Причины, симптоматика, диагностика и лечение гиповолемического шока

Общие сведения

Гиповолемический шок представляет собой патологическое состояние, развивающееся под влиянием снижения объема циркулирующей крови в кровеносном русле или дефицита жидкости (дегидратации) в организме. Как следствие, снижается ударный объем и степень наполнения желудочков сердца, что приводит к развитию гипоксии, перфузии тканей и расстройству метаболизма. Гиповолемический шок включает:

• Геморрагический шок, в основе развития которого острая патологическая потеря крови (цельной крови/плазмы) в объеме превышающим 15-20% от всего ОЦК (объема циркулирующей крови).
• Негеморрагический шок, развивающийся по причине выраженной дегидратации организма, вызванной неукротимой рвотой, диареей, обширными ожогами.

Гиповолемический шок развивается преимущественно при больших потерях жидкости организмом (при патологическом жидком стуле, потере жидкости с потом, неукротимой рвоте, перегревании организма, в виде явно неощутимых потерь). По механизму развития он близок к геморрагическому шоку, за исключением того, что жидкость в организме теряется не только из сосудистого кровеносного русла, но и из внесосудистого пространства (из внеклеточного/внутриклеточного пространства).

Наиболее часто в медицинской практике встречается геморрагический шок (ГШ), представляющий собой специфический ответ организма на кровопотерю, выражающийся комплексом изменений с развитием гипотензии, гипоперфузии тканей, синдрома малого выброса, расстройств гемокоагуляции, нарушения проницаемости сосудистой стенки и микроциркуляции, полисистемной/полиорганной недостаточности.

Пусковым фактором ГШ служит патологическая острая кровопотеря, развивающаяся при повреждении крупных кровеносных сосудов в результате открытой/закрытой травмы, повреждениях внутренних органов, при желудочно-кишечных кровотечениях, патологий в период беременности и родового акта.

Летальный исход при кровотечении наступает чаще в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности и гораздо реже, в связи с утратой кровью своих функциональных свойств (нарушения функции кислородно-углекислого обмена, переноса питательных веществ и продуктов метаболизма).

Значение в исходе кровотечения имеют два основных фактора: объём и скорость потери крови. Принято считать, что острая одномоментная потеря циркулирующей крови за короткий промежуток времени в объёме порядка 40% несовместима с жизнью. Однако, встречаются ситуации, когда больные теряют значительный объём крови на фоне хронического/периодического кровотечения, а пациент не погибает. Это обусловлено тем, что при незначительных одноразовых или хронических кровопотерях существующие в организме человека компенсаторные механизмы достаточно быстро восстанавливают объем крови/скорость ее циркуляции и сосудистый тонус. То есть, именно скорость реализации адаптационных реакций определяет возможность сохранения/поддержания жизненно важных функций.

Различают несколько степеней острой кровопотери:

• I степень (дефицит ОЦК до 15%). Клинические симптомы практически отсутствуют, в редких случаях — ортостатическая тахикардия, показатель гемоглобина более 100 г/л, гематокрит 40% и выше.
• II степень (дефицит ОЦК 15-25%). Ортостатическая гипотензия, АД снижено на 15 мм рт.ст. и более, ортостатическая тахикардия, ЧСС увеличен более чем на 20/минуту, показатель гемоглобина в 80-100 г/л, уровень гематокрит 30-40%.
• III степень (дефицит ОЦК 25-35%). Присутствуют признаки периферической дисциркуляции (выраженная бледность кожи, на ощупь холодные конечности), гипотензия (систолическое АД 80-100 мм рт. ст.), ЧСС превышает 100/минуту, частота дыхания более 25/минуту), ортостатический коллапс, сниженный диурез (менее 20 мл/ч), гемоглобин в пределах 60-80 г/л, гематокрит — 20-25%.
• IV степень (дефицит ОЦК больше 35%). Отмечается нарушение сознания, гипотензия (систолическое АД менее 80 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС 120 /минуту и более), частота дыхания более 30/минуту, анурия; показатель гемоглобина менее 60 г/л, гематокрита – менее 20%.

Определение степени кровопотери может проводиться на основании различных прямых и относительных показателей. К прямым методам относятся:

• Калометрический метод (взвешивание излившейся крови путем колориметрирования).
• Гравиметрический метод (радиоизотопный метод, полиглюкинолвый тест, определение с помощью красителей).

К непрямым методам:

• Шоковый индекс Альговера (определяется по специальной таблице по соотношению частоты пульса и систолического давления).

