Атрофия головного мозга: виды, причины, симптомы и лечение

Кортикальная атрофия головного мозга – это разрушительные необратимые изменения, которым чаще всего подвержены люди от 50 до 55 лет, хотя есть случаи кортикальной атрофии и у новорожденных младенцев. Патологические нарушения, как правило, проявляются в лобных долях головного мозга, которые отвечают за процесс мышления, поведение человека, контроль. Болезнь протекает медленно с постепенным нарастанием основных симптомов, что в конце концов приводит к возникновению и развитию старческого слабоумия.

Что это такое?

Главным органом людей считается головной мозг, включающий множество нервных клеток. Атрофические изменения его коры приводят к постепенному отмиранию нервных клеток, а умственные способности со временем гаснут. Срок жизни человека зависит от возраста, когда начала развиваться данная патология.

Вам будет интересно:»Грандаксин»: аналоги и заменители, инструкция по применению, отзывы

Изменения в поведении заметны почти у всех пожилых людей, но из-за медленного развития данные признаки угасания не считаются патологией. Многие пожилые неспособны реагировать на окружающие изменения также, как в молодом возрасте. У пожилых снижается интеллект, но эти изменения не становятся причиной неврологии, психопатии и слабоумия.

При церебральной атрофии головного мозга постепенно отмирают его клетки и гибнут нервные окончания. Данное состояние считается патологией, при которой происходят изменения в структуре полушарий. Также наблюдается сглаживание извилин, снижение объема и веса данного органа. Чаще подвергаются разрушению лобные доли, из-за чего снижается интеллект и появляются отклонения в поведении.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

1. Отсутствие аппетита;
2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
3. Частые эмоциональные срывы;
4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
5. Раздражительность;
6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Врожденные

К ним относят:

• генетический фактор;
• внутриутробные инфекционные болезни;
• генетические мутации.

Одним из генетических недугов, который поражает кору мозга, считается болезнь Пика. Обычно она наблюдается у людей среднего возраста, которая проявляется в постепенном поражении лобных и височных нейронов. Болезнь способна развиваться стремительно и уже через 5-6 лет приводит к смерти.

Инфицирование ребенка при беременности тоже приводит к разрушению разных органов, включая мозг. К примеру, заражение токсоплазмозом на ранних этапах вынашивания плода приводит к поражению нервной системы у него. После этого обычно малыши не выживают или появляются на свет с врожденным отклонениями и олигофренией.

Причины

Спровоцировать отмирание коры головного мозга могут следующие причины:

Это – непосредственные причины, могущие расстроить питание нервных клеток мозга. Есть и косвенные факторы, которые, хоть и не вызывают атрофию, провоцируют развитие основных причин:

• курение;
• высокое артериальное давление;
• отсутствие интеллектуальной нагрузки на когнитивные способности мозга.

Атрофические изменения мозжечка

Область разрушения клеток располагается в мозжечке – центре координации. Недуг сопровождается изменением тонуса мышц, невозможностью удерживать голову прямо и нарушением координации положения тела.

Люди с атрофией мозжечка утрачивают способность заботиться о себе: движения часто не поддаются контролю, а конечности при выполнении действий дрожат.

Нарушается речь: она замедляется и становится скандированной. Кроме специфических симптомов разрушение коры вызывает головные боли, головокружение, сонливостью и апатией.

По мере атрофии поднимается давление внутри черепа. Нередко парализуются черепно-мозговые нервы, могущие обездвижить мышцы глаз. Также пропадают базальные рефлексы.

Атрофия коры головного мозга

Патология проявляется деградацией личности. Больной человек утрачивает способность контролировать свое поведение, снижается критика по отношению к своему состоянию

Снижаются когнитивные способности: мышление, память, внимание – нарушаются количественные свойства этих психических процессов (скорость, темп, концентрация, объем). Память регрессирует по закону Рибо: сначала забываются недавние события, затем события нескольких лет назад, после чего забываются воспоминания десятилетней давности и ранней молодости

Атрофирование коры влечет за собой развитие инфантилизма. Психика больного деградирует до предыдущего этапа развития: исчезает «взрослость», с трудом принимаются решения, появляются детские качества в рисунке личности. Теряется интерес к социальным проблемам, в круг увлечений входят развлечения. Эмоции также деградируют: развивается эгоцентризм, капризность, неусидчивость

Люди с атрофированной корой не желают принимать во внимание интересы и мнение семьи, коллектива или друзей

Нарастает интеллектуальная недостаточность. С динамикой атрофии понижается способность к абстрактно-логическому мышлению. Сложности в понимании профессиональной терминологии, затрудняется способность к решению стандартных и бытовых задач.

Нарушение трофики зацепляет сферу высших навыков. Больные разучиваются завязывать шнурки, готовить пищу. Музыканты забывают аккорды, художники – как правильно вести кисточкой, писатели – в каком порядке должны стоять слова предложении.

По мере углубления патологии пациенты утрачивают способность выполнять элементарные действия: чистить зубы, держать ложку, смотреть по сторонам при переходе дороги.

Исход заболевания – социальная деградация, глубокий инфантилизм и слабоумие. Таких людей госпитализируют в психиатрический стационар, а затем отправляют в интернаты.

