Идиовентрикулярный ритм на ЭКГ. Что это значит, фото, причины и лечение

Обеспечение нормальной сердечной деятельности – задача слаженной и скоординированной работы разных отделов и структур сердца. Проводящую систему сердца составляют синусовый (синоатриальный) узел, атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Синоатриальный узел задает основной сердечный ритм. Встречаются патологические ситуации, когда он теряет свою функциональность, и тогда его роль на себя берет АВ узел.

Утратить свой автоматизм может не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел. Водителем ритма становится автоматический центр III порядка, находящийся в желудочках сердца. Расположение эктопического очага возможно в одной из ножек пучка Гиса или в их разветвлениях. Подробнее в данной статье рассмотрим, какие заболевания могут привести к такому явлению, а также как выявить данную патологию и справиться с ней.

Идиовентрикулярный ритм – что это такое

Идиовентрикулярный ритм появляется, когда мышечные волокна сердца начинают сокращаться активнее, ускоренные импульсы приводят к активному сокращению миокарда. По частоте они быстрее, чем обычный ритм – больше 40 ударов в минуту. К этому приводит дисбаланс или нарушение функционирования вегетативной системы.

Постепенно в организме человека начинают возникать патологические процессы – деполяризация клеток. Они теряют свою активность, перестают поддерживать сокращение предсердий.

Идиовентрикулярный ритм у взрослых и детей свидетельствует о развитии тригерной активности, ишемии, дигиталисной интоксикации и других патологических процессах в сердце, структурных изменениях в мышечной ткани. Первые симптомы возникают, когда происходит открытие окклюзированной коронарной артерии, обширное поражение миокарда.

Симптомы

Идиовентрикулярный ритм характеризуется такими симптомами:

• частота сердечных сокращений уменьшается до 40 ударов в минуту;
• сокращения становятся слабыми, снижается эффективность работы сердечной мышцы;
• отсутствует или слабо прослушивается нитевидный пульс.

Диагностика позволяет обнаружить характерные признаки идиовентрикулярного ритма – клинические проявления аритмии, неритмичного сокращения предсердий. Во время выполнения электрокардиограммы фиксируют симптомы нарушенного импульса синусового узла сердца. На ЭКГ фиксируют симптомы деформированных желудочковых комплексов, выход импульса из синусового узла.

Обязательно смотрят состояние желудочковых комплексов QRS, которые при наличии патологических процессов деформируются, полость становится широкой. Во время выполнения ЭКГ диагностируют активные сокращения в 0,12 сек. При прогрессировании идиовентрикулярного ритма частота рубцов RR повышается до 35 ударов в минуту, а на схеме ЭКГ отсутствуют рубцы R.

Провоцирующие факторы, причины

К развитию идиовентрикулярного ритма приводят следующие факторы:

1. Миокардит. В области грудной клетки возникает воспалительный процесс, который распространяется на сердечную мышцу, поражает ее.
2. Масштабная кровопотеря. Возникает при открытых травмах конечностей, после хирургического вмешательства.
3. Ишемический процесс. Патология провоцирует дефицит поступления кислорода к здоровым волокнам миокарда.
4. Кардиосклероз. При возникновении заболевания сердечная мышца покрывается рубцами. Повреждение здоровой ткани приводит к последующей гибели клеток мышечных волокон.
5. Тампонада сердца. Заболевание приводит к тому, что в полости перикарда постепенно накапливается жидкость, которая в последующем провоцирует ущемление сердца, чрезмерное сдавливание.
6. Инфаркт миокарда. Это клиническое проявление ишемической болезни сердца, когда нарушается или полностью прекращается приток крови к сердечным мышцам. Патологические процессы приводят к постепенному отмиранию клеток.

7. Патологии щитовидной железы. Они характеризуются недостатком железа в организме. Провоцирующие факторы – генетическая предрасположенность, когда заболевание передается из одного поколения в другое.
8. Гормональный дисбаланс. Он возникает, когда человек длительное время принимает оральные контрацептивы. Негативные факторы – курение, резкое похудение, частые стрессовые ситуации, перенапряжение.
9. Интоксикация организма. Возникает при бесконтрольном приеме анестетиков, дигоксина в неправильной дозировке.

Идиовентрикулярный ритм – единственное заболевание, которое не приводит к другим болезням сердца. Нарушение сокращений появляется вследствие некротических процессов в мягких тканях, тяжелых формах патологических процессов.

