Диуретики (классификация, действие, применение в спорте)

ДИУРЕТИКИ (КЛАСС S 5)[править | править код]

Согласно Списку запрещенных веществ и методов (2008), маскирующие агенты включают и различные виды диуретиков.

Диуретики в Списке запрещенных веществ и методов (2008) представлены препаратами ацетазоламид, амилорид, буметанид, канренон, хлор-талидон, этакриническая кислота, фуросемид, индапамид, метолазон, спиронолактон, тиазиды (например, бендрофлюметиазид, хлоротиазид, гидрохлоротиазид), триамтерен, а также другими субстанциями со схожей химической структурой или схожими биологическими эффектами (за исключением дросперинона, который не запрещен). В отношении диуретиков отмечается, что разрешение на их терапевтическое использование не действует, если в моче спортсмена кроме диуретика содержится другая запрещенная субстанция в пороговой или субпороговой концентрации.

Диуретики (мочегонные средства)

— лекарственные средства разного химического строения, которые способствуют увеличению образования и выделения мочи. В связи с тем что в механизме мочегонного действия большинства препаратов главная роль принадлежит увеличению экскреции из организма солей, лекарственные средства этой группы еще называют салуретиками (лат. sal — соль).

Историческая справка[править | править код]

История диуретиков достаточно интересна. Отеки привлекали к себе внимание уже с древних времен. На протяжении всего времени существования медицины велись интенсивные поиски органических и неорганических веществ, которые сегодня мы относим к группе диуретиков. Поиски эти были малоуспешными, и к началу XX в. медицина имела в своем арсенале очень слабые препараты — каломель, морской лук и др. В дальнейшем также использовались малоэффективные (близкие к кофеину) препараты. Только в 1919—1920 гг. случайно, вследствие врачебной ошибки, было выявлено мочегонное действие применявшихся при лечении сифилиса ртутных соединений. Это были первые высокоактивные диуретики, однако они обладали значительной токсичностью. Сейчас мочегонные ртутные препараты не используются, но их изучение сыграло огромную роль в развитии современных представлений о мочегонном и внепочечном механизмах действия диуретиков. Благодаря этим данным, начиная с 1960-х годов, в необычно короткие сроки созданы, используются в практической работе и конструируются по заранее предопределенным свойствам десятки групп диуретиков с различным механизмом действия.

Амилорид был выделен в 1966 г. в результате поискового скрининга на антикалийуретическую активность -25 тыс. целенаправленно синтезированных соединений. Создание тиазидов и других современных диуретиков связано с наблюдениями, в ходе которых обнаружено, что у больных, получавших сульфаниламиды, развивался метаболический ацидоз с ощелачиванием мочи. Установлено, что эти препараты вызывают диурез с выделением натрия бикарбоната. Понимание возможной пользы этого диуретического эффекта привело к созданию ацетазоламида и позднее — тиазидов.

Когда был синтезирован конкурент ацетазоламида дихлорфенамид, обнаружили, что он в большей степени увеличивает экскрецию натрия хлорида относительно экскреции натрия бикарбоната. Это изменение оказалось желательным, указывающим на механизм действия, отличный от ингибирования карбоангидразы. Дальнейшие модификации молекулы привели к созданию дисульфамоилхлоранилина, хотя и слабого диуретика, но послужившего основой для синтеза циклического соединения хлортиазида (первого тиазида). Это соединение мало влияло на активность карбоангидразы, но селективно подавляло реабсорбцию натрия хлорида в дистальных канальцах. На базе тиазидов в дальнейшем были созданы петлевые диуретики.

Следует отметить, что учеными бывшего СССР — физиологами, фармакологами и клиницистами Е. Б. Берхиным, А. В. Виноградовым, А. Г. Гинецинским, Г. А. Глезером, О. М. Елисеевым, А. А. Лебедевым, А. К. Мерзоном, Ю. В. Наточиным, М. Я. Ратнером, Б. А. Сидоренком, Е. М. Тареевым и др. — был внесен существенный вклад в изучение механизма действия мочегонных средств и особенностей применения их при различных заболеваниях.

Из всех диуретиков в спорте чаще всего используют фуросемид, за применение которого в 1988 г. были дисквалифицированы, в частности, болгарские тяжелоатлеты М. Граблев и А. Генчов.

Противопоказания и показания к приему

Показания:

1. Заболевания мочевыводящих путей.
2. Артериальная гипертензия.
3. Нарушение функции почек.
4. Отеки.
5. Влажные хрипы в легких.
6. Быстрое увеличение веса.
7. Асцит.
8. Гидроторакс.
9. Эндокринные заболевания.
10. Увеличение размера печени.

