АТ ТПО сильно повышен: что это значит, причины отклонений и лечение. Антитела к тиреопероксидазе — таблица

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются преимущественно у детей и женщин. На фоне такого недуга иммунитет неправильно реагирует на клетки собственного организма и начинает активно с ним бороться. Подобное состояние может быть опасным во время беременности. Что делать, если АТ к ТПО сильно повышен? Что это значит, чем грозит и какие лечебные меры необходимо предпринять? Когда удается заподозрить патологию и кто обычно ей больше всего подвержен? Ответы на все эти вопросы будут приведены ниже.

Медицинское описание АТ к ТПО

АТ к ТПО представляет собой белок иммунной системы. Определение наличия этого компонента в крови отражает, насколько защитные функции агрессивны по отношению к собственным клеткам в организме. Антитела, как известно, служат основой для иммунной системы человека. Благодаря им могут распознаваться и уничтожаться опасные вредоносные клетки, попадающие в организм из внешней среды. Правда, зачастую они вдруг начинают бороться с родными клетками, так как принимают их за своего врага. Симптомы и причины Базедовой болезни также будут описаны.

Если уровень антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) значительно повышен, это означает лишь одно – у иммунитета человека происходит некорректная реакция на собственные клетки. В такой ситуации гарантировано развитие патологии, которая влечет за собой опасность в нарушении работы различных органов и систем, что в свою очередь способна приводить к развитию серьезных заболеваний. Причинами повышения выработки антител, как правило, служат нарушения в щитовидной железе, из-за которых происходит проникновение тиреопероксидазы в состав крови из этого органа.

Итак, АТ к ТПО сильно повышен, что это значит? Разберемся.

Тиреоидная пероксидаза необходима организму для производства синтеза йода, который в свою очередь требуется для продуцирования гормонов Т3 и Т4. При возрастании уровня антител синтез йода сильно понижается, а значит это прямым образом оказывает воздействие на процесс выработки гормонов щитовидной железой. При недостаточном количестве таких ферментов происходит развитие патологий ЖКТ, сердечно-сосудистой, нервной и даже дыхательной системы.

Если АТ к ТПО повышен, последствия могут быть очень серьезными.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 — 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 — 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 — 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период.

Пределы определения:

1,5 пмоль/л — 46,1пмоль/л.

Нормы содержания белка АТ к ТПО в организме человека

У здоровых людей в возрастной категории до пятидесяти лет норма таких гормонов в крови должна быть ниже значения 5,6 мМЕ/мл. Для тех, кому уже за пятьдесят, этот показатель обычно может повышаться. Данное значение объема рассматриваемого белка достаточно стабильно и совершенно не зависит от пола пациента. Следует сказать, что с ростом антител к ТПО, как правило, сталкиваются около семи процентов населения планеты. АТ к ТПО сильно повышен, что это значит? Об этом далее.

Не лишним будет отметить, что непосредственно само отклонение данного показателя чаще всего наблюдается среди женщин. Установление уровня антител к тиреопероксидазе имеет особое значение в период беременности. Заметный рост показателей сообщает о больших рисках, связанных с вынашиванием плода, или рождением ребенка с возможными врожденными отклонениями. У женщин, которые вынашивают плод, уровень антител в норме должен быть не более 2,6 мМЕ/мл.

Когда следует сдавать анализы на определение уровня антител к тиреопероксидазе?

Проведение анализа крови на данные антитела не считается обязательным для всех категорий пациентов. Такое исследование может понадобиться в следующих ситуациях:

• при беременности;
• при увеличении щитовидной железы;
• в случае подозрения на гипотиреоз;
• риск аутоиммунных заболеваний;
• подозрение на тиреотоксикоз.

Самое важное значение этот анализ, конечно, имеет при беременности. По его результатам врачи-специалисты способны предвидеть риск проявления повышенных антител к тиреопероксидазе и тиреоидита у женщин в послеродовом периоде. В том случае, если объем гормона АТ к ТПО повышен, опасность приобрести патологию увеличивается в два раза по сравнению с нормальными анализами.