На основании лабораторных или клинических показателей, наиболее доступными из которых являются:

• По удельному весу крови, содержанию гемоглобина и гематокриту.
• По изменению гемодинамических показателей (АД и частоты сердечных сокращений).

Величину кровопотери при травмах можно определить ориентировочно и по локализации повреждений. Принято считать, что объем кровопотери при переломах рёбер составляет 100-150 мл; при переломе плечевой кости — на уровне 200-500 мл; большеберцовой кости — от 350 до 600 мл; бедра — от 800 до 1500 мл; костей таза в пределах 1600-2000 мл.

Признаки гиповолемического шока

Явная симптоматика данного состояния развивается при потере 10-20% ОЦК. К ранним признакам гиповолемического шока относятся:

• жажда;
• беспокойство, раздражительность;
• бледная кожа, покрытая липким потом;
• снижение артериального давления, учащенное дыхание;
• головокружение;
• спутанность сознания (не всегда).

При отсутствии адекватной медицинской помощи состояние больного ухудшается и развиваются поздние признаки: резкое снижение АД, выраженная тахикардия, снижение температуры, головокружение, потеря сознания.

Лечением гиповолемического шока, как правило, занимается врач реаниматолог в сотрудничестве с узкими специалистами. Терапия направлена на устранение дыхательной и циркуляторной гипоксии и обеспечение достаточного кровоснабжения органов, а также восстановлением объема циркулирующей крови.

Патогенез

К основным факторам развития геморрагического шока относятся:

• Выраженный дефицит ОЦК с развитием гиповолемии, что приводит к снижению сердечного выброса.
• Снижение кислородной ёмкости крови (уменьшается доставка кислорода к клеткам и обратная транспортировка углекислого газа. Также страдает процесс доставки питательных веществ и вывода продуктов метаболизма).
• Нарушения гемокоагуляции, вызывающие расстройства в микроциркуляторном сосудистом русле — резкое ухудшение реологических свойств крови — повышения вязкости (сгущение), активизация свертывающей системы крови, агглютинация форменных элементов крови и др.

Как следствие возникает гипоксия, чаще смешанного типа, капилляротрофическая недостаточность, обуславливающая нарушения функции органов/тканей и расстройство жизнедеятельности организма. На фоне нарушения системной гемодинамики и уменьшения интенсивности биологического окисления в клетках включаются (активизируются) адаптационные механизмы, направленные на поддержание жизнедеятельности организма.

Механизмы адаптации прежде всего включают в себя вазоконстрикцию (сужение сосудов), которая возникает из-за активации симпатического звена нейрорегуляции (выделение адреналина, норадреналина) и действия гуморально-гормональных факторов (глкокортикоиды, антидиуретический гормон, АКТТ и т.д.).

Вазоспазм способствует уменьшению ёмкости сосудистого кровеносного русла и централизации процесса кровообращения, что проявляется снижением объёмной скорости кровотока в печени, почках, кишечнике и сосудах нижних/верхних конечностей и создаёт предпосылки в дальнейшем для нарушения функции этих систем и органов. В тоже время, кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких и мышц, участвующих в акте дыхания, продолжает сохраняться на достаточном уровне и нарушается в самую последнюю очередь.

Этот механизм без выраженной активации других механизмов компенсации у здорового человека способен самостоятельно нивелировать утрату около 10–15% ОЦК.

Развитие выраженной ишемии большого тканевого массива способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов, нарушениям в системе энергообеспечения и развитию анаэробного метаболизма. В качестве адаптационной реакции на прогрессирующий метаболический ацидоз можно считать усиление катаболических процессов, поскольку они способствует более полной утилизации кислорода различными тканями.

К относительно медленно развивающимся адаптивным реакциям относится перераспределение жидкости (её перемещение в сосудистый сектора из интерстициального пространства). Однако, такой механизм реализуется только в случаях медленно происходящего незначительного кровотечения. К менее эффективным приспособительным реакциям относятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и тахипноэ.

Развивающаяся сердечная/дыхательная недостаточность является ведущей в патогенезе острой кровопотери. Объемное кровотечение приводит к децентрализации системного кровообращения, запредельному снижению кислородной ёмкости крови и сердечного выброса, необратимым метаболическим нарушениям, «шоковым» повреждения органов с развитием полиорганной недостаточности и летальному исходу.