Вероятный исход

Наиболее точный прогноз можно выдвигать тогда, когда определена причина возникновения ИР и характер патологии. При своевременном обращении к врачу есть хорошие шансы на улучшение. Иногда для сохранения жизни пациента требуется постоянный прием препаратов.

Если своевременно не обратиться за помощью, то болезнь прогрессирует, и ее течение может приобрести непредсказуемый характер.

Идиовентрикулярный ритм – явление, которое указывает на нарушения в деятельности сердечной мышцы. Оно имеет разную степень тяжести – все зависит от основной патологии. При своевременном лечении прогноз носит благоприятный характер.

Классификация

Выделяют такую классификацию желудочкового ритма:

1. По частоте сердечных сокращений. Желудочковая тахикардия развивается при уменьшении частоты сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.
2. По анализу комплекса QRS. Для этой патологии характерен мономорфный ритм (преждевременные сокращения миокарда).
3. По периоду и времени сокращений. Больше 30 секунд в минуту – устойчивая тахикардия, больше 30 секунд – неустойчивая тахикардия.

Идиовентрикулярный ритм бывает медленным – при уменьшении частоты сокращений сердца меньше 55 ударов в минуту. При быстрой ЧСС пульс превышает 100 ударов.

Клиническая картина

Диагноз подтверждается следующими данными:

1. Появление боли в области грудной клетки, одышки. Эти симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда. В организме изменяются последствия реперфузи после хирургического вмешательства на коронарных артериях.

2. Периферические отеки, цианоз. Эти симптомы относятся к развитию и прогрессированию кардиомиопатии, миокардиту, врожденным порокам сердца.
3. Изменения интенсивности шума сердца. Нерегулярность сердечного ритма возникает при конкурирующем синусовом ритме.

Клиническая картина идиовентрикулярного ритма связана с прогрессированием гипотензии, АВ-асинхронностью или высокой частотой желудочкового ритма.

Способы терапии

Лечение идиовентрикулярного ритма необходимо, так как в запущенных случаях спасти пациента очень сложно.

Если нет ярко выраженной клинической картины патологии, специфическое лечение не показано. Рекомендуется врачебное наблюдение и мероприятия по укреплению сердечной мышцы.

Чтобы справиться с ИР, назначают прием таких медикаментов:

• седативные препараты (например, Корвалол);
• адаптогены (женьшень, элеутерококк);
• бета-блокаторы (Бисопролол);
• антиаритмические средства (Амиодарон).

Если у пациента выявляют частый ИР в сочетании с трепетанием предсердий или тахикардией, то требуется неотложная помощь. Она заключается во внутривенном введении раствора хлорида калия (4%) либо новокаинамида (10%).
Кроме того, специалист назначает мероприятия, направленные на лечение основного заболевания, которое и обусловило выработку специфического ритма.

Диагностика атриовентрикулярной диссоциации

Атриовентрикулярная диссоциация диагностируется на основе полученной информации ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится при таких патологиях:

• медленная желудочковая тахикардия;
• полная АВ-блокада;
• узловой ритм с аберрацией;
• суправентрикулярная тахикардия с аберрацией;
• медленная атриовентрикулярная тахикардия.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм – сокращения желудочкового ритма с широкими QRS-комплексами, частотой сердечных сокращений в диапазоне 40-130 ударов в минуту.

ЭКГ с идиовентрикулярным ритмом. Пример и расшифровка

На ЭКГ уширены желудочковые комплексы, находятся в деформированном состоянии, следуют в собственном ри src=»https://healthperfect.ru/wp-content/uploads/2020/09/idioventrikulyarnyy-ritm-1.jpg» class=»aligncenter» width=»700″ height=»377″[/img]

Расшифровка: полная АВ блокада с частотой сердечных сокращений 37 ударов в минуту. Интервал Р-Р – очень низкий, поэтому свидетельствует о сопутствующем синдроме слабого синусового узла, сочетается с АВ блокадой.

Сегменты и зубцы нормальной ЭКГ

Зубцы и интервалы в диапазоне нормального значения:

1. Р – 0,05-0,25 mv;
2. Q – 0,00-0,20 mv;
3. R – 0,30-1,60 mv;
4. S – 0,00-0,03 mv;
5. T – 0,25-0,60 mv.

ЭКГ регистрирует сердечную активность в двенадцати отведениях – 6 с датчиков, расположенных на конечностях, 6 грудных отведений. Зубец Р демонстрирует процесс возбуждения, расслабления предсердий, Q и S – фаза деполяризации межжелудочковой перегородки. Зубец R – отображает состояние деполяризации нижних камер сердца, а Т – процесс расслабления миокарда.