Противопоказания:

1. Повышенный уровень мочевой кислоты.
2. Диабет.
3. Туберкулез.
4. Заболевания печени, почек.
5. Беременность.
6. Период лактации.
7. Индивидуальная непереносимость компонентов.
8. Гепатит.
9. Тромбоз.
10. Рак.

Побочные эффекты:

1. Головокружение.
2. Слабость.
3. Обмороки.
4. Обезвоживание.
5. Тошнота.
6. Нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
7. Диарея.
8. Снижение либидо.
9. Высыпания на коже.
10. Повышение уровня холестерина в крови.

Механизм действия диуретиков[править | править код]

Главным в механизме действия диуретиков является их влияние на почки, структурно-функциональную единицу — нефрон, на те процессы, которые осуществляются в нем (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, секреция).

Чтобы понять механизм действия диуретиков вкратце рассмотрим процесс образования мочи. Каждая почка содержит около 1 млн несообщающихся между собой образований нефронов, состоящих из сосудистого клубочка (гломерула), капсулы клубочка и канальцев. В почечном сосудистом клубочке происходит фильтрация плазмы из капилляров в полость капсулы. Эндотелий капилляров не пропускает форменных элементов крови и белки. Фильтрат называют первичной мочой, которая из клубочка через капсулу поступает в канальцы почек. Для фильтрации в почках необходимо, чтобы артериальное давление в капиллярах клубочков превышало онкотическое давление плазмы крови. С уменьшением артериального давления фильтрация в клубочках уменьшается, с увеличением, наоборот, увеличивается. Скорость клубочковой фильтрации зависит не только от кровоснабжения почек, но и от количества функционирующих нефронов.

Клубочковая фильтрация у взрослого человека составляет в среднем 100 мл-мин. За сутки в почках фильтруется 150—200 л жидкости, а мочи выделяется лишь 1,5—2 л, т. е. 99 % первичной мочи опять всасывается (реабсорбируется) в канальцах. Канальцы делят на проксимальный, переходящий в петлю нефрона (Генле) (V-образная извитая трубка), и дистальный, по которому моча переходит из каждого нефрона в собирательные трубочки, а из них в почечные лоханки и через мочеточники в мочевой пузырь.

Процесс реабсорбции осуществляется на всем протяжении нефрона. Для того, чтобы увеличить диурез в 2 раза, необходимо в 2 раза увеличить клубочковую фильтрацию, что практически сделать невозможно, либо уменьшить реабсорбцию всего на 1 %. Таким образом, заметно увеличить мочеобразование можно путем уменьшения канальцевой реабсорбции (рис. 3.11). В канальцах помимо воды обратно всасываются ионы натрия, хлора и калия. При этом следует учесть, что в канальцах необходимо уменьшить реабсорцию ионов натрия, а вода пассивно следует за этим осмотически активным ионом.

Влияние увеличения фильтрации и уменьшения реабсорбции на 10 % на величину диуреза

Реабсорбция натрия в канальцах почек осуществляется следующим образом. Из просвета канальца через апикальную мембрану Na+ поступает внутрь клетки. Считают, что транспорт натрия внутри клетки осуществляется с помощью специального белка-переносчика, синтез которого регулируется альдостероном. Альдостерон связывается в клетках с рецепторами, переносится в ядро и, влияя на ДНК, стимулирует синтез информационной РНК, которая способствует активизации синтеза в рибосомах белка-переносчика. Натрий, который поступил внутрь клетки канальца, создает тот фонд (пул) натрия, который впоследствии активно реабсорбируется. Реабсорбция осуществляется с помощью особых насосов, которые расположены на базальной мембране клеток стенки канальца. Известно несколько типов таких насосов, один из них переносит Na+ в обмен на К+. Другие осуществляют реабсорбцию Na+ вместе с СГ или с НСО~. Этот активный транспорт натрия осуществляется за счет энергии, которая вырабатывается расположенными возле базальных мембран митохондриями.

Реабсорбция натрия эпителиальными клетками стенки почечных канальцев

Около 70—80 % общего профильтрированного количества Na+ реабсорбируется в проксимальных канальцах, за ним пасивно реабсорбируются вода и СГ. С помощью карбоангидразы осуществляется реабсорбция гидрогенкарбоната (HCO3). Точкой приложения мочегонных средств может быть проксимальный отдел нефрона, однако их действие незначительно, поскольку уменьшение реабсорбции в проксимальном канальце влечет компенсаторное увеличение ее в петле нефрона и дистальном канальце.

