Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.
Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.
Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.
Общие сведения
Внезапная остановка сердца — это ненасильственная внезапная смерть, обусловленная различными причинами, манифестировавшая внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения.
Чрезвычайно важно различать понятие «внезапная сердечная смерть» и понятие «внезапная смерть». Основным диагностическим критерием последней является причинный фактор: внезапная смерть развивается в результате причин не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.), в то время как внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлена заболеваниями со стороны сердца, развившаяся моментально или в течение часа с момента возникновения острых изменений вследствие нарушения сердечной деятельности. При этом информация о заболевании сердца может быть или отсутствовать.
Под остановкой сердца подразумевается прекращение его механической активности, приводящей к прекращению циркуляции кровотока, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию жизненно важных органов и при отсутствии/неэффективности срочных реанимационных мер приводит к летальному исходу. Внезапная сердечная смерть представляет собой групповое понятие, включающую широкий спектр обусловливающих её патологий (различные нозологические единицы из групп ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, удлинения интервала Q-т, пороков развития сердца/сосудов, синдромы Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.).
То есть, это понятие, для которого характерен единый механизм летального исхода, а именно, желудочковые нарушения ритма сердца, приводящие к хаотичному и разрозненному (асинхронному) сокращению отдельных мышечных волокон сердца, в результате чего сердце перестает выполнять насосную функцию — подавать кровь органам и тканям. К наиболее часто встречаемой разновидности внезапной сердечной смерти относится внезапная коронарная смерть (код МКБ 10: I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца). То есть, коронарная смерть является самостоятельной нозологической формой ИБС, соответственно, случаи внезапной смерти у пациентов с ИБС формулируются как «внезапная коронарная смерть», а в остальных случаях внезапной смерти кардиального характера — как «внезапная сердечная смерть» (I46.1).
Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).
В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии, у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов — генетические аномалии.
Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% — в публичном месте/на улице.
Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрствования. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.
Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях гипоксии. Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.
Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+, Na+, Cl–) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.
Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.
Из истории
Впервые термин внезапной смерти появился в 1917 году на Филиппинах, где синдром получил название «бангунгут». Далее в 1959 году японские медики назвали его «покури», писали о подобном явлении также специалисты из Лаоса, Вьетнама и Сингапура.
А вот как самостоятельное заболевание синдром внезапной кардиальной смерти стал выделяться в 80-х годах 20 века, благодаря американским исследователям. В это время Американский центр контроля за заболеваемость в Атланте зафиксировал необычно высокий уровень смертности (25 случаев на 100 000 человек) среди молодых людей, выходцев из Юго-Восточной Азии. Отмечалось, что их смерть преимущественно наступала ночью, а все погибшие были мужчинами в возрасте от 20 до 49 лет. Причем большинство из них внешне были абсолютно здоровы, не страдали от избыточного веса и не имели вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики).
Сопоставив полученные данные с информацией от коллег из стран Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии, исследователи выяснили, что именно в этих регионах очень распространены случаи такой патологии, причем чаще среди лиц молодого возраста. В тоже время среди афро-американцев подобный синдром практически не встречается.
Патогенез
В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие — нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков.
Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:
- асистолия всего сердца при нарушении/полной блокаде проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков при наличии полной поперечной блокады;
- выраженная желудочковая брадикардия на фоне неполной блокады проводимости между желудочками и предсердиями.
Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм, переходящий в асистолию.
Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).
Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца (аневризма, гипертрофия, дилатация), повышение симпатической активности.
Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, которая обусловлена нарушением внутрижелудочковой/внутрипредсердной проводимости.
На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.
Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:
- Теория гетеротопного автоматизма, в основе которой появление многочисленных очагов автоматизма, возникающих в результате «перевозбуждения» сердца.
- Теория «кольцевого» ритма. Согласно ее положениям возбуждение непрерывно циркулирует по миокарду, что приводит к сокращению отдельных волокон вместо одновременного сокращения всей мышцы.
Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.
Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия, которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма. Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++. Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способствовать потере способности миокарда к полноценному сокращению.
В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутствовать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.
Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором — метаболические, механические и ишемические воздействия.
Диагностика
Даже если замирание сердца — редкий эпизод, он служит поводом для обращения к врачу-кардиологу. Перкуторно может определяться расширение границ сердца. При аускультации выслушивается глухость сердечных тонов, наличие функциональных или органических шумов. Чтобы выяснить причину симптоматики, врачу необходимо получить данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Как правило, применяются:
- ЭКГ.
