Фармакологические свойства препарата Тенокс
Селективный блокатор медленных кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды, производное дигидропиридина. Амлодипин применяют как антиангинальное и гипотензивное средство. Препарат блокирует кальциевые каналы и снижает трансмембранный переход ионов кальция в гладкомышечные клетки артерий и кардиомиоциты. Амлодипин имеет более выраженную селективность относительно мышечных клеток сосудов в сравнении с клетками миокарда. Вследствие чего основным гемодинамическим эффектом препарата является системная периферическая вазодилатация, что приводит к снижению ОПСС и обусловливает его антигипертензивный эффект. Антиангинальный эффект амлодипина реализуется посредством двух механизмов: снижение потребности миокарда в кислороде благодаря снижению постнагрузки (снижению периферического сопротивления без рефлекторной тахикардии); улучшение доставки кислорода к миокарду благодаря непосредственному влиянию препарата на коронарные сосуды. После приема внутрь амлодипин медленно и полностью всасывается в пищеварительном тракте. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64%, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 6–9 ч после приема внутрь. Стабильная концентрация в плазме крови достигается через 7 дней от начала лечения. Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела, свидетельствуя о том, что большая часть препарата содержится в тканях организма и относительно небольшая часть — в крови. 95% препарата связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения из плазмы крови после однократного приема препарата составляет от 31 до 48 ч, а после многократного приема — приблизительно 45 ч. Около 60% перорально принятой дозы выводится с мочой, главным образом в виде метаболитов, а 20–25% — с калом. Общий клиренс амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0,42 л/ч/кг). У пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) выведение амлодипина более медленное, чем у более молодых людей, хотя эта разница не имеет клинического значения. Увеличение времени полувыведения у пациентов с печеночной недостаточностью свидетельствует о том, что при длительном применении препарата может происходить увеличение его накопления в организме. Наличие почечной недостаточности существенно не влияет на кинетику амлодипина.
Инструкция по применению ТЕНОКС (TENOX)
Блокатор кальциевых каналов. Антиангинальный и антигипертензивный препарат. Амлодипин ингибирует ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа клеточных мембран гладкой мускулатуры сердца и сосудов, что приводит к уменьшению мышечного тонуса сосудов.
Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым расслабляющим действием на артерии и артериолы, что приводит к снижению ОПСС. Прямое влияние препарата на сердечную мышцу незначительно. Амлодипин селективно воздействует на сосуды, приблизительно в 80 раз сильнее, чем на сердечную мышцу.
У пациентов со стенокардией антиангинальный эффект амлодипина обусловлен снижением потребления кислорода миокардом, уменьшением его потребности в кислороде в результате снижения ОПСС (без развития рефлекторной тахикардии), улучшением доставки кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий и артериол.
Применение препарата способствует регрессии гипертрофии миокарда и сосудов.
При применении Тенокса отсутствует влияние на синоатриальный или атриовентрикулярный узлы.
Препарат повышает почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию, снижает реноваскулярное сопротивление, вызывает умеренный натрийурез, снижает экскрецию альбуминов с мочой.
Тенокс оказывает защитное действие на миокард за счет снижения аккумуляции кальция в клетках, поддержания нормальной структуры и функции мембран миоцитов, сохранения нормальной функции митохондрий.
Тенокс оказывает антиатеросклеротическое действие за счет модулирования липидного метаболизма, снижения клеточной миграции в гладкую мускулатуру, ингибирования клеточной пролиферации гладких мышц, снижения экспрессии и адгезии молекул, снижения активности протеолитических ферментов.
Снижает агрегацию тромбоцитов. Не изменяет чувствительность к инсулину, не влияет на углеводный или липидный обмен.
Применение препарата 1 раз/сут обеспечивает пролонгированный и постепенный антигипертензивный эффект. Поддерживает нормальное АД в течение 24 ч с сохранением ритма без рефлекторной симпатической активации.
После приема внутрь значимое снижение АД отмечается через 6–10 ч и более. При длительном лечении максимальное снижение АД отмечается через 6-12 ч.