В патогенезе гиповолемического шока необходимо учитывать и роль развивающегося дисбаланса электролитов, в частности, концентрацию ионов натрия в сосудистом русле и внеклеточном пространстве. В соответствии с их концентрацией плазме крови выделяют изотонический тип дегидратации (при нормальной концентрации), гипертонический (повышенная концентрация) и гипотонический (пониженная концентрация) тип обезвоживания. При этом, каждый их этих типов обезвоживания сопровождается специфическими сдвигами осмолярности плазмы, а также внеклеточной жидкости, что оказывает существенное влияние на характер гемоциркуляции, состояние сосудистого тонуса и функционирование клеток. И это важно учитывать при выборе схем лечения.

Терапия гиповолемического шока

Гиповолемия требует немедленного лечения. Больного, как правило, госпитализируют в отделение реанимации, где будет проведена комплексная терапия, направленная на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию кровообращения жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие, почки) и восстановление кислотно-щелочного баланса. С этой целью назначается инфузионная терапия, кровезамещающие препараты, глюкокортикостероиды, седативные. Параллельно осуществляются ингаляции кислородом, при необходимости больного переводят на ИВЛ.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке до приезда скорой:

• В бессознательном состоянии человека необходимо положить на спину и повернуть голову набок (при отсутствии повреждений шейного отдела позвоночника);
• приподнять ноги на 30 см;
• укрыть одеялом (во избежание переохлаждения).

Клинические рекомендации по оказанию доврачебной помощи при гиповолемическом шоке у детей идентичны вышеописанным.

Классификация геморрагического шока

Классификация геморрагического шока базируется на стадийности развития патологического процесса, в соответствии с чем выделяют 4 степени геморрагического шока:

• Шок первой степени (компенсированный обратимый шок). Обусловлен незначительным объемом кровопотери, которая достаточно быстро компенсируется функциональными изменениями в работе сердечно-сосудистой деятельности.
• Шок второй степени (субкомпенсированный). Развивающиеся патологические изменения компенсируются не полностью.
• Шок третьей степени (декомпенсированный обратимый шок). Выражены нарушения в различных органах и системах.
• Шок четвертой степени (необратимый шок). Характеризуется крайним угнетением жизненных функций и развитием необратимой полиорганной недостаточности.

Значение жидкости в физиологии человека

Вода входит в состав всего комплекса жидкостей, омывающих органы и ткани. Она является основным компонентом крови, лимфы, спинномозговой и межтканевой жидкости, секрета слюнных желез, желудочного и других соков, вырабатываемых внутренними органами, слез, мочи.

Жидкость создает универсальную внутреннюю среду для существования клеток. Через нее осуществляется:

• питание и выведение шлаков;
• доставляются «приказы» из нервных и эндокринных центров;
• возбуждаются необходимые структуры мозга.

Велика роль жидкости в обеспечении обменных процессов. Все биохимические реакции проходят только в растворенном виде. Благодаря изменению количества воды в организме в соответствии с физиологическими запросами, поддерживается необходимая концентрация солей, электролитов, кислот и щелочей, биологических веществ, всего, что обеспечивает внутреннюю среду или гомеостаз.

Сохранность показателей гомеостаза гарантируется естественными тканевыми барьерами (кожей, слизистыми оболочками органов и сосудов). Равновесие может изменяться под воздействием регулирующих систем, но в очень узких пределах.

Поэтому по любым нарушениям в составе жидких сред можно судить о возникшей патологии. Уменьшение жидкости вызывает значительные изменения гомеостаза: одни вещества теряются вместе с водой, другие резко повышаются в концентрации. Патофизиологические нарушения могут касаться:

• клеточного состава крови;
• щелочного баланса;
• концентрации растворенных веществ.

От норм распределения воды в организме зависит функциональная способность систем

Измененные условия становятся причиной многих заболеваний.

У человека об объеме жидкости удобно судить по показателю циркулирующей крови. Его вычисляют лабораторным путем. Снижение на 25% у здоровых людей хорошо компенсируется и не вызывает каких-либо существенных сдвигов гомеостаза. 90% крови находится в сосудистом русле, остальная часть депонирована в селезенке, костях. При необходимости она выбрасывается из запасников и восполняет потери.

Большие потери приводят к разной степени гиповолемии, при отсутствии компенсации и помощи — к гиповолемическому шоковому состоянию.

Причины

Наиболее частой причиной развития геморрагического шока являются:

• Травмы — повреждения (переломы) крупных костей, ранения внутренних органов/мягких тканей с повреждением крупных сосудов, тупые травмы с разрывом паренхиматозных органов (печени или селезенки), разрыв аневризмы крупных сосудов.
• Заболевания, которые могут вызывать кровопотерю – острые язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, цирроз печени с варикозным расширением вен пищевода, инфаркт/гангрена легкого, синдром Маллори-Вейса, злокачественные опухоли органов грудной и клетки ЖКТ, геморрагический панкреатит и другие заболевания с высоким риском разрыва кровеносных сосудов.
• Акушерские кровотечения, возникающее при разрыве трубы/внематочной беременности, отслойке/предлежании плаценты, многоплодной беременности, кесаревом сечении, осложнениях в течении родов.