В петле нефрона осуществляется активный транспорт Na+, СГ, стенка ее непроницаемая для воды. Действие диуретиков преимущественно разворачивается в этом отделе нефрона, их называют петлевыми. Блокада реабсорбции натрия в этом отделе вызывает наибольший натрийурез.

Схема нефрона и локализация действия диуретиков (Фармаколопя, 2001):1 — ксантины; 2 — диакарб; 3— маннит; 4— фуросемид, кислота этакриновая; 5 — дихлотиазид; 6— спиролактон, триамтрен

Мочеобразование завершается в дистальном отделе нефрона и собирательных трубочках. Транспортные процессы здесь контролируются гормональными влияниями. Проявляется натрий-задерживающее действие минералокортикоида альдостерона и водозадерживающее — антидиуретического гормона (вазопрессина). Осуществляется пассивная секреция К+ из клеток нефрона через апикальную мембрану по электрохимическому градиенту. Дистальный каналец и собирательные трубочки могут также быть точкой приложения мочегонных средств (антагонисты альдостерона, триамтерен и другие), однако они являются малоэффективными. Блокирование реабсорбции Na+ в этом отделе, когда уже реабсорбировалась около 90 % профильтрованого Na+, может увеличить его экскрецию лишь на 2—3 % — фильтрационного заряда. Транспорт натрия в почках регулируют также другие факторы. Это предсердный натрийуретический гормон, который выделяется из предсердий при их растяжении, что вызывает увеличение скорости клубочковой фильтрации и угнетение реабсорбции натрия в собирательных трубочках. Кроме того, существует натрийуретический гормон — низкомолекулярное соединение поступающее в кровь при стимуляции волюморецепторов и подобно уабаину блокирует Na*, К+-АТФазу в почках, что уменьшает реабсорбцию Na+. К веществам, которые выполняют роль потенциальных регуляторов экскреции натрия, относят эстрогены, соматотропин, инсулин (увеличивают реабсорбцию Na+), прогестерон, паратиреоидин, глюкагон (уменьшают реабсорбцию Na+). Локально действуют также факторы, которые образовываются в почках (кинины, простагландины, допамин и др.).

Учитывая принципы функционирования системы мочеобразования становится понятным, что лекарственные средства, которые стимулируют мочеобразование, могут непосредственно влиять на мочеобразовательную функцию почек или изменять их гормональную регуляцию.

Применение мочегонных средств, в первую очередь как средств симптоматической терапии, направленное на уменьшение отеков, имеет также важное патогенетическое влияние на сложную цепь реакций при болезнях, которые сопровождаются задержкой солей и воды в организме.

В арсенале мочегонных средств насчитывается более 20 препаратов. Которому из них отдать предпочтение в той или иной ситуации, должны помочь знания фармакокинетики, механизма действия, возможные побочные эффекты и другое.

Правила приема

Перед приемом диуретиков необходимо проконсультироваться со специалистом. Суточную дозировку препарата для лечения заболеваний назначает врач. При употреблении диуретиков для похудения требуется соблюдать питьевой режим. Чтобы избежать обезвоживания нужно ежедневно выпивать не менее 2 литров воды. Придерживаться правильного и сбалансированного рациона питания. Отказаться от вредной и жареной пищи, сахара, соли, алкогольных напитков. Каждые 2-3 дня с утра взвешиваться, контролировать вес. При плохом самочувствии и возникновении побочных эффектов необходимо прекратить прием.

Классификация диуретиков[править | править код]

Совершенной классификации, которая бы учитывала все аспекты действия мочегонных средств, сегодня нет. Мочегонные средства, имея разное химическое строение, отличаются по локализации, механизму, силе действия, скорости наступления эффекта, его длительности, побочным действиям. В течение длительного времени классификация мочегонных средств основывалась на их химическом строении. Сделаны попытки классифицировать диуретики по характеру их влияния на почки. Однако многим мочегонным средствам свойственно также и внепочечное действие. Попытки классифицировать мочегонные средства по их способности влиять на тот либо иной отдел нефрона также связаны с трудностями. На схеме (рис. 3.14) видно, что некоторые из этих средств (ксантины, фуросемид, кислота этакриновая, осмотические мочегонные и др.) действуют на всем протяжении нефрона. Поэтому мочегонные средства рационально классифицировать на основе механизма их действия.

