Стеноз гортани у ребенка: причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз гортани у детей – заболевание, характеризующееся сужением просвета, вследствие чего качественно затрудняется дыхание на некоторый временной промежуток.

Смертность среди маленьких детей с развитым стенозом слишком высока и при первых же симптомах отсчет уже идет на часы и минуты жизни ребенка.

Стеноз гортани у детей начинается всегда одинаково: с признаков банальной простуды. Поначалу ребенок становится очень тревожным и беспокойным, появляется первое покашливание, поднимается температура. Несколько дней может сохраняться полная видимость вирусной инфекции и не более того. Но довольно быстро клиническая картина меняется, иногда хватает нескольких часов, чтобы у малыша начало развиваться удушье.

Причины

Причиной стеноза могут быть не только вирусы или бактерии, но и аллергические реакции на домашнее лечение: мед, малину, ингаляции с травами, сосновыми почками, пихтовым маслом. Очень часто дети выдают удушье на запах вьетнамского бальзама «Звездочка», цветущих растений, косметики, духов, бензина и других химических веществ. Небезопасны в этом отношении и пищевые аллергены: цитрусовые, красные овощи и фрукты, куриные яйца, морская рыба, морепродукты, орехи, шоколад и другие сладости.

Виды

В зависимости от локации, различают несколько видов стеноза:

• сужение спинного канала – это стеноз позвоночника. Он одинаково развивается как у детей, так и у взрослых. Стеноз позвоночника разделяют на врожденный и приобретенный. По анатомическим признакам разделяют на латеральный и центральный. Латеральный стеноз – сужение отверстия между позвонком и корешковым каналом, центральный стеноз – сужение расстояния между позвонковым телом и позвонком в области остистого отростка. Стеноз позвоночника может иметь вторичную форму, когда заболевание развивается как сопутствующее деформации суставной, костной ткани и связок с образованием костных наростов;
• стеноз сосудов развивается из-за высокого уровня холестерина, нарушений липидно-белкового обмена веществ и отложения частиц липопротеидов на стенках сосудов. Закупорка сосудов сопровождается головокружением, рвотой, шумом в ушах, галлюцинациями, общей слабостью организма. Первая степень стеноза сосудов, как правило, не имеет симптомов, которые бы заставили немедленно обратиться к врачу;
• стеноз гортани (трахеи) часто поражает детей. Это уменьшение проходимости дыхательных путей. Патология чаще встречается как врожденная. Главный симптом – одышка или удушье;
• язва желудка провоцирует развитие стеноза желудка. В результате сужения просвета между желудочными стенками происходят спазмы. Без лечения стеноз желудка приводит к нарушению баланса внутренней среды.

Симптомы

Первые признаки недуга у крохи могут быть не замечены даже самыми внимательными родителями. Объясняется это тем, что симптоматика стеноза очень схожа с клиническими проявлениями обычного ОРЗ. У крохи может незначительно повыситься температура тела, а также появиться насморк.

Следующая стадия развития стеноза характеризуется сильным приступообразным кашлем, осипшим голосом и учащенным шумным дыханием. Опасение у родителей должно вызвать и то, что состояние ребенка стремительно ухудшается, он становится вялым и раздражительным, что свидетельствует о начале гипоксии.

СТРИДОР у новорожденных и детей первого года жизни

Стридор — это грубый различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок дыхательных путей [36]. Стридор у новорожденных и грудных детей — это патология, которая является симптомом дыхательной обструкции [7]. Стридор может быть симптомом угрожающих жизни заболеваний. Наиболее важными характеристиками стридора являются его громкость, высота и фаза дыхания, на которой он появляется.

Громкий стридор обычно является симптомом выраженного сужения дыхательных путей. В случае прогрессивно усиливающегося стридора внезапно ослабевший звук может быть признаком усилившейся обструкции, ослабления дыхательных движений и возникновения коллапса дыхательных путей [28].

Высоко звучащий стридор обычно вызван обструкцией на уровне голосовых складок [26], низко — патологией выше голосовых складок (гортанная часть глотки, верхний отдел гортани). Стридор средней высоты чаще является симптомом обструкции ниже голосовых складок [41].