Кроме того, этот анализ может понадобиться перед проведением медикаментозной терапии с помощью некоторых лекарственных средств, имеющих негативные эффекты при значительном уровне антител. Необходимо также отметить, что у некоторых пациентов объем АТ может быть повышен даже при отсутствии каких-либо патологий. Также уровень гормона возрастает на фоне прочих аутоиммунных заболеваний, которые не связаны с работой щитовидной железы.

Как правильно сдавать

Кровь на анализ берется из вены. В зависимости от симптоматики доктор выделяет группу гормонов, которые нужно проверить. Желательно за 12 часов полностью ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки, не употреблять спиртные напитки, медпрепараты и еду, содержащую йод.

Особого внимания требует подготовка к сдаче образцов крови для представительниц прекрасной половины – она должна проводиться в определенный промежуток менструального цикла, который обозначает доктор. Сама процедура сдачи, как правило, назначается на утренние часы, на пустой желудок.

АТ к ТПО повышен — причины

Высокий показатель антител, превышающий норму, как правило, наблюдается при следующих заболеваниях:

• различные вирусные заболевания;
• почечная хроническая недостаточность;
• тиреоидит;
• Базедова болезнь;
• травмы щитовидной железы;
• аутоиммунные заболевания наследственного характера;
• сахарный диабет;
• ревматизм.

Также повышенные антитела к ТПО бывают в том случае, если незадолго до сдачи анализов больному провели лучевую терапию в области головы и шеи. Следует сказать, что анализ на эти антитела не используется в рамках меры для контроля проводимой терапии. Обследование необходимо только для того, чтобы определить имеется ли в наличии патология или нет.

Опасность возрастания уровня антител

Повышенный уровень антител к тиреопероксидазе обосновано считается крайне серьезным отклонением, свидетельствующем о некорректном функционировании иммунной системы. В результате подобного сбоя имеется риск развития недостатка гормонов щитовидной железы, которые являются весьма важными для здоровья нашего организма. Они осуществляют регулировку работы различных органов и тканей, а на фоне их дефицита появляется угроза появления серьезных заболеваний.

Повышенный показатель антител способен приводить к возникновению следующего ряда заболеваний:

• Появление гипертиреоза. Симптомы данной патологии выражаются в резкой потере веса, усталости, раздражительности, учащенном пульсе, выпадении волос, зобе, отдышке, сбое менструального цикла и плохом сне.
• Развитие гипотиреоза. Основными жалобами больных при этой болезни выступают непереносимость низких температур, нарушения работы в желудке и кишечнике, плохое состояние волос и ногтей, избыточный вес.

В том случае, если АТ к ТПО повышен и признаки обнаружены в период беременности, то возникает значительный риск выкидыша или рождения малыша со всевозможными патологиями. Женщины, имеющие повышенный объем антител к тиреопероксидазе, зачастую могут сталкиваться с такой проблемой, как гормональный сбой. Его появление может обернуться большими проблемами со здоровьем женских половых органов.

Показания для анализа Анти ТПО

Определение Анти ТПО не входит в перечень обязательных диагностических исследований при диспансеризации, решение о том, когда сдавать анализ принимает врач-эндокринолог при подозрении патологий щитовидной железы у пациента.

Первично аутоиммунные тиреоидиты диагностируются у пациентов при развитии гипотиреоза с характерными для него симптомами. На ранних стадиях больные жалуются на снижение концентрации внимания, слабость, апатию, нарушение памяти. По мере прогрессирования болезни появляется более информативные признаки:

• патологическое снижение массы тела;
• отечность лица и нижних конечностей;
• непереносимость холода;
• поредение волос, ломкость ногтей;
• нарушение менструального цикла у женщин или отсутствие месячных;
• бесплодие;
• желчно-каменная болезнь.

При длительном гипотиреозе лицо больного приобретает характерный для болезни внешний вид (микседематозный) – отечность, слабость мимики, отчужденный взгляд, кожа желтоватого оттенка. При диагностическом исследовании в анализе крови таких пациентов определяются высокие аутоантитела к ТПО.

