Гиперемия головного мозга и его оболочек

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями

(к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ним мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Объемная скорость кровотока Q через каждый орган или ткань определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого органа: Ра-Ру или ΔΡ, так и сопротивлением R на протяжении данного периферического сосудистого русла: Q = ΔΡ/R, т.е. чем больше артериовенозная разность давлений (ΔΡ), тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивление R, тем оно слабее. Изменения как ΔΡ, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: 1) артериальная гиперемия

— усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий; 2)
ишемия
— ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям; 3)
венозный застой крови
— увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4)
нарушение реологических свойств крови,
вызывающее
стаз
в микрососудах — местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови. Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью

микрососудистого русла выражается формулой, отражающей закон непрерывности, который, в свою очередь, отражает закон сохранения массы: Q = vxS, или v = Q/S, где Q — объемная скорость тока крови; v — его линейная скорость; S — площадь поперечного сечения микрососудистого русла.

Соотношения этих величин при разных видах гиперемий и ишемии и наиболее характерные симптомы основных форм расстройств периферического кровообращения представлены в табл. 9-1, 9-2.

Таблица 9-1.

Состояние кровотока при артериальной гиперемии, ишемии и венозном застое крови (по Г.И. Мчедлишвили)

Примечание. «+» — слабое увеличение; «++» — сильное увеличение; «-» — слабое уменьшение

Таблица 9-2.

Симптомы расстройства периферического кровообращения (по В.В. Воронину)

Окончание табл. 9-2

Артериальная гиперемия

—
увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Нарушение кровообращения

Общие сведения

Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Нарушения кровообращения

Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:

• общим;
• местным.

Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения

Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.

Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения:

• общее артериальное полнокровие;
• венозное полнокровие;
• малокровие (острое или хроническое);
• сгущение крови;
• разжижение крови;
• шок;
• ДВС-синдром.

Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:

• покраснение кожных покровов;
• повышение артериального давления.

Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие

Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения — общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:

• нарушение деятельности сердца;
• легочные заболевания;
• повреждения грудной клетки.

Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:

• воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
• кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
• инфаркт миокарда.

Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

• пневмосклероз различной этиологии;
• эмфизема легких;
• хроническая неспецифическая пневмония;
• пневмокониозы.

При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:

• плевриты;
• пневмоторакс;
• деформации грудной клетки.

Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:

• инфаркт миокарда;
• острый миокардит;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пневмоторакс;
• все виды асфиксии.

В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:

• венозный застой;
• плазморрагия;
• отек;
• стазы в капиллярах.

В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

• острое малокровие;
• хроническое малокровие.

Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины возникновения острого малокровия:

• травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
• самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
• разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).

Симптоматика заболевания выражается:

• бледностью кожи;
• головокружением;
• частым слабым пульсом;
• низким кровяным давлением.

Больные погибают следствие гиповолемического шока.

Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:

• заболевания кроветворных органов (анемия);
• инфекции (туберкулез, сифилис);
• паразиты (глистные инвазии);
• экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
• эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
• голодание;
• авитаминоз.

Клинические проявления заболевания:

• бледность,
• слабость;
• пониженная работоспособность,
• головокружение,
• обморочные состояния.

Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение и разжижение крови

Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:

• тяжелые формы дизентерии;
• сальмонеллез;
• отравление отравляющими веществами;
• ятрогенная патология.

Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:

• болезнях почек;
• гиперволемии;
• при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
• в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Возможные причины ДВС-синдрома:

• инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
• тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
• неонатальные или внутриматочные инфекции;
• гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
• болезни печени (цирроз);
• злокачественные опухоли;
• травмы;
• лихорадка;
• хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
• внутрисосудистый гемолиз;
• тяжелый шок;
• укусы змей.

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.

Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:

• гиповолемический;
• нейрогенный;
• септический;
• кардиогенный;
• анафилактический.

Местные расстройства кровообращения

Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:

• артериальное полнокровие;
• венозное полнокровие;
• тромбоз;
• эмболия;
• ишемия;
• инфаркт;
• кровотечения;
• стаз крови.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:

• физиологическую;
• патологическую.

Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле. Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Местное венозное полнокровие

Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:

• обтурационную венозную;
• компрессионную венозную гиперемию;
• коллатеральную венозную гиперемию.

Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:

• венозное полнокровие (застойный стаз);
• ишемия.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:

• ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
• острых формах воспаления;
• вирусные заболевания (грипп, корь).

Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Кровотечения

Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:

• кровохарканье;
• кровотечение из носа;
• рвота кровью;
• выделение крови с калом.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:

• точечные;
• кровоподтек;
• гематома;
• геморрагическая инфильтрация.

Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

• повреждение эндотелия сосудов;
• изменения тока крови;
• изменения физико-химических свойств крови.

Причинами тромбоза могут стать:

• инфекции;
• злокачественные опухоли;
• послеоперационный период;
• болезни сердечно-сосудистой системы.

Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:

• артериальный;
• сердечный;
• венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).

Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).

9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм.

Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.
Нейротонический механизм
характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках).
Нейропаралитический механизм
заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических

нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм.

Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.