Генерализованная церебральная атрофия

Это – системное прогрессирующая атрофия всех отделов конечного мозга человека. В эту форму патологии входит атрофия коры и мозжечка. Мозг со временем уменьшается в размере. По мере прогрессирования утрачивается большинство интеллектуальных способностей.

Тяжесть атрофии определяется ее степенью:

Нарушение питания мозга 1 степени.

Характеризуется минимальными проявлениями заболевания

Люди становятся забывчивыми, медленнее думают, их внимание рассеянно, уменьшается словарный запас. Предложения составляются тяжело

Появляются трудности в подборе слов.

Первая степень чаще всего протекает бессимптомно. Первые признаки расцениваются как усталость, недостаток сна, стресс. Ипохондрические пациенты начинают искать в себе болезни, могущие спровоцировать неладное состояние.

При обращении к врачу можно замедлить динамику болезни, предотвратить нарастание клинической картины и частично восстановить расстроенные функции.

Клиническая картина характеризуется нарастанием интеллектуальных дефектов. Ухудшается возможность запоминать новую информацию, тяжелее осваиваются новые навыки

Признаки 2 степени: снижение стойкости внимание, ухудшение объема краткосрочной памяти, невозможность самостоятельно принимать решения

Приобретенные

Вам будет интересно:Препарат «Новопассит»: аналоги, показания, инструкция по применению, отзывы, противопоказания и побочные действия

Есть и приобретенные причины. Атрофия головного мозга способна появиться от:

• Употребления алкоголя и курения. Это становится причиной спазма сосудов головного мозга, поэтому появляется кислородное голодание. Из-за этого клетки белого вещества не смогут получать достаточно питательных веществ, из-за чего они гибнут.
• Инфекционных недугов, при которых поражаются нервные клетки – менингит, бешенство, полиомиелиты.
• Травм, сотрясений и механических повреждений.
• Тяжелой формы почечной недостаточности. Это становится причиной общей интоксикации организма, из-за чего наблюдается нарушение обмена.
• Нарушения гидроцефалии. Данное явление проявляется в увеличении субарахноидального пространства и желудочков.
• Хронической ишемии, которая приводит к поражению сосудов и малому поступлению питательных веществ в нейронные связи.
• Атеросклероза, который проявляется в сужении просвета вен и артерий, из-за чего повышается внутричерепное давление и появляется риск возникновения инсульта.

Атрофия коры головного мозга может появиться из-за недостаточной интеллектуальной и физической нагрузки, отсутствия сбалансированного питания и неправильного образа жизни.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

• Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей. Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
• Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
• Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

• Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
• Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость. Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
• Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
• Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс. От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Почему развивается недуг?

Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина. Небольшие изменения можно остановить и улучшить состояние человека медицинскими средствами и с помощью изменения образа жизни, но полностью избавиться от заболевания не получится.

Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.

Видео

Головной мозг регулирует работу всех систем органов, поэтому любое его повреждение ставит под угрозу нормальное функционирование всего организма, в первую очередь таких процессов как мышление, речь и память. Атрофия головного мозга в молодом возрасте и взрослом – это патологическое состояние, при котором прогрессирует гибель нейронов и утрата связей между ними

Результатом становится уменьшение головного мозга, сглаживание рельефа коры больших полушарий и снижение функций, что имеет важное клиническое значение

Атрофией коры головного мозга чаще страдают люди пожилого возраста, особенно женщины но бывают и у новорожденных. В редких случаях причиной становятся врожденные пороки развития или родовые травмы, тогда заболевание начинает проявляться в раннем детском возрасте и ведет к летальному исходу.

Симптомы

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

Здоровые ткани мозга и при атрофии

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

• Нарушения психики.
• Поведенческие расстройства.
• Снижение когнитивной функции.
• Нарушение памяти.
• Изменения двигательной деятельности.

Стадии течения заболевания:

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Ухудшение памяти — один из симптомов атрофии мозгаПричины

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:

• Наследственные мутации и спонтанный мутагенез.
• Радиобиологические эффекты.
• Инфекционные заболевания ЦНС.
• Водянка мозга.
• Патологические изменения церебральных сосудов.
• Черепно-мозговые травмы.

К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение 5-6 лет и заканчивается смертью.

Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием.

Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга. Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений.

Признаки

Каковы признаки атрофии головного мозга? На начальной стадии недуга симптомы мало заметны, их могут обнаружить лишь близкие люди. У больного появляется апатия, отсутствие желаний, стремлений, возникает вялость и равнодушие. Нередко наблюдаются отсутствие нравственных принципов и повышенная сексуальная активность.

Вам будет интересно:Бета-аланин: влияние, польза и вред, особенности применения

При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:

Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.

Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:

Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.

Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.

С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.

Основные проявления

Атрофия мозга проявляется в зависимости от того, в каком участке мозга начались патологические изменения. Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием.

В начале развития атрофия поражает кору головного мозга. Это приводит к отклонениям в поведении, неадекватным и немотивированным поступкам, снижению самокритики. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Нарушаются способности запоминать и интеллект, что проявляется уже на ранних стадиях.