При отмене амлодипина после продолжительного лечения эффективное снижение АД сохраняется в течение 48 ч после приема последней дозы. АД постепенно возвращается к базовому уровню в течение 5–6 дней.
У пациентов со стенокардией однократное назначение амлодипина значительно улучшает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии и потребление нитратов короткого действия.
Результаты контролируемых клинических исследований показывают, что у пациентов с сердечной недостаточностью амлодипин не оказывает негативного влияния на симптомы заболевания, заболеваемость и уровень смертности.
В плацебо-контролируемых клинических исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью (II–IV функциональный класс по классификации NYHA), получавших стандартную терапию (ингибиторы АПФ, диуретики и дигоксин), не повышался риск ни кардиоваскулярной, ни общей смертности.
Побочные эффекты препарата Тенокс
Наиболее часто — головная боль, периферические отеки, сердцебиение, головокружение, сонливость, повышенная утомляемость, боль в животе, тошнота. Некоторые побочные эффекты, например астения, недомогание, обморок, диспепсия, нарушения работы кишечника, панкреатит, гиперплазия десен, сухость во рту, повышенное потоотделение, алопеция, одышка, судороги, боль в мышцах, в суставах, в спине, периферическая нейропатия, лабильность настроения, тромбоцитопения, лейкопения, васкулит, импотенция, гинекомастия, гипергликемия, повышение частоты мочеиспускания и нарушения зрения иногда отмечали у пациентов во время лечения амлодипином, но в большинстве случаев связь с приемом препарата не была установлена. К единичным нежелательным эффектам относятся повышение активности печеночных ферментов, гепатит и желтуха. У отдельных пациентов отмечены аллергические реакции, такие как сыпь, на коже, зуд, ангионевротический отек и мультиформная эритема. Некоторые нежелательные эффекты, отмеченные у отдельных пациентов, было невозможно отличить от симптомов, характерных для течения основного заболевания; это касается инфаркта миокарда, аритмии (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий) и загрудинной боли.
Особые указания по применению препарата Тенокс
Амлодипин в основном метаболизируется в печени, поэтому у пациентов с печеночной недостаточностью период полувыведения препарата может увеличиваться. Таким больным препарат следует назначать с осторожностью. Для пациентов пожилого возраста коррекции доз не требуется, однако может возникнуть повышенная чувствительность к амлодипину, применяемому в обычных дозах, поэтому лечение следует проводить под медицинским контролем. Недостаточно данных о применении амлодипина при остром инфаркте миокарда или на протяжении 1 мес после него. Не рекомендуют назначать препарат детям в возрасте до 18 лет. Период беременности и кормления грудью. Амлодипин не рекомендуют применять в период беременности и кормления грудью. При планировании беременности необходимо прекратить прием препарата как минимум за 1 мес. Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с другими механизмами. Амлодипин не влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с другими механизмами. Однако у некоторых пациентов этот препарат может вызывать сонливость и головокружение, особенно в начале лечения. В таких случаях пациентам рекомендуют быть особенно внимательными при управлении транспортными средствами и работе с другими механизмами.
Тенокс (амлодипин) в превентивной ангионеврологии
О статье
1904
0
Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 03.05.2006 стр. 670
Рубрика: Общие статьи
Автор: Широков Е.А. 1 1 Филиал Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, Москва, Россия
Для цитирования:
Широков Е.А. Тенокс (амлодипин) в превентивной ангионеврологии. РМЖ. 2006;9:670.
По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, сосудистые заболевания мозга выявлены у 20% лиц трудоспособного возраста, из которых 65% страдают артериальной гипертонией (АГ). Несмотря на значительный арсенал антигипертензивных лекарственных средств, проблема лечения АГ остается актуальной. В РФ повышенные цифры АД отмечаются у 20–30% взрослого населения [1,2]. С артериальной гипертонией и гипертоническими кризами (ГК) ассоциируется большинство случаев острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения. ГК служат поводом для 30–40% всех обращений за неотложной помощью [3]. Около 500 тыс. инсультов в год и более 1 млн. больных, перенесших инсульт, определяют значительную социальную, экономическую и медицинскую нагрузку, связанную с сосудистыми заболеваниями мозга. Эффективное предупреждение острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) остается одной из наиболее значимых проблем современной медицины [2].