Первая помощь пострадавшему

Поскольку рассматриваемое заболевание представляет собой достаточно коварную патологию, которая может иметь летальные последствия, в обязательном порядке необходимо разобраться в алгоритме оказания неотложной помощи:

1. Пациента укладывают на любую твердую поверхность.
2. Под ноги кладут подушку так, чтобы они были выше уровня головы.
3. Проверяется пульс. Если человек без сознания, положите его на бок, запрокинув голову.
4. Лучше раздеться и накрыть одеялом.
5. Если позвоночник сломан, лучше держать пациента лицом вверх.
6. Если есть открытое кровотечение, следует принять все меры, чтобы его остановить. Это делается путем зажатия сосуда над травмой и наложения шины или жгута.
7. На рану накладывается антисептическая повязка.
8. При необходимости рекомендуется дать пострадавшему обезболивающее.

Дальнейшие действия может предпринять только специалист.

Симптомы

Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.

Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.

На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.

На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока: акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.

Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.

Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.

Анализы и диагностика

Диагноз геморрагического шока устанавливается на основании осмотра пациента (наличие переломов, наружного кровотечения) и клинической симптоматики, отражающей адекватность гемодинамики (цвет и температура кожных покровов, изменения пульса и АД, подсчета шокового индекса, определение почасового диуреза) и данных лабораторного исследования, включающие: определение ЦВД, гематокрита, КОС крови (показатели кислотно-основного состояния).

Установление факта потери крови при наружном кровотечении затруднений не представляет. Но при его отсутствии и подозрении на внутреннее кровотечение необходимо учитывают и ряд косвенных признаков: при легочном кровотечении — кровохарканье; при язве желудка и 12-перстной кишки или патологии кишечника — рвоту «кофейной гущей» и/или мелену; при повреждении паренхиматозных органов — напряжение брюшной стенки и притупление перкуссионного звука в отлогих отделах живота и др. При необходимости, назначаются инструментальные исследования: УЗИ, рентгенография, МРТ, лапароскопия, назначают консультации различных специалистов.

Следует учитывать, что оценка объема кровопотери является приблизительной и субъективной и при ее неадекватной оценке можно упустить допустимый интервал выжидания и оказаться перед фактом уже развившейся картины шока.

Методы диагностирования

Помимо стандартного осмотра врачом-специалистом, есть возможность назначить дополнительные обследования для диагностики заболевания. Эти:

1. Анализ крови.
2. Эхокардиография.
3. Эндоскопия.
4. УЛЬТРА-СЛУХ.
5. Компьютерная томография.
6. Катетеризация сердца и мочевыводящих путей.

В зависимости от сопутствующей симптоматики могут применяться:

• ежедневный мониторинг артериального давления;
• анализ стула;
• Рентген таза;
• Рентгенография грудной клетки.

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

• Внезапность их появления и массивность.
• Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
• Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
• Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

Факторы развития состояния

В медицине выделяют 4 основных общих фактора, способствующих возникновению гиповолемического шока:

1. Скопление большого количества крови в капиллярах. Его можно наблюдать при патологиях инфекционного характера, а также при травматическом шоке.
2. В результате травм или других серьезных патологий происходит необратимая потеря плазмы. Это может быть связано с обширными ожогами тела, а также образованием жидкости в брюшине, кишечнике.
3. Кровотечение в тяжелой форме, при которой невозможно восстановить кровопотерю.
4. Значительный объем изотонической жидкости теряется из-за продолжительной рвоты или диареи.

Особую роль играет скопление свободной крови в периферических капиллярах. Это состояние характерно для некоторых видов инфекций. В таких случаях у пациента может наблюдаться несколько типов шока в результате различных факторов.

Список источников

• Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
• Гакаев Д. А. Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2021 г.). — Казань: Бук, 2016. — С. 37-40.
• Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
• Брюсов П.Г. Неотложная инфузионно-трансфузионная терапия массивной кровопотери / П.Г. Брюсов // Гематология и трансфузиология. –1991. – № 2. – С. 8-13.
• Стуканов М.М. Сравнительная оценка вариантов инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком / М.М. Стуканов и др. //Анестезиология и реаниматология. – 2011. – № 2. – С. 27-30.