Наиболее важным признаком, позволяющим заподозрить уровень поражения, является фаза дыхания, на которой стридор слышен лучше всего. По этому признаку стридор может быть разделен на три типа: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Инспираторный стридор обычно вызывается поражением, локализующимся выше голосовых складок, и продуцируется коллапсом мягких тканей при отрицательном давлении во время вдоха [22]. Двухфазный стридор обычно высокий по тону. Он вызван поражением на уровне голосовых складок или подскладкового отдела [16, 18]. Экспираторный стридор чаще возникает при поражении нижних отделов дыхательных путей [42].

Анамнез очень важен для диагностики заболевания. Ключевыми анамнестическими данными являются причины и длительность интубации (если она ранее производилась) в неонатальный период. Другие анамнестические признаки включают возраст на момент появления стридора, длительность стридора, ассоциацию с плачем или кормлением, с положением ребенка; наличие других сопутствующих симптомов, таких как пароксизмы кашля, аспирация или срыгивание [40, 41].

При осмотре ребенка следует оценить его общее состояние, частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, цвет кожи. Кроме того, следует обратить внимание на возможные аномалии строения головы, участие дополнительных мышц в акте дыхания, втяжение уступчивых мест грудной клетки и другие признаки, исключить возможное инфекционное заболевание [36].

При состоянии ребенка, не требующем немедленного вмешательства, следует произвести рентгенографию гортани и мягких тканей шеи в передней и боковой проекции, грудной клетки, а также рентгеноскопию пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом. Кроме того, могут быть полезны ультразвуковое исследование гортани, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс [12, 30].

Наиболее информативным методом диагностики заболевания, проявляющегося врожденным стридором, является эндоскопическое исследование: фиброскопия; прямая ларингоскопия под наркозом, желательно — с использованием микроскопа; трахеобронхо- и эзофагоскопия [11, 36]. При этом необходимо учитывать возможность аномального строения нескольких отделов дыхательных путей [23, 25].

• Наиболее частые причины, вызывающие стридор у новорожденных и детей грудного возраста

Ларингомаляция — наиболее распространенная причина стридора [16, 30]. Анатомически можно выделить следующие формы ларингомаляции: за счет западания в просвет гортани мягкого надгортанника (рис. 1); за счет черпаловидных хрящей, при вдохе подтягивающихся кверху или подтянутых кверху изначально, за счет укороченной черпалонадгортанной складки (рис. 2); смешанная форма, когда в просвет дыхательных путей западают и надгортанник, и черпаловидные хрящи. Ларингомаляция обычно протекает

«доброкачественно» и самопроизвольно исчезает, обычно к 1,5 — 2 годам жизни. Мальчики страдают в два раза чаще девочек. Стридор обычно появляется с рождения, но в некоторых случаях возникает только со второго месяца жизни. Симптомы могут быть преходящими и усиливаться при положении ребенка на спине или во время крика и возбуждения. Тяжесть заболевания может быть различной. У большинства детей отмечается только шумное, звучное дыхание, но в ряде случаев ларингомаляция вызывает явления стеноза гортани, требующие интубации и даже трахеотомии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению, обычно при помощи лазера — к нанесению надрезов на надгортаннике, рассечению черпалонадгортанных складок или удалению части черпаловидных хрящей.
Паралич голосовых складок — вторая по частоте причина врожденного стридора [39, 41]. Обычно его обнаруживают у детей с другими врожденными аномалиями или с поражением ЦНС [29]. Часто причина паралича остается невыясненной, и такой вид паралича считается идиопатическим. В случае идиопатического паралича (возможной причиной которого является родовая травма) часто

возникает спонтанное излечение. В других случаях причиной могут быть кровоизлияния в желудочки мозга, менингоэнцефалоцеле, гидроцефалия, перинатальная энцефалопатия и другие заболевания [29]. Кроме того, можно выделить ятрогению (например, при повреждении возвратного гортанного нерва) как причину развития паралича голосовых складок.
Двусторонний паралич вызывает высокотональный стридор и афонию. Около половины детей с двусторонним параличем нуждаются в трахеотомии [22, 26, 39].

При одностороннем параличе (рис. 3) обычно отмечают слабый крик, голос с возрастом постепенно улучшается. Дыхательная функция при одностороннем параличе обычно не страдает [28].