При блокадах на ЭКГ выявляется удлинение интервала PQ, периодическое выпадение комплекса QRS. Экстрасистолия проявляется внеочередным желудочковым комплексом, после которого наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Дополнительно назначается суточное холтеровское мониторирование. - ЭхоКГ.
Ультразвуковое исследование необходимо для нахождения органической кардиопатологии, которая могла вызвать замирание. При сонографии можно обнаружить утолщение сердечной стенки, анатомические аномалии, снижение фракции выброса. Для оценки кровотока в магистральных сосудах показана допплерография. - Биохимические анализы.
Учитывая большую распространенность ИБС, необходимо исследовать липидный профиль крови. Зачастую повышается содержание холестерина и атерогенных ЛПНП. Чтобы исключить ревматизм и миокардиты, определяют острофазовые показатели крови — СРБ, сиаловые кислоты. - Миокардиальные маркеры.
Если замирание сердца сопровождается тяжелым состоянием больного и резким нарастанием симптоматики, необходимо исключить инфаркт. С этой целью кровь исследуют на уровень тропонина, миоглобина, ферментов АСТ и КФК. Незначительное повышение указывает на нестабильную стенокардию, более высокие концентрации — на некроз миокарда. - Дополнительные исследования.
При подозрении на органическую патологию проводится МРТ сердца. Чтобы выявить признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, используют рентгенографию ОГК. При переходе замирания сердца в острый коронарный синдром проводится коронарография.
Классификация
Различают остановку сердца по:
- причине заболеваний со стороны сердца (внезапная сердечная смерть) среди которой выделяют в зависимости от временного интервала между началом сердечного приступа и наступлением смерти мгновенную (практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (в течение 1 часа).
- причинам не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.).
Причины остановки сердца
Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:
- Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
- Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
- Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
- Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) — наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.
Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:
- Перенесенный инфаркт миокарда.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).
- Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана).
- Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
- Синдром удлиненного интервала QT.
- Синдром слабости синусового узла.
- Артериальная гипертензия.
- Нарушения сердечного ритма и проводимости.
К второстепенным факторам риска относятся:
- Гиперлипидемия/атеросклероз (высокий уровень холестерина).
- Экстремальное физическое перенапряжение.
- Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
- Курение.
- Выраженные электролитные нарушения.
- Избыточная масса тела/ожирение.
Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:
- Шоковые состояния различного генеза.
- Преграды в дыхательных путях.
- Эмболии.
- Рефлекторная остановка сердца.
- Травмы сердца.
- Поражение электрическим током. Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
- К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Тианептин, Сертралин, Пиразидол, Кломипрамин и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол, Апринидин, Дизопирамид, Дофетилид, Энкаинид, Кордарон, Бепридил, Бретилиум, Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии — Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.
Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.
Лечение
Помощь до постановки диагноза
При появлении замирания сердца человеку нужно немедленно сесть, занять удобное положение. При редких сердечных сокращениях лучше лечь на спину, слегка приподняв ноги. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, открыв окна или дверь. Обычно самочувствие нормализуется через несколько минут. Если больной чувствует себя хуже, жалуется на боли в предсердечной области или предобморочное состояние, требуется неотложная медицинская помощь.
Консервативная терапия
Эффективное лечение можно начать только после установления причин, провоцирующих замирание сердца. Пациентам с тяжелыми болезнями проводится интенсивная парентеральная терапия в стационаре или отделении реанимации, но в большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Для устранения первопричины симптома, нормализации работы сердца и регуляции ритма сердечных сокращений назначают:
- Антиаритмические средства.
В арсенале кардиологов есть 4 класса препаратов, которые показаны при аритмиях. Начинают с монотерапии, но при неэффективности или непереносимости высоких доз препаратов оптимальный результат показывает комбинация 2-3 лекарственных средств. - Бета-адреномиметики.
Препараты улучшают проводимость и повышают частоту сердечных сокращений у больных с атриовентрикулярными блокадами. Лекарства применяются короткими курсами. Если терапия неэффективна, рассматривают установку ЭКС. - Противовоспалительные препараты.
При миокардитах и ревматических заболеваниях рекомендованы НПВС, которые уменьшают воспалительное повреждение миокарда. При тяжелых системных процессах целесообразно проводить лечение глюкокортикоидами. - Метаболические средства.
Широко используются антигипоксанты и антиоксиданты, которые улучшают работу миокарда в условиях недостаточного кровоснабжения, предотвращают свободнорадикальное окисление. Для повышения сократимости сердечной мышцы вводят препараты АТФ.
