Может ли повысить или понизить давление Ибупрофен, показания и противопоказания, дозы

Ибупрофен служит нестероидным препаратом для борьбы с различными воспалениями. Он используется для уменьшения сильных головных болей, аномально высокие температурные показатели, а также заболеваний опорно-двигательного аппарата. Препарат приводит к снижению утренней скованности и увеличению подвижности суставов. Пациентам, страдающим повышенным артериальным давлением, необходимо с осторожностью обращаться с этим препаратом. Главный вопрос: способен ли ибупрофен повышать или понижать артериальное давление?

Скачки давления в 9 из 10 случаев убивают пациента во время сна. Чтобы уберечься от преждевременной смерти, нужно много знать об используемых препаратах!

Ибупрофен: он повышает или же понижает давление?

Нет однозначного ответа. Прием препарата не является методом самолечения колебаний давления, но он имеет большое влияние на его скачки. Он может как повышать, так и понижать ваше кровяное давление, в зависимости от того, какие лекарства вы принимаете. Это его побочный эффект.

Препарат назначают при различных спазмах, большинстве видов боли, но он не избавляет от повышенного давления и не снижает артериальное давление. При этом иногда появляется припухлость, которая вызвана уменьшением выведения жидкости из организма. Это увеличивает давление и создает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу.

Люди, страдающие аномально высоким кровяным давлением, должны быть уверены, что использование этого лекарства не повлияет на эффективность лекарств, используемых для лечения высокого кровяного давления.

Результаты

• Анализ показал, что целекоксиб снижал среднее систолическое АД, измеряемое на протяжении 24 часов на -0,3 мм рт. ст., тогда как ибупрофен и напроксен повышали на 3,7 и 1,6 мм рт. ст., соответственно. Различие между целекоксибом и ибупрофеном было статистически значимым (p=0,009).
• Дополнительный анализ продемонстрировал, что процент пациентов с нормальным изначальным АД, у которых впоследствии была диагностирована артериальная гипертензия, составил 23,2 в группе ибупрофена, 19,0 в группе напроксена и 10,3 в группе целекоксиба (отношение шансов, 0,39, p=0,004 для целекоксиб ибупрофен и 0,49 p=0,03 для целекоксиба vs. напроксен).

Показания и имеющиеся противопоказания

Препарат показан к применению при:

• Синдром Барро-Лье;
• боли всех видов (зубные, головные, посттравматические, неврологические);
• пневмония;
• бронхит;
• остеохондрит;
• артрит;
• разные виды лихорадки;
• аднексит;
• заболевания позвоночника;
• Острые респираторные заболевания.

Он используется вместе с лекарствами для лечения и профилактики заболеваний, вызванных воспалением.

Однако есть патологии, при которых полностью запрещено использование препаратов с таким действием, в том числе Ибупрофена:

• скачки артериального давления;
• сердечные заболевания;
• язвы желудочно-кишечного тракта, болезнь Крона;
• врожденная гипокалиемия;
• дерматит, открытые раны с гноем;
• аллергическая реакция на компоненты, входящие в состав;
• повреждение печени;
• чрезмерный отек.

Не рекомендуется пить препарат при беременности из-за его негативного влияния на развитие будущего малыша. Также лучше отказаться от вождения автомобиля и исключить на время приема большую нагрузку на психику.

Состав и спектр оказываемого действия

Перед тем, как начать применение любого препарата, необходимо ознакомиться с его составом.

Его основной ингредиент — одноименное вещество — ибупрофен. Препарат выпускается как в форме традиционных таблеток, где вспомогательными веществами являются лактоза, крахмал, тальк, диоксид кремния, так и в виде жидкой суспензии. Это желтая смесь со вкусом и ароматом апельсина, состоящая из лимонной кислоты, глицерина, экстракта сорбита и сахарина натрия.

Кроме того, Ибупрофен можно найти в форме жидкого сиропа или запечатанных капсул, капель и драмы.

В зависимости от формы в состав также входят:

• Макрогол;
• Tween 80;
• Повидон;
• Оксид титана;
• Стеарат магния;
• Аэросил;
• Диметилсульфоксид.

Препарат влияет на воспаление, жар, избавляет от агрегации тромбоцитов, снимает жар. Он также уменьшает отечность конечностей и мягких тканей после длительного сна. Выводится почками и кишечником, не раздражая желудочно-кишечный тракт.