Врожденные рубцовая мембрана (рис. 4) и подскладковый стеноз развиваются в результате неполного разделения зародышевой мезенхимы между двумя стенками формирующейся гортани [33]. Значительно чаще обнаруживают приобретенные рубцовые стенозы (рис. 5), обычно развивающиеся в результате продленной чрезгортанной назотрахеальной интубации. Тяжесть заболевания зависит от степени поражения: небольшая рубцовая мембрана, локализующаяся только в области передней комиссуры, клинически проявляется лишь изменением голоса («петушиный крик»); полная атрезия гортани совместима с жизнью только теоретически [30].

Ведущими клиническими симптомами заболевания являются явления обструкции верхних дыхательных путей, такие как двухфазный стридор, тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и др. При локализации мембраны в области голосовых складок отмечаются нарушения голоса вплоть до афонии.

Ведущий метод диагностики — эндоскопия [30], хотя косвенно помогает рентгенография гортани и трахеи в передней и боковой проекции.

Лечение обусловлено выраженностью симптомов. Только дети с небольшой переднекомиссуральной синехией могут быть оставлены под наблюдением без оперативного лечения; больные с мембраной средних размеров, вызывающей нарушение дыхания, требуют оперативного лечения (чаще — лазерная деструкция) в период новорожденности. Дети с выраженной мембраной обычно нуждаются в трахеотомии в период новорожденности с последующей операцией (при помощи лазера или наружным доступом) в более старшем возрасте [17, 38].

В ряде случаев врожденный подскладковый стеноз сопровождается другими врожденными поражениями [34]. При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что дыхание может улучшаться с ростом гортани.

Кисты гортани. Стридор возникает при росте кисты в просвет дыхательных путей или сдавлении мягких тканей гортани. Кроме того, при локализации на гортанной и особенно на язычной поверхности надгортанника (рис. 6) они могут вызывать дисфагические явления [20, 30].

Локализация кист может быть разнообразной — надгортанник, надскладковая область, черпалонадгортанные складки, подскладковый отдел. Часто кисты развиваются у детей с интубацией в анамнезе, и в таких случаях могут быть множественными. Небольшие кисты голосовых складок (рис. 7) клинически проявляются только охриплостью. При зеркальной ларингоскопии, особенно если подслизистая киста локализуется на границе передней и средней трети голосовой складки, ее ошибочно диагностируют как «певческий» узелок. В этом случае правильный диагноз можно установить только при осмотре гортани под наркозом с применением оптики.

Для лечения используют аспирацию содержимого кисты с последующим иссечением ее стенок микроинструментами или СО2-лазером [6, 8, 30].

Кисты часто рецидивируют. В некоторых случаях требуются операции наружным доступом для иссечения больших множественных рецидивирующих кист [31].

Подскладковая гемангиома (рис. угрожает жизни ребенка. По данным зарубежной литературы, средняя летальность от этого заболевания составляет 8,5% [43]. В большинстве случаев подскладковая гемангиома имеется с рождения и подвергается росту в течение первых месяцев жизни. Стридор обычно появляется на 2-3 месяце жизни, первые симптомы заболевания обычно ошибочно диагностируют как круп [27]. В трех наших наблюдениях дыхательный стеноз развился в первые сутки после криодеструкции гемангиом кожи. Стридор обычно двухфазный, голос может быть не изменен. Более половины детей имеют гемангиомы кожи. Как и при гемангиомах кожи, девочки страдают втрое чаще мальчиков [9]. Тяжесть заболевания зависит от размера гемангиомы, в случае присоединения ОРВИ или при беспокойстве дыхание может ухудшаться.

Ведущий метод диагностики — эндоскопия. Обычно обнаруживают мягкотканное выбухание розового или красного цвета под голосовой складкой (чаще — под левой) [5]. Если ребенок был ранее интубирован в связи с дыхательным стенозом, гемангиома может быть не диагностирована при осмотре дыхательных путей сразу после экстубации.

Для лечения используется СО2-лазерная деструкция гемангиомы с последующей гормональной терапией [6, 24]. В случае прорастания в гортань гемангиомы передней поверхности шеи необходима трахеотомия с последующей близкофокусной рентгенотерапией или лечением кортикостероидами [2].

Ювенильный респираторный папилломатоз (ЮРП) (рис. 9) — наиболее часто встречающаяся опухоль верхних дыхательных путей у детей. Этиологическим фактором папилломатоза является вирус папилломы человека, чаще — 6 и 11 типа [3]. Хотя у подавляющего большинства больных первые симптомы заболевания развиваются на 2 — 3 году жизни, в ряде случаев можно говорить о врожденном папилломатозе гортани, когда первые симптомы заболевания отмечают с момента рождения [1].