В большинстве случаев непосредственные причины ОНМК связаны с АГ, атеросклерозом брахиоцефальных артерий, нарушениями ритма сердца и наклонностью к внутрисосудистому тромбообразованию [4,5,6]. Непосредственные причины инсульта обусловлены критическим снижением гемодинамических, гемостатических резервов и гемодинамическими кризами (гипертоническим, гипотоническим, аритмическим, коронарным, ангиодистоническим). Коррекция наиболее значимых факторов риска и предупреждение гемодинамических кризов, по сути, и составляют основу современного подхода к профилактике инсульта [5,6]. Гипертонический криз является наиболее частой причиной срыва компенсации церебральной гемодинамики. ГК приводят к развитию геморрагических форм ОНМК, лакунарного или гемодинамического ишемического инсульта. В патогенезе инсульта, возникающего на фоне ГК, важную роль играют внезапно нарастающие нарушения центральной гемодинамики, которые характеризуются повышением периферического сопротивления, систолического и диастолического АД, увеличением нагрузки давлением на миокард и снижением минутного объема крови (МОК). Дефицит кровоснабжения мозга, формирующийся на фоне гипертонической васкулопатии, в условиях резкого повышения периферического сопротивления и падения сердечного выброса, приводит к очаговым (инсульт) или диффузным (гипертоническая энцефалопатия) повреждениям мозга. Патогенез ОНМК, связанных с коронарным, аритмическим или ангиодистоническим кризом, сложен, но в конечном счете обусловлен кратковременным снижением эффективной работы сердца, вазоспазмом и внутрисосудистым тромбообразованием или тромбоэмболией. Гетерогенность ОНМК ставит перед лечащим врачом проблему выбора оптимальных схем лечения при минимальной фармакологической и экономической нагрузке на больного. Выбор лекарственных препаратов для больных с высоким риском инсульта определяется рядом иногда взаимоисключающих требований. В идеале они должны эффективно снижать АД, не допуская существенных колебаний в течение суток и гипотонических эпизодов, не снижать существенно сердечный выброс, не вызывать аритмий и нарушений адаптации сердечно–сосудистой системы к физическим нагрузкам, не повышать показателей вязкости и свертываемости крови, не приводить к нарушениям липидного обмена, обладать нейро– и кардиопротективным эффектом. В наибольшей степени этим требованиям отвечают блокаторы кальциевых каналов (БКК), или антагонисты кальция. Общими свойствами этой группы препаратов служат [7,8]: • снижение тонуса гладкой мускулатуры стенки сосудов, общего периферического сопротивления, устранение спазма и снижение АД; • снижение сопротивления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки на миокард; • увеличине коронарного кровотока в ишемизированных участках миокарда, уменьшение коронароспазма; • влияние на трансмембранный вход кальция по медленным каналам в кардиомиоциты, что приводит к уменьшению кальцийзависимого расщепления АТФ и силы сокращения миокарда; • снижение агрегации тромбоцитов; • ограничение перекисного окисления липидов и снижение оксидантного стресса. В течение двух последних десятилетий эффективность и безопасность БКК – производных дигидропиридина I поколения (короткодействующие нифедипины) активно обсуждались в связи с выявленными неблагоприятными исходами у больных с коронарной болезнью сердца при их длительном применении [7]. Вполне обоснованные опасения в отношении короткодействующих БКК оказались несостоятельными при применении пролонгированных форм нифедипинов и БКК III поколения (амлодипин). В крупных многоцентровых плацебо–контролируемых исследованиях (STONE, TIBET, CASIS, CAPE) показана высокая эффективность амлодипина в лечении ИБС. В исследовании SYST–Eur была доказана отдаленная безопасность применения пролонгированных дигидропиридинов для профилактики инсульта. Амлодипин является одним из наиболее приемлемых для применения в профилактических программах лекарственных препаратов группы антагонистов кальция. Препарат не изменяет ЧСС, не влияет на функцию синусового узла и атрио–вентрикулярнрную проводимость, увеличивает сердечный выброс и коронарный кровоток, обладает отчетливой периферической вазодилатацией, снижает потребность миокарда в кислороде, улучшает диастолическую функцию миокарда [7,9]. Немаловажным для превентивной ангионеврологии следует считать нейропротективный эффект БКК [10]. Амлодипин хорошо зарекомендовал себя в терапии АГ у пожилых, успешно выполняя задачу снижения систолического АД и поддержания ДАД на уровне не менее 70 мм рт.