Постепенно симптоматика нарастает. Больной не только не может работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Возникают значительные трудности с употреблением пищи и посещением туалета. Человек не может выполнить эти задачи без помощи других людей.

Пациент перестает жаловаться на то, что его интеллект ухудшился, так как не в состоянии оценить его. Если жалобы на эту проблему полностью отсутствуют, значит, поражение мозга перешло в последнюю стадию. Происходит потеря ориентации в пространстве, появляются амнезии, человек не может сказать, как его зовут, и где он живет.

Если болезнь наследственная, то работа головного мозга ухудшается достаточно быстро. Для этого нужно несколько лет. Поражение вследствие сосудистых нарушений может прогрессировать в течение нескольких десятков лет.

Патологический процесс развивается так:

1. На начальной стадии изменения в мозге небольшие, поэтому больной ведет привычный образ жизни. При этом немного нарушается интеллект, и человек не может решать сложные задачи. Может немного измениться походка, беспокоят головные боли и головокружения. Больной страдает от склонности к депрессивным состояниям, эмоциональной неустойчивости, плаксивости, раздражительности. Эти проявления обычно списывают на возраст, усталость, стресс. Если начать лечение на этой стадии, то можно замедлить развитие патологии.
2. Вторая стадия сопровождается усугублением симптоматики. Наблюдаются изменения в психике и поведении, нарушается координация движений. Больной не может контролировать свои действия, в его действиях отсутствуют мотив и логика. Умеренное развитие атрофии снижает трудоспособность и нарушает социальную адаптацию.
3. Тяжелая степень болезни приводит к поражению всей нервной системы, что проявляется нарушением моторики и походки, потери способности писать и читать, выполнять простейшие действия. Ухудшение психического состояния сопровождается повышением возбудимости или полным отсутствием каких-либо желаний. Нарушается глотательный рефлекс, и часто наблюдается недержание мочи.

На последней стадии полностью утрачивается трудоспособность, связь с внешним миром. У человека развивается стойкое слабоумие, и он не может выполнять самые простые действия. Поэтому за ним должны постоянно следить близкие.

Степени тяжести

Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:

При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.

По месту локализации пораженных клеток есть следующие виды недугов:

При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

Примеры патологии

Самые известные примеры такой болезни, как биполушарная кортикальная атрофия (задевающая оба полушария), — старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера. К полному слабоумию при этом приводят только выраженные типы атрофии. Маленькие деструктивные очаги в подавляющем числе случаев не влияют на умственные способности.

Важно заметить, что под кортикальной атрофией 1 степени понимается исключительно разрушение нервной мозговой ткани после его нормального формирования. При изначально недоразвитой центральной нервной системе говорить о кортикальной атрофии нельзя.

У детей

Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.

По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.

Как быть семье больного?

Болезнь прогрессирует, и пациенту требуется уход. Первыми появляются проблемы с глотанием жидкой или твердой пищи, нарушается самостоятельное передвижение и контроль за мочеиспусканием и дефекацией.
Родственники больного могут столкнуться со следующими проблемами:

1. Оформление группы инвалидности;
2. Получение социальной помощи;
3. Поиск информации по уходу за пациентом.

Можно определить пациента в дом престарелых, где квалифицированный персонал будет ухаживать за больным. Пансионаты для людей с такой болезнью работают на платной основе, сутки пребывания стоят от 1500 рублей.

Ссылка на европейскую группу поддержки больных с МСА, а так же, истории из жизни пациентов на русском и других языках.

Какие нарушения затрагивают мозг?

Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.

Вам будет интересно:Блефаропластика верхних век: описание процедуры, плюсы и минусы

Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.

Лечение народными средствами

Посредством травяных сборов можно снизить интенсивность отрицательных проявлений кортикальной мозговой атрофии 1 степени.

Неплохие результаты будут получены благодаря таким рецептам:

• травяной чай – берутся в равных соотношениях пустырник, душица, хвощ и крапива, в термосе завариваются кипятком; отвар нужно настаивать ночью и пить три раза в день;
• звездчатка и рожь завариваются в термосе; он пьется в неограниченном количестве после приема пищи; в особенности хорошо такой чай помогает при терапии посттравматических участков;
• шиповник, калина и барбарис – ягоды данных растений следует залить кипятком и настоять на протяжении восьми часов; пить можно как чай в любых количествах; в случае необходимости разрешается добавить мед.

Алкогольная атрофия

Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.

В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.

Причины и признаки атрофии мозга

Зачастую первичные проявления мозгового атрофического нарушения выражаются в практически незаметных отклонениях личностного состояния человека. Однако существуют факторы, которые способствуют ускорению процесса заболевания, и их следует максимально исключить для продления нормального физиологичного самочувствия.

Признаки атрофии:

• Нарушение глотательного рефлекса и дыхания, расстройство сна;
• Уменьшенная интенсивность деятельности мозга;
• Значительно истощается словарный запас. Пациенту становится тяжело и требуется больше времени для того, чтобы подобрать необходимые слова при описании элементарных желаний и вещей;
• Ухудшаются двигательные функции и моторика всего тела пациента;
• Полностью отсутствует самокритика. Это часто сопровождается отклонением от нравственных принципов.