Начальным симптомом заболевания обычно является охриплость, постепенно переходящая в афонию. В дальнейшем, по мере роста папиллом и сужения просвета голосовой щели (обтурирующая форма), возникает прогрессирующий стеноз гортани, проявляющийся как инспираторный или двухфазный стридор [10].

Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах заболевания папилломы могут поражать все отделы гортани, а также выходить за ее пределы. Папилломы обычно имеют широкое основание, однако возможен рост конгломератов папиллом на небольшой ножке. По внешнему виду папилломы напоминают тутовую ягоду или кисть винограда. При микроларингоскопии поверхность папиллом обычно неровная мелкозернистая или мелкодольчатая, цвет — чаще бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком. Тяжесть заболевания определяется скоростью роста папиллом и частотой рецидивирования [15].

Основным методом ликвидации стеноза у детей с ЮРП является хирургическое удаление папиллом при помощи микроинструментов и/или СО2-лазера. Однако только хирургическое лечение у большинства больных не предотвращает рецидива заболевания. В настоящее время наиболее патогенетически оправданным и перспективным является длительное непрерывное введение препаратов интерферона [13, 19, 21].

Трахеомаляция. Различают диффузную и локальную формы трахеомаляции, т. е. слабости стенки трахеи, связанной с патологической мягкостью ее хрящевого каркаса. Клинически заболевание проявляется экспираторным стридором. При эндоскопии обнаруживают резкое сужение на выдохе просвета трахеи, которая может принимать различную форму. Симптомы заболевания часто спонтанно исчезают на 2 — 3 году жизни [32]. При выраженных дыхательных нарушениях может потребоваться трахеотомия [41].

Врожденный стеноз трахеи (рис. 10) может иметь различную природу. Органические стенозы связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани, приводящим к формированию твердого хрящевого выпячивания в просвет трахеи [42].

Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей и в этом случае являются локальной формой трахеомаляции. Экспираторный стридор обнаруживают обычно сразу после рождения. Стридор усиливается при беспокойстве или кормлении ребенка. Состояние больного обычно резко ухудшается во время ОРВИ, в некоторых случаях отмечают приступы удушья, ошибочно диагностируемые как круп. Для исключения сдавливания трахеи извне необходимо рентгеноконтрастное исследование пищевода. Основной способ диагностики — эндоскопический. Стенозы трахеи, особенно на почве трахеомаляции, имеют благоприятный прогноз, в большинстве случаев спонтанно излечиваются.

Сосудистое кольцо. Аномальная конфигурация больших сосудов может вызывать сдавление трахеи, обычно ее дистальных отделов. Кроме того, может сдавливаться также пищевод. Стридор усиливается при плаче или кормлении, а также при положении ребенка на спине. Часто отмечается срыгивание. Диагноз устанавливают при помощи рентгенографии пищевода с рентгеноконтрастным препаратом (рис. 11) и аортографии. Чаще всего встречается удвоение дуги аорты, добавочная левая легочная артерия [14, 37].
При эндоскопии можно обнаружить выбухание и, в ряде случаев, пульсацию передней стенки трахеи. Лечение — хирургическое.

Ларинготрахеопищеводная щель — редкий врожденный дефект развития. На большом протяжении дыхательные пути сообщаются с пищеводом. Причиной этого порока является незаращение дорсальной части перстневидного хряща. Это заболевание клинически проявляется средней громкости двухфазным стридором и эпизодами аспирации. У детей с этим пороком часто отмечают повторные пневмонии. Типичными являются пароксизмы кашля и цианоз. Голос тихий. Приблизительно у 20% детей имеется также трахеопищеводная фистула с характерной локализацией в дистальном отделе трахеи [35]. Для установления диагноза, кроме эндоскопии, требуется рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастом. Для лечения необходима не только трахеотомия, но и наложение гастростомы для кормления ребенка.

Трахеопищеводный свищ (рис. 12) проявляется при первом же кормлении ребенка тяжелыми приступами удушья, кашля и цианоза [41]. В основе порока лежит неполное развитие трахеопищеводной стенки. Часто этот порок сочетается с атрезией пищевода. В дальнейшем быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония. Лечение только хирургическое, результаты часто зависят от срока операции. Прогноз тем более благоприятен, чем раньше предпринято вмешательство.