АСК — ацетилсалициловая кислота

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛС — лекарственные средства

НПВС — нестероидные противовоспалительные лекарственные средства

ЦОГ — циклооксигеназа

PG — простагландин

TxA2 — тромбоксан

Современную клиническую практику трудно представить без применения различных нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). В Древней Греции более 3,5 тыс. лет назад Гиппократ использовал как жаропонижающее и обезболивающее средство экстракт коры ивы. Значительно позже, в XVII веке из нее было выделено вещество, которое получило название салициловой кислоты (от лат. salix — ива). В конце XIX века в Германии было начато производство салициловой кислоты и ацетилсалициловой кислоты (АСК). В настоящее время в клинической практике известно более 20 различных представителей этой группы, имеющих различия по химической структуре, особенностям механизма действия, показаниям к применению и переносимости.

Механизм действия НПВС.

НПВС ингибируют синтез простагландинов (PG), которые являются важными физиологическими и патологическими медиаторами. PG принимают участие в таких процессах, как боль, воспаление, онкогенез, остеопороз, регуляция температуры тела (гипертермия) и работы почек и т.д. Из арахидоновой кислоты с участием фермента циклооксигеназы (ЦОГ) образуется PGH2, который является предшественником таких PG, как тромбоксан (TxA2), простациклин, или PGI2, D2, E2 и F2
(см. рисунок).

Рисунок 1. Механизм действия НПВС [2, 3]. Известны две основные изоформы ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Вопрос о выделении в экспериментальных условиях третьей изоформы — ЦОГ-3 как варианта ЦОГ-1 остается нерешенным [1]. Первая изоформа (ЦОГ-1) синтезируется постоянно и работает по универсальному механизму, т.е. независимо от того, в каком органе или ткани идет синтез. Синтез второй изоформы (ЦОГ-2) стимулируется различными факторами воспаления (липополисахариды, интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) в различных клетках организма человека, таких как эндотелий, остеокласты, синовиоциты, моноциты и макрофаги [2].

Основные фармакодинамические свойства НПВС — противовоспалительный, жаропонижающий и обезболивающие эффекты — обеспечиваются посредством ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Именно ингибированием ЦОГ-1 и ЦОГ-2 обусловлены основные нежелательные реакции на фоне применения НПВС. Простагландины PGE2 и PGI2, которые синтезируются с участием ЦОГ-1 в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), являются цитопротекторами слизистой оболочки за счет снижения секреции париетальными клетками желудка соляной кислоты, улучшения кровотока и стимуляции выработки слизи. Кроме того, с участием ЦОГ-1 происходит синтез TxA2 в тромбоцитах, обладающих вазоконстриктивными и проагрегантными свойствами. НПВС, блокируя синтез ЦОГ-1, могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и кишечника и нарушению агрегации тромбоцитов. Таким образом, НПВС увеличивают риск развития таких тяжелых желудочно-кишечных заболеваний, как воспаление, кровотечение и пенетрация желудка или кишечника. Риск развития таких осложнений выше у людей пожилого возраста и не зависит от длительности применения лекарственных средств (ЛС) [4].

Классификация НПВС представлена в табл. 1.

Среди представителей НПВС существуют различия в химической структуре, особенностях действия и в степени ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Селективность НПВС в отношении изоформ ЦОГ принято оценивать по отношению степени ингибирования ЦОГ-1 к ЦОГ-2 (коэффициент селективности). Селективными ингибиторами ЦОГ-2 являются те НПВС, у которых данный коэффициент более 5, высокоселективными ингибиторами — если данный коэффициент более 50
(см. табл. 1)
. НПВС с высокой селективностью в отношении ЦОГ-2 получили название коксибов (от англ. — сyclo-oxygenase, сокращенный вариант COX).

Клиническая фармакология ибупрофена.

Одним из НПВС, широко применяющимся в клинической практике, является ибупрофен, который был синтезирован С. Адамсом и Д. Николсоном в Великобритании 1962 г. На территории Российской Федерации он зарегистрирован под торговым названием Нурофен (оригинальный препарат). Оказывает выраженные противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий эффекты, что в сочетании с хорошей переносимостью, предсказуемостью побочных эффектов и низким риском развития осложнений послужило причиной его широкого распространения в клинической практике.

По химической структуре ибупрофен является производным пропионовой кислоты, по механизму действия — неселективным ингибитором ЦОГ-1 и ЦОГ-2, липоксигеназы, участвующей в синтезе провоспалительных лейкотриенов [6].