Человек, страдающий таким сложным нарушением, нуждается в своевременном лечении, уходе и контроле во избежание чрезвычайных ситуаций, в которые он способен попасть. Больной с нарушениями когнитивных функций перестает распознавать знакомые предметы и не может вспомнить, как их необходимо использовать. Также появляется нарушение ориентации в знакомом пространстве, связанное с изменением памяти. Дальнейшее прогрессирование патологии может привести к деградации и наступлению полного маразма.

При проявлении первых признаков атрофии необходимо начинать лечение пациента для поддержания нормальной функциональности его организма и мозговой деятельности. При отказе от назначенного лечения патология и атрофические отклонения мозга в конечном итоге приводят к летальному исходу.

Причины атрофии

Причины атрофии мозга до конца не изучены. Существуют предположения, что синдром обусловлен генетически. Первичные рефлексы страдают от дегенерации и отмирания центральных нейронов в головном и спинном мозге. При резком понижении артериального давления во время принятия вертикального положения наблюдается ослабление вторичных рефлексов. Развитие отклонений зависит от ряда нарушений, происходящих в головном мозге. Образованию и развитию атрофии способствуют некоторые серьезные заболевания: Паркинсона, Бехчета, Уиппла, Кушинга, Альцгеймера, Геллервордена – Шпатца. Влияют и другие факторы:

• Гидроцефалические нарушения;
• Травмы мозга;
• Наркотики, алкогольное злоупотребление и курение;
• Нарушения сосудистой системы;
• Нарушенный обмен веществ;
• Поражения инфекционного характера;
• Амиотрофический склероз.

Мультисистемная атрофия

Этот недуг считается прогрессирующим. Возникновение заболевания включает 3 разные нарушения, сочетающихся между собой в разных вариантах. Но обычно такая атрофия проявляется в виде:

• парсионизма;
• разрушения мозжечка;
• вегетативных нарушений.

На сегодняшний момент причины появления данного недуга не выявлены. Диагностика выполняется с помощью МРТ и клинического обследования. Лечение включает поддерживающую терапию и уменьшение признаков недуга.

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Кортикальная атрофия

Обычно этот вид недуга наблюдается у пожилых людей и появляется из-за старческих изменений. Он затрагивает лобные доли, но заболевание может распространиться и на остальные части. Признаки недуга возникают не сразу, но в результате появляется снижение интеллекта и памяти, слабоумие. Пример влияния такого недуга – болезнь Альцгеймера. Обычно диагностируется при помощи МРТ.

При диффузном распространении недуга возникает нарушение кровотока, удушается восстановление тканей и снижается умственная работоспособность. Также появляется расстройство мелкой моторики рук и координации движений, развитие заболевания изменяет образ жизни и приводит к абсолютной недееспособности.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

1. Лобная;
2. Лобно-височная;
3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Атрофия мозжечка

При этом недуге поражаются и о. Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка проявляется в виде:

• нарушения речи и мелкой моторики;
• головной боли;
• тошноты, рвоты;
• снижения остроты слуха;
• зрительных расстройств;
• уменьшения массы и объема мозжечка.

Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.

Терапия атрофической патологии головного мозга и прогноз заболевания

Лекарственное лечение патологии головного мозга атрофического характера заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:

• Препараты, улучшающие метаболизм головного мозга и кровообращение в нем (ноотропные препараты). Наиболее яркими представителями данной фармакологической группы являются: пирацетам, церепро, цераксон, церебролизин. Их назначение приводит к значительному улучшению мыслительных способностей пациента.
• Антиоксиданты (мексидол). Оказывают стимулирующее воздействие на процессы регенерации, замедляют атрофию, способствуют повышению интенсивности обмена веществ, противодействуют свободным радикалам кислорода.
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Наиболее часто назначают трентал (пентоксифиллин). Средство обладает вазодилатирующим действием, увеличивает просвет капилляров, улучшает микроциркуляцию крови и газообмен сквозь сосудистую стенку.

Некоторые признаки кортикальной атрофии требуют проведения симптоматической терапии. При головных болях пациентам рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных средств.

Помимо использования медикаментозных средств лечения, необходимо следить за нервно-психическим состоянием больного. Рекомендуется умеренная физическая активность, ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе, осуществление процедур самообслуживания. При неврастеническом состоянии пациента показано использование легких седативных средств.

Диагностика

Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.

Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.