• Медико-генетическое консультирование

Учитывая то, что пороки развития гортани и трахеи являются проявлением эмбриопатий, у больных с врожденной патологией этих органов весьма вероятны проявления эмбриопатий со стороны других органов и систем. В клинической практике наибольшую сложность для установления нозологической формы заболевания представляют его синдромальные формы. В основу синдромального метода обследования положено то обстоятельство, что большинство дефектов развития могут быть изолированными или входить в состав известных синдромов или неуточненных комплексов множественных врожденных дефектов. Установление синдромологического диагноза влияет на следующие факторы: 1) проведение тщательной диагностики скрытых дефектов развития и функциональных отклонений в рамках установленного синдрома; 2) выполнение специфической предоперационной подготовки больного для предупреждения возможных осложнений во время хирургического вмешательства или в послеоперационном периоде; 3) тактику и результаты лечения, что выражается в ряде случаев в отказе от хирургических вмешательств, в том числе в изменении хирургической техники коррекции некоторых дефектов развития.

По нашим данным, синдромологический диагноз может быть установлен приблизительно у 25% больных [4]. Лишь у 8-10% детей врожденная патология гортани и трахеи имеет изолированную форму. Остальные больные с врожденными заболеваниями гортани и трахеи имеют иные пороки развития — центральной нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой систем, аномалии развития ушных раковин, пороки развития лица, аномалии соединительной ткани, врожденные опухолевидные образования кожи и др. Сочетание пороков развития органов нескольких систем, не индуцируемых друг другом, у этой группы больных можно расценивать как множественные неуточненные врожденные пороки развития.