Ибупрофен представляет собой рацемическую смесь двух оптических лево- и правовращающих изомеров — энантиомеров S (+) и R (–). Клиническая эффективность ибупрофена обусловлена в основном действием формы S (+), однако наличием изомера R (–) объясняют некоторые противовоспалительные свойства ибупрофена [7].

Многообразие лекарственных форм ибупрофена.

Современные возможности применения ибупрофена связаны с достижениями в области патофизиологии заболеваний и разработкой новых лекарственных форм этого ЛС. В настоящее время на рынке ЛС ибупрофен представлен разнообразными лекарственными формами.

Возможен не только пероральный прием ибупрофена, но и топическое его применение в виде геля, ректальное (в виде суппозиториев) и парентеральное (в виде растворов для внутривенного введения) (табл. 2).

Современные технологии позволили разработать и новые лекарственные формы — капсулы, содержащие раствор ибупрофена (нурофен ультракап) и производные ибупрофена — дигидрат натрия и лизинат. Преимущества лизиновой соли ибупрофена заключаются в скорости растворения этого соединения, увеличении биодоступности и скорости наступления максимальной концентрации в плазме крови (нурофен экспресс) [8—10].

В клинической практике представлены также новые лекарственные формы с модифицированным высвобождением, т.е. с измененным по отношению к обычной форме механизмом и характером высвобождения лекарственного вещества. Известны такие формы ибупрофена, как форма быстрого высвобождения (immediate release — IR) и форма медленного высвобождения (sustained release — SR).

Фармакокинетика ибупрофена.

Основные фармакокинетические параметры ибупрофена, в частности концентрация энантиомеров в плазме или площадь под фармакокинетической кривой, зависят от лекарственной формы и дозы ибупрофена
(см. табл. 2)
.

При приеме внутрь ибупрофен быстро абсорбируется из верхних отделов тонкой кишки. Биодоступность ибупрофена как слабой кислоты при приеме внутрь составляет в среднем 80%. Прием пищи, как правило, снижает скорость всасывания ибупрофена, однако показано, что некоторые продукты и напитки (например, кока-кола) могут вызывать увеличение степени абсорбции. Время достижения максимальной концентрации изомеров ибупрофена в плазме или сыворотке в среднем составляет 1—2 ч и зависит от лекарственной формы ибупрофена (см. табл. 2)

. По скорости всасывания лекарственные формы ибупрофена можно распределить в возрастающем порядке: ибупрофен таблетки → ибупрофен суспензия → ибупрофен раствор. Быстрая абсорбция ибупрофена из жидких форм (суспензия, раствор) обеспечивает более быстрый обезболивающий и жаропонижающий эффект.

После приема внутрь 40—60% формы R (–) ибупрофен метаболизируется в кишечнике и печени в форму S (+). Дальнейшая биотрансформация ибупрофена проходит в 2 фазы. I — фаза окислительных реакций связана с системой микросомальных ферментов цитохрома P-450 (2C9, 2C8 и 2C19), обеспечивающих образование неактивных карбоксильных и фенольных соединений. Различия в генотипах системы P-450 2C9 приводят к различиям в метаболизме ибупрофена, увеличению площади под фармакокинетической кривой и изменению печеночного клиренса [7]. II фаза метаболизма ибупрофена включает процессы образования неактивных глюкуроновых и тауриновых соединений, которые в последующем экскретируются преимущественно через почки. Нарушение функции печени вследствие цирроза печени приводит к замедлению инверсии формы R (–) ибупрофена в S форму (+), а также к увеличению времени полувыведения до 3,4 ч. Нарушение функции почек также снижает скорость выведения метаболитов ибупрофена.

Ибупрофен имеет высокую степень связи с альбуминами плазмы (90—99%). У взрослых ибупрофен при приеме внутрь и внутривенном введении имеет короткий период полувыведения около 2 ч. Ибупрофен хорошо проникает в синовиальную жидкость воспаленных суставов, что обеспечивает обезболивающий и противовоспалительный эффекты. Жаропонижающий эффект ибупрофена обусловлен ингибированием синтеза PGЕ2 в центральной нервной системе. Ибупрофен является липофильным веществом, однако через гематоэнцефалический барьер проникает только его свободная (несвязанная с альбумином) фракция.