Фокальные корковые атрофии (ФКА) — редкие дегенеративные заболевания нервной системы, связанные с избирательной атрофией отдельных долей коры головного мозга [1, 2, 4]. В связи с отсутствием проведенных эпидемиологических исследований их истинная частота неизвестна. ФКА относят к классу таупатий, так как они развиваются вследствие патологического накопления фрагментов фосфорилированного t-протеина в нейронах теменно-затылочных и височных долей. В результате наблюдается повреждение клеточных мембран, увеличение содержания внутриклеточного кальция, нарушения в работе митохондрий дыхательной цепи и, как следствие, апоптоз нейронов [7]. Формирование различных фенотипов ФКА связано с определенной анатомической дисфункцией t-иммунореактивных структур, ультраструктурой t-филаментов и различными гаплотипами гена t-протеина [8]. Причины избирательной атрофии отдельных участков коры головного мозга неясны. Клинический спектр ФКА включает заднюю корковую атрофию и первичную прогрессирующую изолированную афазию (G31.0 по МКБ-10) [1]. Нозологический статус ФКА окончательно не определен. Так ряд исследователей [3, 5, 10] относит их к атипичным формам болезни Альцгеймера или кортикобазальной дегенерации. Крайняя редкость ФКА объясняет значительные затруднения в диагностике этой патологии в повседневной практике неврологов. Нередко пациенты с ФКА попадают в поле зрения врачей других специальностей (окулисты, ангиохирурги) и даже подвергаются неоправданным оперативным вмешательствам, что затягивает назначение дифференцированной терапии.

За последние 5 лет в неврологических отделениях 5-й Клинической больницы Минска наблюдали несколько случаев ФКА. При постановке диагноза констатировали частые диагностические ошибки, что побудило к их анализу и сопоставлению собственных наблюдений с данными литературы.

Пациент Д.

, 68 лет, инвалид II группы, правша, поступил в стационар с жалобами на нарушение зрения и снижение памяти на текущие события. Болен в течение 4 лет, когда постепенно без видимой причины заметил затруднение восприятия зрительной информации. В этот период мог смотреть на объект и иногда не узнавать его, с трудом опознавал лица друзей и членов семьи, читал текст, набранный только особым шрифтом, стал плохо ориентироваться на знакомых улицах, которые с его слов стали «как-то странно выглядеть». Несмотря на нарушения со стороны зрения, продолжал работать главным конструктором, но многократно обращался к окулисту, наблюдался по поводу глаукомы, которая при динамическом измерении внутриглазного давления была исключена. В последующем для консультации был направлен к неврологу, проведена ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, которая выявила патологическую извитость внутренней сонной артерии слева и кинкинг справа. С этими изменениями специалисты связали жалобы пациента и в ангиохирургическом отделении выполнили реконструктивную операцию резекции внутренней сонной артерии слева с устранением петлеобразования (2010), которая не принесла улучшения. Состояние пациента заметно ухудшилось в течение последнего года, когда из-за зрительных нарушений он с трудом стал самостоятельно передвигаться, присоединились снижение памяти, невозможность читать текст с любым шрифтом, считать, похудел на 10—20 кг без видимой причины. Многократно обследован в неврологических учреждениях нашей страны и ряде клиник США. Выставлялись различные диагнозы: ишемическая нейропатия зрительных нервов, болезнь Альцгеймера, дегенеративное заболевание ЦНС. Установлена II группа инвалидности. Повторные магнитно-резонансные томографии (МРТ) головного мозга исключили ишемическое либо опухолевое поражение. Принимал арисепт (донепезил) 5 мг/сут и наменду (мемантин) 10 мг/сут с некоторым улучшением в состоянии. Из ранее перенесенных заболеваний отмечал редкие простудные, иногда повышение артериального давления (АД), доброкачественную гиперплазию предстательной железы. Курение, употребление алкоголя или других токсических веществ отрицал. Образование высшее, семейно-наследственный анамнез не отягощен. Случаев ранней деменции в семье отмечено не было: мать умерла в возрасте 89 лет, отец погиб молодым во время Великой Отечественной войны, два взрослых сына здоровы. В настоящее время проживает один, в связи с этим самообслуживание существенно затруднено.

Объективно при поступлении: общее состояние удовлетворительное, пониженного питания, АД 130/80 мм рт.ст., пульс ритмичный 68 уд/мин. По передней поверхности шеи слева — послеоперационный рубец. Соматической патологии не выявлено. В сознании, частично ориентирован в месте и времени. Речь свободная. Настроение ровное, поведение адекватное, критика к своему состоянию несколько снижена. Ослаблена память, называет основные исторические события, однако не помнит возраст младшего сына. Затруднен серийный счет, с ошибками выполняет многошаговые задания, не всегда способен идентифицировать на ощупь бытовые принадлежности (мебель, одежда, ключи и др.). Не пишет и не может прочесть любой текст. По краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) — 16 баллов (когнитивное снижение). Тесты батареи лобной дисфункции выполняет удовлетворительно, за исключением заданий на внимание при повторении движений, однако при этом пытается имитировать заданные движения на слух. Ассоциативное мышление нарушено: при объяснении основных отличий между птицей и самолетом называет только их разную геометрию крыла (авиаконструктор по профессии) и управление летчиком. Черепные нервы: зрачки равновелики, прямая и содружественная реакция на свет сохранены, движения глазных яблок в полном объеме, искаженное восприятие цвета (желтый цвет воспринимается как красный — ахроматопсия). Лицо симметрично, язык по средней линии, умеренно выражен рефлекс Маринеску—Радовичи с двух сторон. Глотание не нарушено, мягкое небо подвижно. Объем движений в конечностях полный, мышечный тонус не изменен. Сухожильно-периостальные рефлексы средней живости, D=S, патологических стопных знаков нет. Все виды чувствительности (поверхностная, глубокая мышечная, двухмерно-пространственная) сохранены. Пальце-носовую и коленно-пяточную пробы выполняет удовлетворительно. Функции тазовых органов не нарушена. Самостоятельная ходьба затруднена из-за отсутствия контроля зрения (оптическая атаксия), однако при опоре на сопровождающего походка существенно не нарушена.

