приводить и операции, совершенные даже спустя 2-3 недели (включительно) после состоявшегося ГИ. Так что вопрос, когда прооперировать пациента, полностью берется под ответственность врача. Рассмотрим основополагающие методы операций, широко применяемые при геморрагических инсультах.

Открытая декомпрессивная краниотомия показана при средних и крупных подкорковых, а также больших путаментальных и мозжечковых кровоизлияниях. К ней обращаются и при выраженном смещении и нарастающем отеке мозгового компонента, ухудшении неврологического статуса больного. Открытая операция выполняется под полной общей анестезией с применением микрохирургической оптики. Извлечение скопившегося сгустка реализуется через классический трепанационный доступ. Далее делается экономная энцефалотомия, затем патологический компонент отсасывается специальным прибором. Плотные скопления удаляются окончатым пинцетом. В конце операционное поле досконально промывается раствором хлорида натрия, выполняется тщательный гемостаз посредством коагуляции и антигеморрагических средств.
Пункционно-аспирационная процедура рекомендуется при небольших геморрагиях таламического, путаментального, мозжечкового расположения. Способ заключается в создании маленького отверстия в черепной коробке, пункции гематомы с последующим освобождением мозга от ее жидкой массы посредством аспирации. Такая технология может быть реализована одним из двух миниинвазивных приемов: по принципу стереотаксической или нейроэндоскопической аспирации. Иногда их целесообразно сочетать с локальным фибринолизом. Фибринолиз подразумевает установку дренажа после пункции и аспирации в полость гематомы. Через дренаж в течение нескольких дней вводят фибринолитики для активации растворения (разжижжения) кровяного сгустка и выведения лизированных элементов крови.

Функции аппарата ЦНС, к сожалению, после геморрагических инсультов полностью восстановить невозможно. Но в любом случае, в интересах больного будет обращение в клинику, где работают врачи международного уровня по диагностике и хирургическому лечению внутримозговых поражений. Только так можно рассчитывать на организацию адекватного и безопасного хирургического обеспечения. Следовательно, минимизацию осложнений, более продуктивные результаты в восстановлении качества жизни.

Акцентируем, что идеальное исполнение операции в правильные сроки в 2-4 раза повышает процент выживаемости. Грамотный послеоперационный уход сокращает вероятность рецидива. Нельзя не предупредить, что повторный инсульт с кровоизлиянием у 99,99% пациентов приводит к летальному исходу.

В качестве рекомендации считаем важным сказать, что в уровне развития сферы нейрохирургии мозга на территории Европы Чехия показывает хорошие результаты. Чешские медцентры славятся безупречной репутацией и отличными показателями благополучного восстановления даже самых тяжелых пациентов. И это не все: в Чехии минимальные цены на нейрохирургическую помощь и одна из лучших послеоперационная реабилитация. Выбор медучреждения для прохождения оперативного вмешательства, безусловно, остается за пациентом и его родственниками.