При местном применении ибупрофена отмечается некоторое снижение системной биодоступности препарата до 14—30% от таковой при приеме внутрь [12], в то же время после местного применения более высокие концентрации отмечаются в подкожных и мягких тканях, в том числе мышечной [13]. В ряде работ у больных разных категорий показано, что эффективность местного применения ибупрофена (5% гель) и ибупрофена (1200 мг/сут) приема внутрь как при острых травматических повреждениях мягких тканей, так и при хроническом болевом синдроме одинаковая, а переносимость топических форм лучше [12, 14, 15].

Показатели фармакокинетической кривой при ректальном применении сопоставимы с данными фармакокинетики при применении препарата внутрь. Абсорбция при ректальном введении ибупрофена характеризуется высокой степенью биодоступности и быстротой наступления максимальной концентрации в плазме. Кроме того, особенности кровоснабжения ректальной области приводят к тому, что только часть препарата подвергается метаболизму в печени, что приводит к увеличению периода полувыведения.

Показатели фармакокинетики существенно не различаются как у мужчин и женщин, так и в разных возрастных группах. Фармакокинетические показатели у детей старше 2 лет и подростков не отличаются от таковых у взрослых. Исключение составляют лишь дети младше 2 лет, у которых метаболизм ибупрофена значительно ниже, чем у взрослых, что требует правильного режима дозирования препарата в зависимости от массы тела ребенка. С увеличением возраста отмечается некоторое увеличение периодов полувыведения, что отражает возрастные изменения процессов метаболизма и клиренса, однако у пожилых людей выведение ибупрофена не претерпевает значительных изменений.

Безопасность ибупрофена.

Разработка селективных ингибиторов ЦОГ-2 была направлена на преодоление ограничений применения НПВС из-за риска развития нежелательных реакций ЖКТ. Однако в ходе внедрения в клиническую практику коксибов возникла другая проблема безопасности при длительном применении — увеличение риска развития сердечно-сосудистых тромботических осложнений, инфаркта миокарда и инсульта [16]. В основе повышения риска развития тромботических осложнений на фоне селективных ингибиторов ЦОГ-2 лежит нарушение баланса между тромбоксаном и простациклином, регулирующими функцию эндотелия и агрегацию тромбоцитов. Селективные коксибы за счет избирательной блокады ЦОГ-2 нарушают баланс между уровнем тромбоксана и простациклина, что является основой для развития тромботических осложнений [2]. Однако результаты последующих клинических наблюдений показали, что на фоне применения неселективных НПВС также повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений [17, 18]. Современные международные рекомендации, основанные на результатах длительных клинических исследований, ограничивают применение и коксибов, и неселективных НПВС у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), инсультом или с наличием высокого риска развития ИБС [3, 5].

Другой нежелательной реакцией на фоне длительного применения НПВС является нарушение функции почек, поскольку обе изоформы ЦОГ играют значимую роль в регуляции работы почек. PG регулируют тонус сосудов, поддерживают нормальный кровоток, что необходимо для поддержания нормальной функции почек. В настоящее время известно, что ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению клубочковой фильтрации, а ингибирование ЦОГ-2 замедляет реабсорбцию натрия у здоровых добровольцев и людей пожилого возраста. По данным метаанализа селективные ингибиторы ЦОГ-2 увеличивают риск развития почечной недостаточности и аритмии [2, 19].

Ибупрофен обладает обширной доказательной базой по безопасности, благодаря чему во многих странах мира находится в безрецептурном отпуске (в дозировках менее 1200 мг).

Безопасность ибупрофена продемонстрирована во многих крупных клинических исследованиях. Наибольший интерес представляет многоцентровое рандомизированное исследование, проведенное в 1999 г. во Франции с участием 8677 пациентов (PAIN study), целью которого являлось сравнение эффективности и переносимости безрецептурных анальгетиков: АСК, парацетамола и ибупрофена. Было показано, что ибупрофен (в дозе менее 1200 мг) переносится так же хорошо, как считавшийся ранее эталоном безопасности парацетамол, а по сравнению с АСК вызывает значительно меньшую частоту побочных реакций [20].

При сравнении частоты нежелательных реакций ЖКТ отмечено, что для ибупрофена характерна высокая безопасность, обусловленная наличием малоактивного энантиомера R, который является конкурентом для активной формы S за активный центр ЦОГ-1, отвечающий за синтез PG, которые обеспечивают защиту слизистой оболочки ЖКТ. Кроме того, короткий период полувыведения ибупрофена также, возможно, дает преимущества по безопасности применения этого ЛС.