Обследование: рутинные общеклинические и биохимические анализы крови (в том числе многократно на общий холестерин и триглицериды) — без отклонений от нормы. В сыворотке крови: витамин В1 — 59 нмоль/л (норма 70—180 нмоль/л); витамин В12 — 440 пг/мл (220—1000 пг/мл); свободный T4 — 0,9 нг/дл (0,9—1,8 нг/дл); тиреотропный гормон — 1,63 нг/дл (0,35—5,5 нг/дл). ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца. УЗИ брахиоцефальных артерий спустя 6 мес после операции: кинкинг правой внутренней сонной артерии с повышением линейной скорости кровотока до 128 см/с, магистрального типа; кровоток по левой внутренней сонной артерии свободный, ход прямолинейный, умеренный гипертонус по всем ветвям, компрессионные пробы без особенностей. УЗИ сердца: атеросклероз аорты и клапанных структур, систолическая функция удовлетворительная, камеры сердца не расширены. Консультация уролога: доброкачественная гиперплазия предстательной железы I стадии. Неоднократно осмотрен окулистом: остроту зрения проверить невозможно; при осмотре фундус-линзой диски зрительных нервов с сероватым оттенком, отека нет. Электроретинография: ответ с обоих глаз нормальной амплитуды и формы на все виды стимулов. Томография зрительного нерва: структура слоев нерва во всех сегментах сохранена (рис. 1).

Зрительные вызванные потенциалы: признаки двустороннего ухудшения зрительной афферентации в кору, более выраженные при стимуляции левого глаза. МРТ головного мозга: расширение кортикальных борозд и желудочков мозга, выраженные в затылочных и теменных долях, больше справа (рис. 2).

Таким образом, у пациента в 64 года постепенно появилась зрительная агнозия, первоначально ошибочно расцененная как патология органа зрения. В последующем зрительные нарушения были объяснены хронической цереброваскулярной недостаточностью в бассейнах каротидных артерий вследствие их кинкинга и коулинга и даже выполнена безуспешная реконструктивная операция. Между тем, post factum обнаруженные изменения следовало считать клинически незначимыми. В последующем через 3 года присоединились когнитивные нарушения коркового типа, ахроматопсия, акалькулия, оптическая атаксия, апраксия и потеря массы тела. Лабораторные и инструментальные обследования позволили исключить патологию глаз, зрительных нервов, иную соматическую или неврологическую патологию. Обнаруженный при МРТ головного мозга выраженный локальный двусторонний атрофический процесс, преобладающий в теменных и затылочных долях, больше справа, подтвердил диагноз задней корковой атрофии. Комбинированная терапия холинергическими препаратами (допенезил и акатинол) привела к стабилизации процесса. Сопоставление клинических проявлений, динамики течения процесса и результатов обследования у нашего пациента с данными литературы подтвердили их почти полное сходство за исключением потери массы тела, которая ранее в литературе не встретилась.

Задняя корковая атрофия (ЗКА, синдром Бенсона, зрительный вариант болезни Альцгеймера) как самостоятельная нозологическая форма была впервые описана F. Benson в 1988 г. [цит. по 6]. Автор обобщил результаты обследования 5 пациентов с ранним развитием комплекса зрительных нарушений и прогрессирующей деменции.

В последующем был установлен средний возраст начала заболевания в 58 лет (от 51 года до 64 лет). Все исследователи подчеркивают редкость этой патологии. Так, в специализированной клинике в Лионе в 2001 г. доля ЗКА в структуре всех случаев деменции составила только 4% (6 из 154 новых пациентов с различными причинами деменции). Начало болезни постепенное в течение нескольких лет. Первоначальными проявлениями ЗКА являются зрительная агнозия и апраксия, которые остаются ведущими симптомами на протяжении всей болезни [1, 3].

Зрительная агнозия — облигатный признак ЗКА, характеризующийся невозможностью определить и идентифицировать отдельные объекты или людей, несмотря на знание их характеристик, что связано с поражением затылочных долей [6, 10]. В комплекс зрительных нарушений при ЗКА могут входить элементы синдрома Балинта (оптическая атаксия, окуломоторная апраксия), апперцептивная визуальная агнозия (затруднения в распознавании особенностей объекта, при этом его называние не нарушено), алексия, дезориентация (пациенты могут заблудиться в знакомом месте), симультантная агнозия (трудность в общем опознавании предмета), прозопагнозия (невозможность узнать знакомые лица). К необычным зрительным нарушениям при ЗКА относят более свободное чтение пациентами мелкого текста или непривычного шрифта; они лучше видят отдаленные предметы, чем близко расположенные [3, 5].