Точки приложения действия мочегонных средств на разных уровнях нефрона

В зависимости от фармакодинамики современные мочегонные средства делят на три группы: салуретики, калийсберегающие диуретики, осмотические диуретики.

К салуретикам относят производные тиазида (гидрохлортиазид, циклометиазид), тиазидоподобные (клопамид, хлорталидон), петлевые мочегонные (фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, буметанид), ингибиторы карбоангидразы (диакарб).

К калийсберегающим мочегонным средствам относят триамтерен, амилорид и спиронолактон, эплеренон, которые увеличивают выделение натрия и незначительно влияют на экскрецию калия.

Осмотические диуретики (маннит, мочевина), увеличивая осмотическое давление в канальцах, препятствуют реабсорбции воды. Однако следует отметить, что такая систематизация не включает мочегонных средств, которые влияют на кровообращение в почках, она мало ориентирована на механизм действия препаратов.

Для лучшего понимания действия современных мочегонных средств рекомендуется классификация диуретиков, которая учитывает не только механизм, но и локализацию их действия.

I. По локализации и механизму действия.

1. Средства, действующие на уровне клеток почечных канальцев.

1.1. Средства, действующие на уровне апикальной мембраны.

1.1.1. Конкурирующие за переносчик натрия, или неконкурентные антагонисты альдостерона— триамтерен, амилорид.

1.1.2. Конкурирующие антагонисты альдостерона — спиронолактон, эплеренон.

1.2. Средства, действующие на уровне базальной мембраны.

1.2.1. Ингибиторы карбоангидразы — диакарб.

1.2.2. Тиазидные диуретики — гидрохлортиазид, циклометиазид.

1.2.3. Тиазидоподобные диуретики — хлорталидон, клопамид, индапамид.

1.2.4. Петлевые диуретики — фуросемид, кислота этакриновая, буметонид, торасемид.

2. Осмотически активные диуретики — маннит, мочевина.

3. Средства, увеличивающие кровообращение в почках — ксантины, аминофиллин, эуфиллин и др.

4. Препараты лекарственных растений — хвоща полевого, листьев толокнянки, березовых почек, листьев ортосифона, листьев брусники, листьев и стеблей леспедезы головчатой, листьев мучницы, ягод земляники и др.

С клинической точки зрения практическое значение при выборе препарата имеют сила, скорость наступления и длительность действия. Поэтому мочегонные средства классифицируют следующим образом.

II. По силе действия.

1. Сильные мочегонные средства — фуросемид (лазикс), торасемид (трифас), кислота этакриновая (урегит), клопамид (бринальдикс), осмодиуретики (маннит, мочевина) и др.

2. Средние мочегонные средства — тиазиды: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид), циклометиазид и тиазидоподобные — хлорталидон (оксодолин, гигротон) и др.

3. Слабые мочегонные средства — спиронолактон (верошпирон, альдактон), диакарб (ацетазоламид), триамтерен (птерофен), амилорид, ксантины аминофиллин (эуфиллин), препараты лекарственных растений (листья толокнянки, листья ортосифона, березовые почки и др.).

III. По скорости наступления мочегонного эффекта.

1. Быстрого (экстренного) действия (30— 40 мин) — фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, маннит, мочевина, триамтерен.

2. Среднего действия (2—4 ч) — диакарб, эуфиллин, амилорид, циклометиазид, клопамид, хлорталидон и др.

3. Медленного действия (2—4 сут) — спиронолактон, эплеренон.

IV. По продолжительности мочегонного эффекта.

1. Короткого действия (4—8 ч) — фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, маннит, мочевина и др.

2. Средней длительности (8—14 ч) — диакарб, триамтерен, гидрохлортиазид, клопамид, эуфиллин и др.

3. Продолжительного действия (несколько суток) — хлорталидон, спиронолакгон, эплеренон.

Диуретики, действующие на уровне клеток почечных канальцев К средствам, которые нарушают транспорт натрия через апикальную мембрану клеток почечных канальцев, относятся триамтерен, амилорид, спиронолактон, эплеренон. Они действуют на уровне дистального отдела нефрона. Это препараты, которые уменьшают процессы физиологической реабсорбции натрия и воды.

Натуральные мочегонные средства

Натуральную диуретическую диету назначают при противопоказаниях к приему препаратов. Людям, страдающим проблемами желудочно-кишечного тракта, сердца, дыхательной системы. Специалисты включают мочегонные фрукты, овощи и травы в диеты для похудения.