Ибупрофен не образует токсичных метаболитов, его токсичность после случайной или преднамеренной передозировки ниже и он имеет относительно больший терапевтический индекс (примерно в 4 раза выше, чем у парацетамола). Для ибупрофена также нехарактерно развитие синдрома Рея (острая печеночная энцефалопатия у детей на фоне приема АСК) [14, 21].

Клиническая эффективность ибупрофена.

Ибупрофен является эффективным анальгетиком при остром болевом синдроме различного генеза. В дозе 400 мг неоднократно доказал свое преимущество по сравнению с плацебо при послеоперационной, зубной боли, боли в горле, дисменореи, головной боли напряжения и мигрени, травме мягких тканей, невралгиях и миалгиях, а также ряде других состояний, сопровождающихся выраженным болевым синдромом.

При головной боли ибупрофен как препарат первого ряда входит в перечень анальгетиков, рекомендованных ВОЗ, а также Европейской федерацией неврологических обществ (EFNS) для терапии приступа мигрени легкой и средней тяжести (класс А) [22, 23]. Эффективность ибупрофена в терапии цефалгий доказана во многих плацебо-контролируемых клинических исследованиях, а также нескольких метаанализах, в том числе у детей и подростков [24—28].

В дозе 200—400 мг ибупрофен является «золотым стандартом» при лечении умеренного болевого синдрома у лиц с послеоперационной зубной болью [29]. В метаанализе продемонстрирована высокая эффективность ибупрофена по сравнению с плацебо по результатам 72 исследований. Ибупрофен значительно снижал боль у всех пациентов — не менее чем на 50% в среднем на 4,7 ч. Повторная анальгезия требовалась всего у 48% пациентов, принявших ибупрофен в дозе 200 мг, и у 42% — в дозе 400 мг [30]. В другом метаанализе на основании 33 исследований выявлено преимущество ибупрофена (400 мг) в купировании болевого синдрома после экстракции зуба по сравнению с парацетамолом (1000 мг), а также комбинацией парацетамола (600—650 мг) и кодеина (60 мг) [31].

Особенно остро стоит вопрос выбора эффективного и безопасного НПВП в детской практике, ввиду того что лихорадочный и болевой синдром являются ведущими в ряде заболеваний, в том числе при респираторных инфекциях, наиболее часто встречающихся у маленьких детей. В крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях показано, что среди всех анальгетиков-антипиретиков ибупрофен и парацетамол являются наиболее безопасными препаратами. Так, метаанализ, объединяющий 24 рандомизированных и 12 обсервационных исследования в период с 1950 по 2008 г., не показал статистически значимых различий по частоте развития нежелательных побочных реакций ЖКТ и почек, а также по влиянию на течение бронхиальной астмы при приеме ибупрофена, парацетамола и плацебо [32]. Наиболее крупный систематический обзор данных по эффективности и безопасности ибупрофена по сравнению с парацетамолом в лечении лихорадки и боли у детей и взрослых был проведен в 2010 г. В него вошли 85, в том числе крупных рандомизированных исследований в период 2008—2009 г. Авторами был сделан вывод о большей эффективности ибупрофена по сравнению с парацетамолом при лечении лихорадки и боли во всех возрастных группах при равной безопасности [33].

По рекомендации ВОЗ ибупрофен в дозе 5—10 мг/кг наравне с парацетамолом является препаратом выбора в качестве жаропонижающего и болеутоляющего средства (при слабом и умеренном болевом синдроме) у детей с 3 мес. Никакие другие НПВС не могут быть рекомендованы для использования в детской практике в силу отсутствия необходимой доказательной базы их эффективности и безопасности [34, 35].

В настоящее время ибупрофен является также единственным препаратом, внесенным в формуляр ВОЗ, для лечения открытого артериального протока у новорожденных [36]. Изучаются новые, потенциально возможные, показания к применению ибупрофена.

Муковисцидоз.

В нескольких клинических исследованиях продемонстрировано влияние ибупрофена на замедление прогрессирования легочного процесса (замедление снижения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду) у больных муковисцидозом при длительном применении в различных возрастных группах [37—39]. Полученные результаты, вероятно, связаны с уменьшением притока полиморфно-ядерных клеток в легкие и, следовательно, воспалительного процесса [40]. Несмотря на то что применялись большие дозы ибупрофена, риск развития побочных реакций ЖКТ оставался низким [37, 38].

Болезнь Паркинсона.