ст. [11,12]. В литературе мало данных о разнице в эффективности одного и того же препарата у пациентов разных возрастных категорий. Ранее в сравнительном Польском иследовании были получены хорошие результаты по клинической эффективности и безопасности Тенокса (амлодипин, КРКА) при монотерапии АГ у больных среднего возраста. Российское исследование ЭТНА спланировано для изучения антигипертензивной эффективности Тенокса у больных артериальной гипертонией разных возрастных групп. Эффективное предупреждение ГК является одним из преимуществ действия антигипертензивных препаратов длительного действия. Амлодипин позволяет обеспечить суточный контроль АД при однократном приеме. Важное свойство БКК III поколения – отсутствие эффекта «рикошета» с эпизодами критического для церебральной гемодинамики снижения АД. Рандомизированные контролируемые испытания указывают на возрастающее значение БКК в современной системе профилактики инсульта. В исследовании VALUE у больных, принимавших амлодипин, выявлено достоверное снижение числа инсультов, контроль за АД при монотерапии достигался у 63% больных, находившихся под наблюдением. Исследование PREVENT продемонстрировало влияние амлодипина на атерогенез – установлено снижение скорости прогрессирования атеросклероза сонных артерий по данным ультразвуковой допплерографии. Применение препарата снижало риск сердечно–сосудистых осложнений на 31% по сравнению с плацебо. Амлодипин – антагонист кальциевых каналов дигидропиридинового ряда третьего поколения – блокирует медленные кальциевые каналы (каналы L–типа) и препятствует внутриклеточной гиперкальциемии и сокращению гладкомышечной клетки, оказывая сосудорасширяющее действие. Препарат обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки для эффективного снижения АД. Оптимальным для назначения амлодипина можно считать сочетание АГ со стенокардией напряжения, в том числе при выраженном вазоспастическом компоненте ишемии и застойной сердечной недостаточности [9,13–15]. Амлодипин широко применяется и для лечения стабильной стенокардии напряжения, достоверно снижая частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии. Одним из возможных благоприятных протективных эффектов амлодипина на состояние миокарда после эпизода ишемии считается его способность снижать кальциевую перегрузку клеток, являющуюся причиной миокардиального повреждения. Препарат хорошо переносится, редко вызывает нежелательные эффекты, наиболее заметными из которых является гиперемия кожных покровов. При приеме внутрь амлодипин медленно и практически полностью всасывается из желудочно–кишечного тракта вне зависимости от приема пищи. Биодоступность активно действующего вещества высока и составляет от 60 до 80%. Объем распределения препарата равен в среднем 20–21 л/кг массы тела, что значительно больше, чем у других представителей дигидропиридинового ряда. В сыворотке 95–98% дозы препарата связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация амлодипина в крови достигается через 6–12 ч после приема. Длительность действия препарата обусловлена его медленным высвобождением из связи с рецепторами, что позволяет ему контролировать артериальное давление равномерно в течение суток. Это приводит к сравнительно большей эффективности препарата в отношении контроля раннего утреннего подъема АД вне зависимости от времени приема (утром или вечером один раз в сутки) и предотвращает кризовое течение АГ [9,15]. Для пациентов с клиническими признаками цереброваскулярной недостаточности и АГ оптимальная доза амлодипина составляет 10 мг. В начале лечения и при достижении целевых уровней АД суточная доза может