Симптомы остановки сердца
Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.
Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.
Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).
Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:
- Положите руку на грудную клетку пострадавшего и определите наличие/отсутствие движения (экскурсии) грудной клетки.
- Приблизьтесь лицом (особенно чувствительна щека) ко рту/носу пострадавшего и определите наличие движения воздуха, выходящего из дыхательных путей или звуков дыхания (рис. ниже).
Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).
Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.
Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.
Почему возникают экстрасистолы при ВСД
Сердечные «пляски» при вегетососудистой дистонии могут проявляться при нарушениях работы обоих отделов вегетативной НС.
Если из строя выходит симпатический отдел, то экстрасистолы появляются после физических нагрузок. Они слабо купируются седативными препаратами, и могут даже усиливаться после их приема.
При нарушении работы парасимпатики, кроме сердечных симптомов, беспокоит нарушение пищеварения: боль в эпигастрии, диарея, вздутие. Такой приступ поможет снять чашка кофе или сладкого чая, прогулка в быстром темпе.
Если же причина имеет психологическую подоплеку, лечебные мероприятия направлены в другую сторону.
Чаще всего дистоников беспокоит экстрасистолия двух типов:
- Желудочковая. Обычно дает о себе знать в первую половину дня. Ее причиной становятся сбои психического равновесия, например, большая радость или горе. Она также появляется на смену погоды или при употреблении крепких напитков. К другим провоцирующим факторам относят дефицит магния и кальция, остеохондроз. Все начинается с интенсивного удара в области сердца, за которым следует пауза. Больной покрывается холодным, липким потом, у него появляется чувство страха. Наступает отчаяние, он не может выбрать для себя комфортное положение, цепенеет или начинает суетиться. Сердечное буйство приводит его в неконтролируемое состояние, доставляющее ему массу страданий.
- Наджелудочковая. Самый распространенный вид аритмии при ВСД. Причины данного состояния совпадают с таковыми при желудочковой форме. Кроме этого, в зону риска попадают дистоники, которые увлекаются антиаритмическими и мочегонными препаратами. Больные утверждают, что состояние ухудшается в лежачем положении. Именно этот признак указывает на то, что сердечный сбой носит функциональный характер.
Профилактика
К общим неспецифическим мероприятиям профилактики остановки сердца можно отнести:
- Своевременную диагностику и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы.
- Контроль артериального давления и уровня холестерина.
- Отказ от злоупотребления алкоголем и курения.
- Умеренные физические нагрузки.
- Рациональное и сбалансированное питание.
- Контроль правильности приема лекарственных средств.
- Исключение переохлаждений, обширных травм с большой потерей крови.
Последствия и осложнения
На фоне остановки сердца даже в случаях эффективной экстренной терапии в среднесрочной перспективе возможно развитие ишемических повреждений мозга, почек, печени и других органов. Существует высокий риск развития осложнений, обусловленных неправильной техникой приемов сердечно-легочной реанимацией в виде переломов ребер в местах их соединения с грудиной/по срединно-ключичной линии. При этом, могут возникать точечные кровоизлияния, сливающиеся в очаги на передней/задней поверхности сердца в местах сдавления сердца грудиной и позвоночником.
Все пробиотики одинаковы
Пробиотики – это живые микроорганизмы, которые очень полезны организму, если применять их в разумных количествах. Под пробиотиками многие подразумевают бактерии, однако такой эффект могут оказывать не одни бактерии, а разные микроорганизмы.
Пробиотики выпускаются в разных формах – ферментированные продукты, пищевые добавки, аптечные препараты. Некоторые добавки содержат один штамм бактерий, другие – сразу несколько. При этом каждый препарат имеет свои функции и механизм действия. Важно не путать пробиотики с пребиотиками.
Список источников
- Якушин С.С., Бойцов С.А., Фурменко Г.И. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца по результатам Российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС. Российский кардиологический журнал 2011; 2 (88): 59-64.
- Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска. Анналы аритмологии 2012; 9(3): 5-13).
- Гришина A.A. Внезапная коронарная смерть на догоспитальном этапе. /A.A. Гришина, Я.Л. Габинский //Материалы 9 Всероссийского научно-образовательного форума Кардиология-2007. Москва, 2007. — С. 23-31.
- Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. – 272 с.
- Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Баталов Р.Е. и соавт. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. 2021. Гэотар-Мед 256 c.