Апраксия при ЗКА проявляется затруднениями в выполнении простых и сложных движений при сохранении физической способности к их выполнению, которые объясняют поражением теменных долей. У пациентов с ЗКА может наблюдаться конструктивная апраксия (невозможность выполнить простую конфигурацию или рисунок), невозможность самостоятельно одеться или раздеться, идеомоторная (невозможность выполнить символические жесты) и идеаторная (нарушение создания плана сложных движений, пользования бытовыми приборами или принадлежностями) апраксия. При ЗКА описан синдром Герстмана, который проявляется аграфией, акалькулией, лево- или правосторонней дезориентацией, пальцевой агнозией [1, 5, 6].

Легкие когнитивные нарушения встречаются уже на ранних стадиях ЗКА. В последующем они могут нарастать, но никогда не достигают степени выраженной деменции как при болезни Альцгеймера [3]. Речь и двигательная сфера обычно интактны. Аффективных нарушений у пациентов с ЗКА не наблюдается, при этом их поведение напоминает поведение слепых. Течение болезни медленно прогрессирующее и в типичном варианте заканчивается смертью через 8—12 лет, обычно от соматических причин, чаще от бронхопневмонии [3, 5].

Диагностика ЗКА основана на неврологическом осмотре и результатах нейропсихологического тестирования. К настоящему времени лабораторные биомаркеры ЗКА в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости отсутствуют. Нейроофтальмологическое исследование обычно патологии не обнаруживает, но может наблюдаться гомонимная гемианопсия. При МРТ головного мозга типичным проявлением ЗКА является двусторонняя преимущественно теменно-затылочная атрофия, более выраженная в правой гемисфере [3]. В отличие от болезни Альцгеймера при ЗКА не выявляется атрофия гиппокампа и височных долей. При однофотонной и позитронной эмиссионной томографии типичны симметричные зоны гипоперфузии или гипометаболизма в затылочных и теменных долях [3, 5, 6, 10]. Дифференциальный диагноз ЗКА проводят с болезнью Крейтцфельдта—Якоба, опухолями либо инфарктами головного мозга теменной или затылочной локализации, болезнью Альцгеймера. Лечение ЗКА заключается в длительном приеме холинергических препаратов в адекватной дозе и проведении периодических курсов нейропротекторов.

Второе наблюдение иллюстрирует классическое течение первичной прогрессирующей изолированной афазии, в диагностике которой также наблюдали диагностические ошибки.

Пациентка М.

, 66 лет, правша, инвалид II группы (ранее работала оператором), при поступлении в неврологическое отделение 5-й клинической больницы Минска самостоятельно жалоб не предъявляла из-за речевых нарушений. Со слов родных и анализа медицинской документации уточнено, что больна 3 года, когда окружающие постепенно заметили у нее «бедность» речи, трудность в подборе слов, не всегда могла вспомнить название предметов. Расстройство речи медленно нарастало, что заставило пациентку обратиться на консультацию к неврологу в районную поликлинику. С подозрением на инфаркт мозга она была направлена на экстренную госпитализацию в одно из неврологических отделений Минска, где после проведенного обследования этот диагноз был подтвержден. Выписана из стационара с диагнозом атеротромботический инфаркт мозга в левом каротидном бассейне с умеренной моторной афазией, несмотря на то, что парезов конечностей не было, при МРТ головного мозга отмечался только диффузный атрофический процесс, а УЗИ магистральных сосудов головы и шеи показало лишь гемодинамически незначимые нарушения. Назначены курсами антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы — без эффекта. Нарушения речи прогрессировали, в связи с этим через год госпитализирована в неврологическое отделение другой больницы, откуда выписана с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия II стадии на фоне перенесенного инфаркта мозга в левом каротидном бассейне (в эпикризе парезов конечностей не отмечено, повторная МРТ также не выявила в головном мозге очаговых нарушений). По этому поводу была установлена II группа инвалидности. Речевые расстройства продолжали нарастать, что заставило родственников обратиться в третье по счету лечебное учреждение. Из ранее перенесенных заболеваний отмечала калькулезный холецистит, полиостеоартроз, «мягкую» артериальную гипертензию (непостоянно принимала гипотензивные препараты). Семейно-наследственный анамнез (в том числе по деменции) не отягощен.

Объективно при поступлении: общее состояние больной удовлетворительное, повышенного питания (рост 160 см, масса тела 98 кг). Ограничение движений и деформация обоих коленных суставов. Частота дыханий 16 в мин, АД 130/80 мм рт.ст., пульс 76 уд/мин, ритмичный. Соматической патологии не выявлено. В сознании, продуктивному контакту не доступна. Спонтанная речь полностью отсутствует. Частично понимает обращенную речь, выполняет простые инструкции. Чтение, письмо и счет нарушены. Зрачки равновелики, их реакция на свет сохранена. Лицо симметрично, легкая девиация языка вправо. Сила в конечностях достаточная, мышечный тонус не изменен. Сухожильно-периостальные рефлексы живые, D=S, патологических стопных знаков нет. Чувствительность достоверно проверить невозможно. Статика, координация и походка не изменены. Функцию тазовых органов контролирует.