быть снижена до 5 мг. Таким образом, «второе пришествие» БКК в клиническую практику связано с разработкой препаратов пролонгированного действия III поколения, сочетающих достоинства дигидропиридинов и лишенных свойственных им недостатков. Применение амлодипина в превентивной ангионеврологии представляется особенно перспективным в связи с возможностью сочетания антигипертензивного эффекта с антиангинальным действием и нейропротективным эффектом. Эти свойства особенно необходимы в программах лечения пожилых. В ряде случаев они позволяют добиться устойчивого клинического эффекта и избежать полипрагмазии. Литература 1. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России//Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова (ИНСУЛЬТ приложение к журналу).2003;9:3–7. 2. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии // –М.: Медицина, 1997. –288с. 3. Бокарев И.Н. Гипертонические кризы. // Клиническая медицина. 2005; 8: 84 – 86. 4. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий. С.Петербург, 1998. –188 с . 5. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001.–328 с. 6. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина.2001; 8: 4 – 7. 7. Максимов М.Л., Стародубцев А.К., Светый Л.И. Эффективность блокаторов кальциевых каналов в лечении ишемической болезни сердца//РМЖ. 2005; 27: 1–6. 8. Драпкина О.М. Кальциевые блокаторы в профилактике инсульта//Consilium medicum (приложение). 2005; 2: 3–6. 9. Chou T.C., Li C.Y., Yen M.H., Ding Y.A. Antiplatelet effect of amlodipine: a possible mechanism through a nitric oxide–mediated process. Biochem. Pharmacol., 1999, 15; 58 (10): 1657–1663. 10. Широков Е.А., Денищук И.С., Полховский А.А. Нимотоп: область применения в клинической практике//Клиническая медицина. 1988; 5: 37 – 39. 11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии (исследование ЭТНА)//Consilium medicum (приложение). 2005; 2: 25–27. 12. Ault MJ, Ellrodt AG. Pathophysiological events leading to the end–organ effects of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985; 3: 10–15. 13. Grimm R.H. Jr., Flack J.M., Grandits G.A. et al. Long–term effect on plasma lipids of diet and drugs to treat hypertension. Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) Research Group. JAMA, 1996; 275 (20): 1549–1556. 14. Grimm R.H. Jr., Grandits G.A., Culter J.A. et al. Relationships of quality–of–life measures to long–term lifestyle and drug treatment in the Treatment of Mild Hypertension Study. Arch. Intern. Med., 1997; 157 (6): 638–648. 15. Vaughan C. J., Delanty N. Hypertensive emergencies// Lancet 2000; 5: 411–417.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Взаимодействия препарата Тенокс
При лечении пациентов с АГ (артериальная гипертензия) амлодипин можно безопасно применять одновременно с тиазидными диуретиками, блокаторами α- и β-адренорецепторов или ингибиторами АПФ. Для больных со стабильной стенокардией этот препарат можно комбинировать с другими антиангинальными средствами, например с нитратами пролонгированного действия, блокаторами β-адренорецепторов или нитроглицерином, применяемым сублингвально. Амлодипин можно безопасно применять одновременно с НПВП, антибиотиками и пероральными гипогликемизирующими средствами. Результаты фармакокинетических исследований с циклоспорином свидетельствуют о том, что амлодипин существенно не изменяет фармакокинетику циклоспорина. У здоровых людей одновременное применение амлодипина и дигоксина не приводило к изменению концентрации дигоксина в плазме крови или почечного клиренса дигоксина. Фармакокинетика амлодипина не меняется при сочетанном применении циметидина. При одновременном приеме амлодипин существенно не изменяет влияние варфарина на протромбиновое время. В экспериментах in vitro с применением плазмы крови человека установлено, что амлодипин не влияет на связывание с белками дигоксина, фенитоина, варфарина или индометацина. Грейпфрутовый сок может повышать концентрацию амлодипина в плазме крови, но такое повышение очень незначительно, чтобы существенно изменить действие амлодипина.