Литература

1. Богомильский М. Р., Солдатский Ю. Л., Маслова И. В., Нурмухаметов Р. Х. Врожденный ювенильный респираторный папилломатоз гортани // Вестник оториноларингологии. 1998. № 6. С. 28 — 29. 2. Водолазов С. Ю., Поспелов Н. В. Комбинированное лечение детей с распространенным гемангиоматозом головы, шеи, лица в сочетании с подскладковой гемангиомой гортани. В кн.: Материалы XV Всероссийского съезда оториноларингологов, 25-29.09.1995 г. Том II. СПб, 1995. С. 273 — 275. 3. Герайн В., Чирешкин Д. Г. Молекулярно-биологические аспекты ювенильного респираторного папилломатоза и его комбинированное лечение // Вестник оториноларингологии. 1996. № 4. С. 3 — 8. 4. Маслова И. В., Солониченко В. Г., Солдатский Ю. Л., Онуфриева Е. К. Генетические аспекты врожденной патологии гортани и трахеи // Вестник оториноларингологии. 1999. № 2. С. 30 — 33. 5. Солдатский Ю. Л., Онуфриева Е. К. Подскладковая гемангиома как причина стеноза гортани у детей раннего возраста // Вестник оториноларингологии. 1997. № 6. С. 19 — 21. 6. Солдатский Ю. Л., Маслова И. В., Онуфриева Е. К. Лазерная эндоскопическая хирургия врожденных заболеваний гортани у детей // Лазерная медицина. 1998. Т. 2. № 2 — 3. С. 36 — 38. 7. Солдатский Ю. Л., Онуфриева Е. К., Маслова И. В. Стридор у новорожденных и детей грудного возраста. В кн.: Материалы V Конгресса педиатров России «Здоровый ребенок», 16-18.02.1999. Москва, 1999. С. 430 — 431. 8. Цветков Э. А., Фадеева И. А. Хирургическое лечение врожденных кист гортани // Вестник оториноларингологии. 1999. № 3. С. 42 — 45. 9. Чирешкин Д. Г., Онуфриева Е. К., Солдатский Ю. Л. Сосудистые опухоли гортани, глотки и полости рта у детей // Вестник оториноларингологии. 1994. № 4. С. 29 — 32. 10. Чирешкин Д. Г. Хроническая обструкция гортанной части глотки, гортани и трахеи у детей. М.: Рапид-Принт, 1994. С. 144. 11. Чирешкин Д. Г., Маслова И. В., Онуфриева Е. К., Солдатский Ю. Л. Структура и ранняя симптоматика врожденных заболеваний гортани и трахеи // Вестник оториноларингологии. 1996, № 5. С. 13 — 18. 12. Шантуров А. Г., Субботина М. В. Ультразвуковая диагностика в детской ларингологии. Иркутск: Папирус, 1994. С. 140. 13. Avidano M. A., Singleton G. T. Adjuvant drug strategies in the treatment of reccurent respiratory papillomatosis // Otolaryngology — Head and Neck Surgery. 1995. Vol. 112. P. 197 — 202. 14. Backer C. L., Ilbawi M. N., Idriss F. S. Vascular anomalies causing tracheoesophageal compression // J. Thorac Cardiovasc. Surg. 1989. Vol. 97. P. 725 — 731. 15. Bauman N. M., Smith R. J. Recurrent respiratory papillomatosis // Pediatr. Clin. North. Am. 1996. Vol. 43. P. 1385 — 1401. 16. Belmont J. R., Grundfast K. M. Congenital laryngeal stridor (laryngomalacia): etiologic factors and associated disorders // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1984. Vol. 93. P. 430 — 436. 17. Benjamin B., Jacobson I., Eckstein R. Idiopathic subglottic stenoses: diagnosis and endoscopic laser treatment //Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1997. Vol. 106. P. 770 — 774. 18. Benjamin B., Mair E. A. Congenital interarytenoid web // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1991. Vol. 117. P. 1118 — 1122. 19. Chmielik M., Piekarniak P., Snieg B. Microsurgical treatment of laryngeal papillomatosis // Otolaryngol. Pol. 1997. Vol. 51. P. 26 — 30. 20. Civantos F. J., Holinger L. D. Laryngoceles and saccular cysts in infants and children // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1992. Vol. 118. P. 296 — 300. 21. Deunas L., Alcantud V., Alvarez F. et al. Use of interferon-alpha in laryngeal papillomatosis: eight years of the Cuban national programme // J. Laryngol. Otol. 1997. Vol. 111. P. 134 — 140. 22. Ferguson C. F. Congenital abnormalities of the infant larynx // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1967. Vol. 76. P. 744 — 752. 23. Friedman E. M., Vastola A. P., McGill T. J., Healy G. B. Chronic pediatric stridor: etiology and outcome // Laryngoscope. 1990, Vol. 100. P. 277 — 280. 24. Froehlich P., Seid A. B., Morgon A. Contrasting strategic approaches to the management of subglottic hemangiomas // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1996. Vol. 36. P. 137 — 146. 25. Gonzales C., Reilly J. S., Bluestone C. D. Synchronous airway lessions in infancy // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1987. Vol. 96. P. 77 — 80. 26. Grundfast K. M., Harley E. H. Vocal cord paralysis // Otolaryngol. Clin. North. Am. 1989. Vol. 22. P. 569 — 597. 27. Healy G. B., McGill T., Friedman E. M. Carbon Dioxide Laser in Subglottic Hemangioma. An update. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1984. Vol. 93. P. 370 — 373. 28. Holinger L. D. Etiology of stridor in the neonatale, infant and child // Ann. Otol. Rhinol Laryngol. 1980. Vol. 89. P. 397 — 400. 29. Holinger L. D., Holinger P. C., Holinger P. H. Etiology of bilateral abductor vocal cord paralysis: A review of 389 cases // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1976. Vol. 85. P. 428 — 436. 30. Holinger L. D., Lusk R. P., Green C. G. Pediatric laryngology and bronchoesophagology. Philadelphia — NY : Lippincott — Raven, 1997. Р. 402. 31. Holinger P. H., Brown W. T. Congenital webs, cysts, laryngoceles and other anomalies of the larynx // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1967. Vol. 76. P. 744 — 752. 32. Jacobs I., Welmore R., Tom L. et al. Tracheobronchomalacia in children // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1994, Vol. 120. P. 154 — 158. 33. McGill T. Congenital diseases of the larynx // Otolaryngol. Clin. North. Am. 1984. Vol. 17. P. 57 — 62. 34. Miller R., Gray S. D., Cotton R. T., Myer C. M., Netterville J. Subglottic stenosis and Down syndrome // Am. J. Otolaryngol. 1990. Vol. 11. P. 274 — 277. 35. Myer C. M., Cotton R. T., Holmes D. Laryngeal and laryngotracheoesophageal clefts: The role of early surgical repair // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1990. Vol. 99. P. 98 — 104. 36. Nowlin J. H., Zalzal G. The stridorous infant // ENT J. 1989. V. 70. P. 84 — 88. 37. Park S. C. Vascular abnormalites // Pediatr. Clin. North. Am. 1981. Vol. 28. P. 949 — 955. 38. Park S. S., Streitz J. M. Jr., Rebeiz E. E., Shapshay S. M. Idiopathic subglottic stenosis // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. Vol. 121. P. 894 — 897. 39. Parnell F. W., Brandenberg J. H. Vocal cord paralysis: A review of 100 cases // Laryngoscope. 1970. Vol. 70. P. 1036 — 1045. 40. Pransky S. M., Grundfast K. M. Differentiating upper from lower airway compromise in neonates // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1985. Vol. 94. P. 509 — 515. 41. Richardson M. A., Cotton R.T. Anatomic abnormalities of the pediatric airway // Pediatr. Clinic. North. Am. 1995. Vol. 31. P. 821 — 834. 42. Rimmell F. L., Stool S. E. Diagnosis and management of pediatric tracheal stenosis // Otolaryngol. Clin. North. Am. 1995. Vol. 28. P.809 — 827. 43. Shikhani A. H., Marsh B. R., Jones M. M., Holliday M. J. Infantile subglottic hemangiomas. An update // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1986. Vol. 95. P. 336 — 347.