Обследование: общеклинический анализ крови — без патологии. В биохимическом анализе крови, кроме повышения уровня общего холестерина до 6,6 ммоль/л, других отклонений не выявлено. ЭКГ: умеренная синусовая брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево. Окулист: проверить остроту зрения невозможно, на глазном дне вены расширены, артерии сужены. Рентгенография коленных суставов: выраженное сужение суставных щелей, краевые костные разрастания. Консультация логопеда: выраженная сенсомоторная афазия. МРТ головного мозга: диффузное расширение желудочковой системы и кортикальных борозд, более выраженное в левом полушарии мозга. Однофотонная эмиссионная томография: очаг гипоперфузии в левой лобно-височной области. Получала антихолинэстеразные препараты (нейромидин), пентоксифиллин, милдронат без эффекта. При катамнестическом наблюдении состояние пациентки продолжало ухудшаться. Через год развилась тотальная афазия, а через 2 года перестала самостоятельно передвигаться преимущественно из-за апраксии ходьбы, присоединились диффузное повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, легкий правосторонний гемипарез и обширные пролежни. Умерла дома спустя 6 лет от первых симптомов заболевания, вскрытие не проводилось.

Таким образом, у пациентки 63 лет постепенно развилась дисфазия, затем изолированная моторная, а через несколько лет сенсомоторная афазия, алексия, аграфия и акалькулия. Эти очаговые симптомы поражения высших корковых функций доминантного полушария первоначально были ошибочно расценены как инфаркт мозга, а затем как хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне резидуальных явлений после перенесенного инфаркта мозга в левом каротидном бассейне. Между тем у пациентки не было клинических и инструментальных признаков инфаркта мозга, причем ее двигательная сфера оставалась полностью интактной. Только через 4 года от начала заболевания был установлен диагноз первичной прогрессирующей изолированной афазии, подтвержденный при однофотонной эмиссионной томографии.

Первичная прогрессирующая афазия (ППА) является другой клинической формой ФКА, развитие которой связано с преимущественной атрофией в речевых зонах коры доминантного полушария при интактности других отделов головного мозга [1]. При этой патологии в течение нескольких лет у пациентов наблюдают изолированное расстройство речи. В литературе [2, 8] ППА обычно разделяют на три формы в зависимости от локализации атрофии, обнаруживаемой при нейровизуализации: первичную прогрессирующую моторную афазию (ППМА), семантическую деменцию (СД) и логопеническую афазию (ЛА). ППМА развивается при атрофии островка и задней части левой лобной доли, включая центр Брока. В дебюте речь пациентов отличается аграмматизмами, трудностью в подборе слов и названий предметов, замедлением, короткими фразами. Импрессивная речь не нарушается. При прогрессировании процесса развивается полная апраксия речи [4, 9]. СД проявляется непониманием фраз со сложными конструкциями (брат отца, отец брата), смысла предлогов, суффиксов, окончаний, значений слов и речевых формул с пространственными отношениями. Эта патология развивается при асимметричной атрофии передней части височной доли слева [8]. Для ЛА характерны расстройство понимания своей и чужой речи, отсутствие ее контроля, парафазии (пропуски, замены, повторение звуков или слов). В развитой стадии ЛА характерен «словесный салат» в виде изобилия непонятной речевой продукции. Морфологический паттерн атрофии при этой форме локализован в задней части височной и нижней части теменной доли слева [2]. Через 5—8 лет от начала заболевания дегенеративный процесс при любой форме ППА распространяется на серое и белое вещество других отделов головного мозга, что объясняет присоединение в клинической картине у этих пациентов двигательных нарушений, апраксии и деменции [9]. Диагноз ППА подтверждает асимметричный атрофический процесс в лобно-височной области доминантного полушария при МРТ и там же обнаружение зоны гипоперфузии при однофотонной эмиссионной томографии. Сопоставление клинических проявлений, динамики процесса и результатов обследования у нашей пациентки с данными литературы подтвердило классическое течение ППМА.

Таким образом, фокальные кортикальные атрофии являются редкими клиническими формами нейродегенеративных заболеваний ЦНС, которые отличаются избирательной локализацией атрофического процесса в отдельных долях головного мозга и обладают существенным клиническим полиморфизмом. Их этиология и патогенез к настоящему времени окончательно не выяснены. По нашему мнению, ФКА — неврологический синдром, который, несмотря на общий патогенез и патоморфологию, существенно отличается от болезни Альцгеймера и кортикобазальной дегенерации. Знание практикующими врачами особенностей их клинической картины позволяет избежать неоправданных обследований и оперативных вмешательств, своевременно назначать дифференцированную терапию и правильно решать экспертные вопросы.

Лечение и профилактика

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.

Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Источник

Роль позитивного настроя

Большинство специалистов сходятся в том, что спокойная атмосфера, правильный настрой и участие во всех повседневных делах положительно влияет на самочувствие человека. Родным пациента нужно позаботиться об отсутствии нарушений режима дня.

Положительный настрой, активная жизнь и отсутствие стрессов – это лучшие средства, которые позволяют приостановить заболевание.

Предотвратить дегенеративные явления помогают следующие факторы:

• здоровый образ жизни;
• здоровое питание;
• отказ от плохих привычек;
• постоянная умственная деятельность;
• контроль артериального давления.

Лечение кортикальной атрофии 1 степени должно быть своевременным.