Клиническая картина токсического зоба имеет более выраженные признаки:

• зоб;
• тахикардия;
• сильное снижение массы тела при здоровом аппетите;
• пучеглазость;
• эмоциональные расстройства: плаксивость, раздражительность;
• сердечная недостаточность;
• слабость мышц конечностей.

Первые выраженные симптомы болезни Базедова (Грейвса) появляются за несколько месяцев до постановки диагноза – это сердечная недостаточность и изменения глаз.

Лечение при повышенном уровне антител к тиреопероксидазе

Симптомы и причины Базедовой болезни интересуют многих.

Проведение терапии отклонений в объеме АТ ТПО, как правило, заключается в ликвидации аутоиммунных заболеваний, которые приводят к данной патологии. В целях определения точного диагноза докторам необходимо изучить историю болезни пациента, провести различные дополнительные процедуры диагностического характера, а также осуществить подробный анализ крови.

Если обнаружены повышенные антитела к ТПО, то требуется лечение базовых патологий:

• Послеродовой тиреоидит. Зачастую данное заболевание проходит практически без каких-либо симптомов. Молодые женщины сталкиваются с ним, как правило, в первые годы после рождения малыша. Самыми частыми жалобами пациенток становятся усталость, повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, дрожь в руках и ногах. Как и в случае с аутоиммунным типом болезни, здесь требуется симптоматическое лечение. Таблица антител к тиреопероксидазе представлена ниже.

• Базедова болезнь. Эта патология проявляется в слабости, треморе конечностей, формировании токсического зоба, высоком артериальном давлении, повышенном потоотделении и сопровождается аритмией. Правда, такое заболевание достаточно успешно лечится, особенно на своих первых стадиях. В роли медикаментозных методов наиболее часто назначают такие препараты, как «Пропицил» и «Тиамазол». Указанные средства осуществляют блокировку щитовидных функций. Кроме того, пациентам могут назначать радиотерапию щитовидной железы.
• Симптомы аутоиммунного тиреоидита. Эта патология обладает такими симптомами, как снижение концентрации внимания и работоспособности, тремор, резкое повышение веса, сухость кожных покровов и волос, потливость, аритмия. Общая терапия недуга сводится к облегчению основной симптоматики. На данный момент не существует специальных препаратов для проведения лечения этого заболевания. Важно отметить, что обнаружение в составе крови антител не считается однозначным поводом для определения точного диагноза. Нередки случаи, когда подобное отклонение наблюдается и среди абсолютно здоровых людей. Если у пациента показатель ТТГ в норме – это говорит о том, что нет никакого заболевания.

Повышенные антитела к тиреопероксидазе обнаруживаются часто.

Таким образом, всем женщинам рекомендуется регулярный контроль функций щитовидной железы. Кроме того, пациентам может быть назначена заместительная терапия. В случаях сбоя нормальной деятельности сердечной мышцы будет необходимо употребление соответствующих препаратов. Также обязательной считается и витаминная терапия и соблюдение стандартных рекомендаций по здоровому образу жизни. На фоне нарушений функциональности щитовидной железы гормональная терапия вполне может стать пожизненной мерой.

Мы рассмотрели антитела к тиреопероксидазе, что это такое, теперь понятно.

Тиреоидиты у детей

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В1, В2, В12).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α2- и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

• 0 степень — зоба нет;
• I степень — размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз;
• II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

• Обычно тиреотоксикоз развивается в начале заболевания, с последующим восстановлением через 4–6 мес функции щитовидной железы или постепенным развитием гипотиреоза.
• Симптомы тиреотоксикоза не достигают той интенсивности, которая наблюдается при диффузном токсическом зобе.
• Тиреостимулирующие антитела являются маркерами диффузного токсического зоба, а выявление их у больных с ХАТ указывает на сочетание двух аутоиммунных заболеваний.
• О наличии ХАТ может свидетельствовать быстрое развитие эутиреоза на фоне проводимого лечения тиреотоксикоза. Курсовая доза метизола у детей с ХАТ в наших наблюдениях составляла в среднем 600 мг, что ниже, чем при базедовой болезни.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т4.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва

Дополнительная врачебная и народная помощь

Ни в коем случае нельзя недооценивать значение щитовидной железы. И в том случае, если в ее рабочих функциях происходят сбои, требуется незамедлительно обращаться к врачам. Как правило, это относится к ситуациям, когда наблюдается значительно превышенный титр антител к такому ферменту, как пероксидаза. Лечение данного типа нарушения осуществляется посредством использования медикаментозных средств. Доктор, как правило, назначает заместительную гормонотерапию в индивидуальном порядке.

В рамках развития аутоиммунного тиреоидита обычно нельзя исключать возникновение гипотиреоза. Приходится применять лекарственные препараты до тех пор, пока не становится понятно, какой из них подходит больше всего.

Обычным пациентам, ровно, как и беременным, врачи прописывают тиреоидные средства, к примеру, «L-тироксин». От больных требуется регулярная сдача крови. Это делается для того, чтобы доктор сумел лучше рассмотреть общую клиническую картину и определить, успешно ли проходит лечение.

Медикаменты

На фоне такого лечения терапию осуществляют при помощи следующих средств:

• нестероидные средства противовоспалительного характера;
• глюкокортикоиды, например, «Преднизолон».

Для некоторых больных необходимо хирургическое вмешательство, и показания к операции могут быть следующие;

• болезнь Грейвса;
• узловой токсический зоб;
• йодиндуцированный тиреотоксикоз.

В целях общего укрепления всего организма пациентам рекомендуют принимать витамины и адаптогены. Впоследствии доктора назначают препараты, которые придется употреблять в течение всей жизни.

Полезной в лечении окажется и народная медицина, когда уровень антител к тиреопероксидазе станет повышаться. Как правило, в течение трех – четырех месяцев пациент пьет чай, к примеру, из чистотела, ромашки или корня солодки, а по завершении срока ему будет желательно перейти на другие средства.

Если АТ к ТПО повышен, лечение должно быть комплексным и своевременным.

Фитосборы можно готовить себе самостоятельно. В качестве примера подойдет настойка хурмы, которая поможет нормализовать показатели гормона. Порядок действий такой:

• выжать из плода сок;
• смешать двести миллиграммов полученного вещества с парой капель спирта;
• настоять средство в течение двух дней;
• выпивать одну столовую ложку полученного настоя до еды три раза в день.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Пределы определения:

5,1 пмоль/л — 77,2 пмоль/л.

Особые указания

Но как бы ни была хороша и полезна народная медицина, необходимо учитывать, что на фоне сильно запущенных форм болезни, когда АТ к ТПО сильно повышен (что это значит, мы пояснили выше), уже никакие травы и фитосборы ситуацию исправить не смогут. Поэтому, чтобы состояние пациента не усугублялось еще больше, необходимо заниматься регулярной профилактикой. Кроме того, важно строго соблюдать и выполнять все врачебные предписания. Любые признаки, которые демонстрируют и намекают на неполадки в правильном функционировании щитовидной железы, должны стать сигналом и побуждением к тому, чтобы в срочном порядке пройти необходимое обследование для установления причин нарушений.

Выводы

В том случае, если человек сдал анализ на антитела к тиреопероксидазе, и необходимая норма оказалась превышенной, ни в коем случае не стоит мгновенно впадать в панику. Малые отклонения в значениях вполне вероятны даже среди здоровых людей. Если у вас все же обнаружены некоторые незначительные отклонения, вы сможете привести свои анализы в норму и без употребления дополнительных лекарственных средств. Для этого необходимо будет просто пересмотреть рацион своего питания, и отказаться от всевозможных вредных привычек, предварительно избавившись от лишнего веса. Большинство врачей советуют полностью отказаться от регулярного ношения колье и цепочек на шее, так как некоторые металлы способны отрицательно повлиять на работу щитовидной железы.