Обратите внимание!

• Стридор у новорожденных является симптомом частичной обструкции дыхательных путей большого диаметра
• Для диагностики заболевания необходим тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование ребенка с целью оценки тяжести его состояния
• Уровень поражения можно заподозрить по фазе стридора и сопутствующим симптомам, таким как кашель, срыгивание, цианоз
• Основным способом диагностики является эндоскопия, хотя рентгенографическое и ультразвуковое исследование может оказаться в ряде случаев весьма полезным
• Всем больным с врожденной патологией гортани и трахеи необходимо обследование в медико-генетической консультации

Диагностика

Стеноз гортани у детей диагностируется дифференциальным методом, вследствие чего можно выявить причины и различить гортанный стеноз от ларингоспазма, стеноза трахеи, приступа бронхиальной астмы. Стеноз выявляется путем проведения осмотра и пальпации на фоне выраженной симптоматики.

Для качественного выявления причины стеноза проводят следующие обследования: томография, ларингоскопия, рентгенография гортани и полностью пищевода, ультразвуковое исследование щитовидной железы, бактериологические исследования из зева, трахеобронхоскопия.

Стеноз гортани у детей

Консервативная терапия

При острых стенозах медикаментозные мероприятия имеют вспомогательный характер и включаются в комплекс неотложной помощи. Ребенку вводят кортикостероиды в возрастных дозировках, антихолинэргические средства. Для компенсации гипоксии после устранения стеноза проводится дыхание увлажненными кислородными смесями. После стабилизации самочувствия лечение подбирается по этиопатогенетическому принципу.
Легкие формы болезни подлежат амбулаторной терапии, при остальных рекомендована госпитализация. Если выявлены симптомы ларингита, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, антигистаминные средства. Для ликвидации вязкой мокроты, которая закупоривает просвет дыхательных путей, используют муколитики, щелочные ингаляции (для детей после 4-5 лет). При необходимости подбирается антибактериальная терапия.

Соответственно причине стеноза в стационаре могут применяться противовирусные, противомикробные, противогрибковые препараты. Когда симптомы вызваны нервно-мышечными нарушениями, показаны миорелаксанты. При интенсивном отеке эффективны адреномиметики в виде растворов и ингаляций, которые обладают мощным сосудосуживающим эффектом. Из физиотерапии выполняют УФО, электрофорез на область шеи.

Хирургическое лечение

При остром развитии тяжелого стеноза и асфиксии оперативное вмешательство производится как можно быстрее. В экстренных случаях показана коникотомия — рассечение гортани между хрящами для обеспечения поступления воздуха в дыхательные пути. У детей старше 8 лет проводится менее травматичная пункционная коникотомия, в ходе которой устанавливается катетер с иглой.

При хронических рубцовых стенозах хирургическая коррекция выполняется в плановом порядке. Чаще используются эндоскопические операции: баллонная дилатация, лазерная микрохирургия, вмешательство с помощью микродебридера. У детей также применяют оперативное лечение с наружным доступом: ларингопластику с использованием аутотрансплантата, резекцию гортани, латерофиксацию голосовых складок.