Тенокс, 5 мг, таблетки, 30 шт.
Возможно усиление антиангинального и антигипертензивного действия блокаторов медленных кальциевых каналов при совместном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами и нитратами, а также усиление их антигипертензивного действия при совместном применении с альфа1-адреноблокаторами, нейролептиками.
Хотя при изучении амлодипина отрицательного инотропного действия обычно не наблюдали, тем не менее, некоторые блокаторы медленных кальциевых каналов могут усиливать выраженность отрицательного инотропного действия антиаритмических средств, вызывающих удлинение интервала QT (например, амиодарон и хинидин).
Одновременное многократное применение амлодипина в дозе 10 мг и симвастатина в дозе 80 мг приводит к увеличению биодоступности симвастатина на 77%. В таких случаях следует ограничить дозу симвастатина до 20 мг.
Противовирусные препараты (например, ритонавир) увеличивают плазменные концентрации блокаторов медленных кальциевых каналов, в т.ч. амлодипина.
При одновременном применении симпатомиметиков, эстрогенов возможно уменьшение антигипертензивного действия вследствие задержки натрия в организме.
Нейролептики и изофлуран усиливают антигипертензивное действие производных дигидропиридина. При одновременном применении средств для ингаляционного наркоза возможно усиление гипотензивного эффекта.
При одновременном применении амиодарона возможно усиление антигипертензивного действия.
При одновременном применении лития карбоната возможны проявления нейротоксичности (в т.ч. тошнота, рвота, диарея, атаксия, дрожание и/или шум в ушах).
При одновременном применении орлистат уменьшает антигипертензивное действие амлодипина, что может привести к значительному повышению АД, развитию гипертонического криза.
При одновременном применении индометацина и других НПВС возможно уменьшение антигипертензивного действия амлодипина вследствие угнетения синтеза простагландинов в почках и задержки жидкости под влиянием НПВС.
При одновременном применении хинидина возможно усиление антигипертензивного действия.
Препараты кальция могут уменьшить эффект блокаторов медленных кальциевых каналов.
При одновременном применении дилтиазема (ингибитор изофермента CYP3A4) в дозе 180 мг и амлодипина в дозе 5 мг у пациентов пожилого возраста (от 69 до 87 лет) с артериальной гипертензией отмечается повышение биодоступности амлодипина на 57%. Одновременное применение амлодипина и эритромицина у здоровых добровольцев (от 18 до 43 лет) не приводит к значительным изменениям экспозиции амлодипина (увеличение AUC на 22%). Несмотря на то, что клиническое значение этих эффектов до конца не ясно, они могут быть более ярко выражены у пожилых пациентов. Мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 (например, кетоконазол, итраконазол) могут приводить к увеличению концентрации амлодипина в плазме крови в большей степени, чем дилтиазем. Следует с осторожностью применять амлодипин и ингибиторы изофермента CYP3A4.
Данных о влиянии индукторов изофермента CYP3A4 на фармакокинетику амлодипина нет. Следует тщательно контролировать АД при одновременном применении амлодипина и индукторов изофермента CYP3A4.
Передозировка препарата Тенокс, симптомы и лечение
Данные о случаях передозировки у людей ограничены. Передозировка может вызвать выраженную периферическую вазодилатацию с дальнейшей выраженной и, возможно, длительной системной гипотензией. Могут также возникнуть сердечно-сосудистый коллапс и шок. Лечение. Меры неотложной помощи в первую очередь должны быть направлены на выведение препарата из организма и стабилизацию гемодинамики. У больных необходимо постоянно контролировать функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, уровни глюкозы и электролитов (калий, кальций) в плазме крови, суточный диурез и ОЦК. Возможно введение препаратов кальция. Для поддержания тонуса сосудов может быть эффективным и полезным введение вазоконстрикторов. Поскольку для амлодипина характерна высокая степень связывания с белками плазмы крови, гемодиализ неэффективен.