Продукты с мочегонным эффектом:

1. Арбуз.
2. Вишня.
3. Клюква.
4. Черника.
5. Лимон.
6. Дыня.
7. Ананас.
8. Гранат.
9. Айва.
10. Капуста.
11. Помидоры.
12. Свекла.
13. Лук.
14. Морковь.
15. Сельдерей.
16. Огурец.
17. Петрушка, укроп.
18. Имбирь.
19. Зеленый чай.
20. Крапива.

Продукты обладают мягким мочегонным действием. Богаты витаминами, минералами и антиоксидантами. Необходимо употреблять в сыром виде, готовить соки, смузи. При термической обработке, варке и длительном хранении энергетическая ценность снижается.

Применение диуретиков[править | править код]

Триамтерен

(птерофен); химическая структура 2,4,7,-триамино-6-фенилптеридин — производное птеридина, подобного фолиевой кислоте.

Фармакокинетика

. Хорошо всасывается в кишечнике. Эффект наступает через 15—20 мин и длится 6—8 ч. Максимальная концентрация в крови определяется через 1,5—2 ч. Выводится почками. Интенсивно секретируется в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения 45—70 мин.

Фармакодинамика

. В связи со схожестью молекулы триамтерена с гидратированным ионом натрия препарат взаимодействует по принципу конкуренции с белком-переносчиком, что уменьшает поступление натрия из просвета канальца внутрь клетки. Уменьшение внутриклеточного пула натрия отрицательно сказывается на активном транспорте его через базальную мембрану. Выводятся также ионы хлора и мочевая кислота.

Особенностью препарата является то, что он не влияет на экскрецию ионов калия с мочой. При этом концентрация калия в плазме крови не уменьшается, что позволяет при необходимости применять триамтерен вместе с сердечными гликозидами. Препарат уменьшает экскрецию магния и кальция. Триамтерен не влияет на кислотно-основное равновесие. Его действие не зависит от содержания альдостерона в плазме крови.

Препарат несколько усиливает выделение мочевой кислоты, происходят определенные нарушения обмена фолиевой кислоты, что необходимо учитывать при назначении препарата беременным, детям раннего возраста.

Показания к применению

: для предупреждения гиперкалиемии применяют с петлевыми и тиазидными диуретиками. Выпускают препараты триампур композитум и диуретидин, которые содержат триамтерен и гидрохлортиазид.

Побочные эффекты

: гиперкалиемия, диарея, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, азотемия, судороги в нижних конечностях.

Клопамид

(бритальдикс); химическая структура 4-хлор-N-(цис-2,6-диметилпиперидино)-3-сульфамоилбензамид. Относится к тиазидоподобным диуретикам.

Фармакокинетика

. Абсорбируется хорошо. После всасывания в пищеварительном канале эффект наступает через 1—2—4 ч, сохраняется до одних суток (18—20 ч). Выводится почками и кишечником.

Фармакодинамика

. Уменьшает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных канальцах, частично в проксимальных, увеличивает выведение калия, магния.

Показания к применению

: артериальная гипертензия в составе комплексных препаратов (норматенс, кристепин, норматиск) и др.

Побочные эффекты

: как у подобных тиазидных диуретиков.

Индапамкд

(арифон, индапрес, лорвас) занимает особое место; химическая структура 4-хлор-N-(2-метил-1 -индолинил)-3-сульфамоилбензамид.

Фармакокинетика

. Быстро и полностью абсорбируется в пищеварительном канале, максимальная концентрация достигается в крови через 1—2 ч. Около 70 % индапамида связывается с белками плазмы крови. Препарат метаболизируется печенью, выводится медленно, преимущественно почками, в виде метаболитов (около 70 %), примерно 8 % в неизмененном виде. Индапамид выделяется также с грудным молоком. Период полувыведения около 18 ч.

Фармакодинамика

. Препарат уменьшает реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте нефрона, увеличивает элиминацию натрия и хлора, в меньшей мере влияет на выведение ионов калия и магния. Действие на сосудистую стенку связано с высокой липофильностью препарата. Антигипертензивное действие объясняют также снижением тонуса гладких мышц кровеносных сосудов вследствие изменения трансмембранного потока ионов кальция, уменьшением чувствительности сосудистой стенки. Стимулирует синтез веществ, обладающих вазодилатационной активностью (простагландин Е, и простациклин 1а). Отмечено снижение общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка, не влияет на обмен липидов и углеводов.

Показания к применению

: артериальная гипертензия.