Реабилитация

Для успешного восстановления после хирургического лечения ребенку назначают щадящий режим. Наблюдение у ЛОР-врача проводится в течение 2-3 месяцев один раз в 2 недели. Специалисты советуют соблюдать голосовой режим (тихий разговор, избегание крика и громкого смеха), исключить горячие и острые блюда, чтобы не раздражать слизистую и не провоцировать симптомы удушья.

Лечение

Стеноз гортани у детей развивается слишком быстро и тут не стоит терять время. При очевидном удушье можно сделать укол преднизалона, чтобы облегчить ребенку процесс дыхания. Только нужно точно знать, что иного выбора нет и судить, по возможности, здраво: если врачи уже на подходе, а горячий пар и растирание ножек помогают, ребенок дышит, то колоть препарат не стоит.

Вызвать «скорую» с последующим посещением участкового педиатра жизненно необходимо для выздоровления. Во-первых, приступ может повториться, а колоть всякий раз препарат нельзя. Ребенок остро нуждается в хорошем и комплексном лечении, прохождении курса физиотерапии, лечении антибиотиками и ликвидации отечности гортани.

В момент приступа часто бывает критическая ситуация, тогда специалистам приходится на месте проводить операцию. Делается сечение в области трахеи с целью поступления воздуха, вставляется специальная трубка.

Во время кризиса необходимо постоянное наблюдение и обеспечить его возможно только в стационарных условиях.

Коарктация аорты у детей

При коарктации аорты у детей лечение может заключаться в оперативном вмешательстве. Показанием к этому методу является разница в систолическом давлении, измеренном на руках и ногах, превышающая 50 мм рт. ст. Для грудничков показанием для операции будет выраженная артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности.

Если заболевание выявлено на протяжении нескольких месяцев после рождения, но течение благоприятное, то операция откладывается, пока ребенку не исполнится пять-шесть лет. Операцию могут проводить больному и в более старшем возрасте, но результаты ее будут не такими хорошими из-за возможности сохранения артериальной гипертензии.

На сегодняшний день актуальны несколько методов хирургического лечения коарктации аорты – резекции и реконструкции аорты:

1. Пластика аорты с использованием сосудистых протезов

Данный метод лечения применяется, если аорта сужена на большом участке, из-за чего нет возможности сопоставить концы нормальных участков.

2. Резекция коарктации аорты с наложением соустья (анастомоза) конец в конец

Данный метод лечения актуален, если участок сужен на небольшой протяженности

3. Шунтирование патологически суженного участка аорты

Из специального материала изготовляют сосудистый протез. Его края вшиваютс ниже и выше участка сужения, чтобы создать путь для течения крови.

4. Аортопластика с применением левой подключичной артерии оперируемого ребенка

5. Баллонная ангиопластика и стентирование коарктации аорты

Метод актуален, если ребенку до этого делали операцию, но произошло повторное сужение. В аорту вводится баллон, который раздувается, устраняя сужение. В некоторых случаях может потребоваться установка стентов, которые поддерживают необходимый диаметр аорты.

Прогноз при коарктации аорты у детей

Прогноз различен в зависимости от меры сужения аорты у ребенка. Если коарктация аорты незначительная, то препятствий для нормального образа жизни у ребенка нет, не укорачивается и продолжительность жизни – в среднем она такая же, как у людей без рассматриваемого диагноза.

Если коарктация аорты значительная, то длительность жизни, если не проведена операция, будет равна в среднем от 30 до 35 лет. Пациенты умирают от бактериального эндокардита, тяжелой сердечной недостаточности. Может наступить внезапная смерть по причине разрыва аорты или её аневризмы и инсульта.

Степени стеноза

Степень стеноза формируется по изменениям, происходящим в организме:

• 1 степень: каких-то серьезных нарушений не наблюдается, хотя на стенках сосудов уже образуются бляшки, появляется одышка при физической активности. При стенозе желудка на данной стадии появляется кислый привкус во рту и отрыжка; при стенозе позвоночника – повышается утомляемость, устает спина и тяжелеют ноги; при стенозе гортани – появляется одышка;
• 2 степень: симптомы любого вида стеноза становятся острее и уже причиняют значительный дискомфорт, вынуждая обратиться за помощью к врачу;
• 3 степень: если до сих пор не назначалось лечение, то пациент ставит под угрозу свою жизнь. Потому что на данной стадии проходимость в пораженных тканях и органах приближается к минимальной.

Хронические формы болезни прогрессируют медленно, постепенно снижая качество жизни больного. Острым формам характерны внезапные приступы.