Считается, что одним из ключевых звеньев патогенеза болезни Паркинсона является нейровоспаление. На основании данного предположения проведено несколько исследований, целью которых было определение роли НПВП в развитии заболевания. Проведенный в 2010 г. метаанализ 7 крупных эпидемиологических исследований продемонстрировал снижение риска развития болезни Паркинсона на 15% в общей группе пациентов, принимавших НПВП, а также на 29 и 21% соответственно при регулярном и длительном применении НПВП. Наиболее сильный нейропротективный эффект отмечен у ибупрофена, что подтверждено и рядом других исследований [41—43].

Рак молочной железы.

В настоящее время большой интерес вызывает положительное влияния НПВС, в первую очередь АСК и ибупрофена, на риск развития различных видов рака [44—46]. По результатам метаанализа (38 исследований, n=2 788715) сделаны выводы о возможном онкопротективном действие НПВП, прежде всего ибупрофена (относительный риск 0,79 при 95% доверительном интервале от 0,64 до 0,97) в отношение развития рака молочной железы [47]. Другой метаанализ (26 исследований, n=528 705) продемонстрировал аналогичные результаты [48]. Возможно, после проведения крупных плацебо-контролируемых исследований применение ибупрофена будет рекомендовано в качестве профилактики онкологических заболеваний.

Таким образом, при назначении терапии важно сделать выбор в пользу проверенного временем средства. Более чем 40-летний опыт применения ибупрофена в широкой клинической практике почти в 80 странах мира в качестве безрецептурного препарата является наглядным примером его эффективности и безопасности [49].

Инструкция по правильному применению

В большинстве случаев врачи предпочитают назначать Ибупрофен в таблетках. Их принимают внутрь, запивая большим количеством питьевой воды. Продолжительность и кратность применения назначает только лечащий врач-специалист, применяя индивидуальный подход к каждому пациенту.

Препарат следует применять взрослым 3-4 раза в день, если в таблетках содержится 200 миллиграммов. В случае более высоких доз расчетное потребление не должно превышать двух раз в день. Его следует принимать после еды или во время еды. Для начала работы требуется около восьми часов.

Детям в большинстве случаев назначают суспензию, мазь или крем, наносимые на поверхность кожи. Продолжительность лечения от 14 до 28 дней.

Категорически запрещено принимать более шести таблеток в день!

Также не рекомендуется принимать вместе с препаратом алкоголь, диуретики, парацетамол.

Побочные негативные эффекты

Плохое влияние на организм может проявляться выходом из строя многих систем и органов организма:

• Со стороны пищеварительной системы возможны рвота, боли в животе, тошнота, запор, сухость во рту, появление панкреатита. В редких случаях может возникнуть кровотечение.
• Могут пострадать органы чувств, ухудшиться качество слуха и зрения, могут возникнуть скотомия, аллергические гены.

• Изменения могут произойти и в нервной системе. Возникает сонливость, беспричинная раздражительность, галлюцинации, сухие и опухшие глаза, шум в ушах, нервозность и депрессия.
• Сердечно-сосудистая система показывает повышенное артериальное давление, тахикардию, ухудшение свертываемости крови и затрудненное дыхание.
• Нередки такие симптомы аллергии, как зуд, насморк, анафилактический шок, лихорадка, крапивница.

• Возможны побочные эффекты со стороны мочевыделительной системы. Значительно уменьшается количество диуреза или появляется кровь и становится заметным воспаление мочевого пузыря.

Если вы заметили эти симптомы, прекратите использование препарата или уменьшите выбранную дозу и тщательно промойте желудок как можно большим количеством жидкости с помощью сорбента.

Дозировку и оптимальное лечение подбирает только врач. Самолечение приводит к отсутствию ожидаемого эффекта от препарата и в некоторых случаях может привести к преждевременной смерти. Но в целом препарат хорошо переносится организмом и является отличным средством для уменьшения боли.

Обсуждение

Главный исследователь, Prof Ruschitzka (Швейцария, Цюрих) отметил, что повышение сердечно-сосудистого риска на фоне терапии НПВП в частности связано с лекарственно-опосредованным повышением АД. Это положение бросает вызов хорошо известной гипотезе, которая гласит, что нежелательные сердечно-сосудистые эффекты НПВП напрямую связаны с воздействием на тромбоциты и эндотелиальные клетки.

Важно помнить, что снижение систолического АД всего на 2 мм рт. ст. ассоциировано со снижением смертности от инсульта на 10% и смертности от ишемической болезни сердца на 7%.

Источник:

European Society of Cardiology Congress. August 28, 2021.