Побочные эффекты

: гипокалиемия, гипонатриемия, ортостатическая гипотензия, редко — лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, тошнота, запор, сухость во рту, головокружение, астения, парестезия, головная боль, возможны реакции гиперчувствительности (макулопапулезная сыпь, пурпура и др.).

Амилорид

(гипертас); химическая структура N-амидино-3,5-диамино-6-хлорпиразинкарбоксамида гидрохлорид.

Фармакокинетика

. При внутреннем применении абсорбируется 50 % препарата. Эффект наступает через 2 ч и длится 24 ч. Препарат не биотрансформируется, выделяется почками.

Фармакодинамика

. По мочегонному действию и клиническому применению близок к триамтерену, однако имеет антигипертензивный эффект.

Показания к применению

: как калийсберегаюший препарат используют самостоятельно и в комбинации с другими препаратами. Препарат модулетик содержит амилорид и гидрохлортиазид.

Побочные эффекты

: гиперкалиемия, тошнота, рвота, головная боль.

Спиронолактон

(верошпирон, альдактон); химическая структура у-лактон-3-(3-оксо-7а-тио-ацетил-17-окси-4-андростен-17а-ил)пропионовой кислоты. Как видно из названия, спиронолактон по структуре подобен минералокортикоиду альдостерону.

Фармакокинетика

. Хорошо всасывается в кишечнике. Эффект наступает через 2—3 сут и длится 2—4 сут. Быстро метаболизируется в печени, вследствие чего образуется активный метаболит канренон. Может кумулироваться при недостаточной функции печени, а также у людей пожилого возраста.

Фармакодинамика

. Спиронолактон, как и триамтерен, нарушает реабсорбцию натрия внутрь клетки стенки почечных канальцев. Однако механизм его действия несколько отличается. Он препятствует взаимодействию альдостерона с ядерным хроматином, вследствие чего блокируется ДНК-зависимый синтез информационной РНК, которая, поступив на рибосомы, обеспечивала бы синтез белка — переносчика натрия (пермеазы). Уменьшение реабсорбции натрия способствует повышенному его выделению из организма; выводит также хлор. В связи с этим спиронолактон часто называют конкурентным антагонистом альдостерона, поскольку его действие проявляется благодаря блокаде действия этого гормона. С учетом такого механизма эффект наступает только на 2—5-й день от начала приема препарата. Как и триамтерен спиронолактон практически не влияет на выделение из организма калия, магния, эффективен при ацидозе и алкалозе.

Показания к применению

: артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени с отечно-асцитическим синдромом. Препарат наиболее эффективен в случаях гиперальдостеронизма (опухоли почек, хроническая сердечная недостаточность и пр.).

Побочные эффекты

: головокружение, сонливость, кожные высыпания, гиперкалиемия, гинекомастия.

Эплеренон

(инспра) обладает подобным спиронолактону специфическим действием, показаниями к назначению, побочными эффектами. Вместе с тем отмечают большую диуретическую активность эплеренона.

Источник:

Виды диуретиков

Основная цель диуретиков заключается в ускорении выведения мочи почками и замедлении обратного всасывания. Разные виды диуретиков отличаются друг от друга механизмами действия. Диуретики выводят из организма не только лишнюю жидкость, но и важные электролиты. Такие, как: кальций, магний, натрий, калий, хлор. Важно соблюдать баланс и не увеличить самостоятельно без консультации специалиста установленные дозировки.

Существует несколько групп мочегонных препаратов:

1.Калийсберегающие.

Обладают мягким мочегонным эффектом. Действуют путем блокирования натриевых каналов эпителия. Уменьшают выведения калия почками. Используют в комплексе с другими препаратами, чтобы стимулировать мочегонное и гипотензивное действие тиазидных и петлевых диуретиков. Свести к минимуму потери калия. Увеличить выведение натрия, воды, солей.

2.Петлевые

Обладают сильным диуретическим действием. Быстродействующие диуретики представлены в виде химически разных соединений. Содержат в структуре сульфонамидную группу. Действуют в толстом сегменте восходящей части петли Генле, расположенной в почке. Оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов. Усиливают почечный кровоток. Уменьшают количество межклеточной жидкости. Повышают выведение из организма натрия, хлора, калия, магния, кальция.

3.Таизидные.

Содержат сульфонамидные производные бензотиадиазина и нетиазидныесульфонамиды. Блокируют транспорт кальция и натрия в дистальных извитых канальцах. Стимулируют синтез простациклина.

4.Осмодиуретики.

Обладают специфическим механизмом действия. Задерживают обратное всасывание воды. Не воздействуют на выведение калия.