Зубцы комплекса QRS

При исследовании комплекса QRS отслеживается длительность деполяризации желудочков. Интервал PR измеряет время, которое требуется для прохождения электрического импульса от узлов SA и AV.

Зубцы комплекса QRS название комбинации трех графических отклонений, которые наблюдаются на типичной электрокардиограмме. Они отображают деполяризацию правых и левых желудочков, степень сжатия большой желудочковой мышцы.

Нормальное значение для взрослых 0,06-0,10 секунд. У детей и при физической активности показатель снижается до 0,05 секунд. Зубцы комплекса QRS чередуются в быстрой последовательности.

Анализ ЭКГ

При анализе электрокардиограммы рассматривают следующие показатели:

• частота сердечных сокращений – нормальное значение: не выше 85 ударов в минуту;
• J-рубец (при отсутствии патологий он отсутствует);
• интервал ST – (норма 320 миллисекунд);
• интервал RR – в норме 0,6-1,2 сек;
• интервал PR – норма 120-120 миллисекунд;
• интервал QT – в норме 420 миллисекунд и меньше.

Это нормы для взрослых людей.

При анализе электрокардиограммы на серьезные нарушения, патологические процессы указывают следующие параметры:

1. Синусовая аритмия. Свидетельствует о развитии физиологических нарушений в организме.
2. Синусовая брадикардия. Для патологии характерны сердечные сокращения с частотой в 50 ударов в минуту. В 45% от всех случаев диагностируют у спортсменов.
3. Экстрасистолия. Дефект ритма связан с хаотичным сокращением, редким биением сердца. Характерные симптомы патологии – неприятные ощущения в области грудной клетки, покалывания, резкие ощущения внезапного страха, тревоги.
4. Синусовая тахикардия. При такой патологии частота сердечных сокращений больше 90 ударов. Характерные клинические проявления – периодические усиления частоты сердечных сокращений даже в состоянии покоя, при полном расслаблении.

5. WPW-синдром. Это разновидность наджелудочковой тахикардии. У пациентов увеличивается частота и количество сердечных сокращений. Основные признаки – ощущение нехватки воздуха, периодические замирания сердца, усиление сердцебиения, обморочные состояния, одышка, головокружения.
6. Мерцательная аритмия. При прогрессировании заболевания патология носит периодический, постоянный характер. Пациенты жалуются на состояние тревоги, панические атаки.

При анализе данных электрокардиограммы учитывают такие показатели, как сегменты, зубцы, интервалы.

Помехи на ЭКГ

Во время исследования электрокардиограммы сердца, могут возникать следующие помехи, которые препятствуют диагностике идиовентрикулярного ритма на ЭКГ:

1. Наводные токи. Характерны правильные колебания, частота которых не превышает 50 Гц. Они соответствуют частоте переменного электрического тока.
2. Плавание. Помеха возникает при плохом контакте электрода с поверхностью кожей.
3. Мышечная дрожь. На электрокардиограмме отображаются частые колебания неправильной, нехарактерной формы.

Помехи препятствуют изучению сегментов, зубцов и интервалов.

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту. Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды: 1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз). 2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца. 3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д. 4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия. 5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания. 6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.). 7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца. 8. Идиопатические. ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16]. 1. Синусовая тахикардия

– это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:

– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия; – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; – трепетание предсердий 2:1; – мерцание предсердий с тахисистолией желудочков; – желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология
: – физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности; – неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения; – ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия; – медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин; – инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.; – прочее: кровопотеря, анемия. 2.
Синусовая брадикардия
– замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1; – АВ-блокада III ст.; – предсердные ритмы; – узловой ритм; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1; – СА-блокада, отказ СУ; – предсердная экстрасистолия.
Этиология
: – физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении; – экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм; – медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия; – инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера; – ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии. 3.
Синусовая аритмия
– нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16]. При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется. Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология
: – физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди; – экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление; – ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность; – медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.; – СА-блокада, отказ СУ; – миграция водителя ритма по предсердиям; – мерцание предсердий; – трепетание предсердий (неправильная форма); – предсердная экстрасистолия. 4.
Остановка СУ
(отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология

: – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы; – медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; – блокированные предсердные экстрасистолы; – СА-блокада II ст.; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая аритмия; – синусовая брадикардия; – асистолия предсердий. 5.
Асистолия предсердий
(парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология

: – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки; – медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; – СА-блокада II ст.; – блокированные предсердные экстрасистолы; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков; – синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая аритмия, синусовая брадикардия; – остановка СУ. 6.
Синдром слабости синусового узла
(СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]: – упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2); – определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин; – брадисистолическая форма мерцательной аритмии; – миграция предсердного водителя ритма (рис. 12); – остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13); – синоаурикулярная блокада; – паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6); – редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков; – медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с); – неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация

Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ); – компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ; – декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания. По ЭКГ-признакам выделяют: – брадиаритмический вариант СССУ. – синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология
: – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки; – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы; – медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия; – идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы

Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков). Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16]. 7.
Предсердный ритм
(медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ. Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с. Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8). Дифференциальный диагноз:

– синусовая аритмия; – узловой ритм; – миграция водителя ритма по предсердиям; – трепетание предсердий; – политопная предсердная экстрасистолия; – предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса). 8.
Узловой ритм
(АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]: – узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:

– синусовая брадикардия; – предсердный ритм; – миграция водителя ритма по предсердиям; – политопная предсердная экстрасистолия; – идиовентрикулярный ритм. 9.
Миграция водителя ритма по предсердиям
(блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]: Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия. Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R. Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология

: – рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание; – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ; – АВ-блокада II ст.; – мерцание предсердий; – синусовая аритмия; – политопная предсердная экстрасистолия. 10.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
(собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада III ст.; – СА-блокада II-III ст.; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая брадикардия; – выскакивающие сокращения.
Этиология
: – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца. 11.
Выскакивающие сокращения
(замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16]. Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15). Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению. Этиология

: – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия; – желудочковая экстрасистолия; – миграция предсердного водителя ритма; – СА-блокада II ст., отказ СУ; – АВ-блокада II ст.; – узловой ритм; – идиовентрикулярный ритм.

Заключение

Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

АВ-диссоциация

АВ-диссоциация – состояние, при котором желудочки и предсердия не работают синхронно. В организме происходят сокращения в хаотичном порядке. Ритм сокращений желудочков совпадает с ритмом сокращений предсердий. Атриовентрикулярная аритмия возникает при болезнях сердца – миокарде, ишемическом заболевании.

АВ-диссоциация – доброкачественный феномен. Распространенное осложнение – развитие патологической аритмии сердца.

Причины АВ-диссооциации:

• в доминантном водителе ритма или синусовом узле замедляется образование импульса;
• ускорение узлового или желудочкового ритма;
• патологические процессы в синусовом узле;
• вагусная активность и нейрокардиогенный синкоп;
• желудочковая стимуляция и тахикардия;
• инфаркт миокарда, структурные болезни сердца.

При прогрессировании АВ-диссоциации пациенты жалуются на одышку даже при незначительной нагрузке, головокружение, ощущение сильной пульсации в теле, учащение сердцебиения, усталость.

Суть явления

Передача нервных импульсов в сердце каждого здорового человека осуществляется через проводящую систему. Главным генератором этих импульсов выступает ушко правого предсердия, где расположен синусовый узел. Далее путь лежит через волокна Пуркинье и пучок Гиса, по которым нервный импульс поступает в волокна желудочков.

Проводящая система сердца

Несмотря на то, что такое распространение импульсов обеспечивает удовлетворительную работу сердца, встречаются состояния, при которых это становится затруднительным. Различные патологические процессы в организме приводят к тому, что синусовый узел не справляется с инициацией возбуждения. Тогда процесс запуска импульсов в сердце значительно изменяется.

Работу сердца как главной мышцы человеческого организма необходимо сохранить, и для этого возникают ритмы, компенсирующие ослабленный очаг. Эти ритмы носят название эктопических. Медицинский термин «эктопия» в переводе с греческого означает «смещение, изменение места привычного пребывания».

ПЭР

Чтобы определить, откуда идут нервные импульсы и какая область миокарда в данный момент запускает сердечный ритм, необходимо провести запись ЭКГ. По соотношению зубцов R к желудочковым комплексам QRS определяют, как возбуждение движется по предсердиям.

Ниже представлены электрокардиографические критерии разных вариаций сердечного ритма:

• Синусовый. При нем во II стандартном отведении до каждого QRS появляются характерные зубцы H над изолинией; все зубцы P присутствуют в каждом отведении, они постоянные и не отличаются формой. Все последующие варианты являются несинусовыми и, соответственно, представляют собой отклонение от нормы.

• 
  Предсердный. Идет от нижележащих участков предсердий и характеризуется зубцами Р, расположенными под изолинией и идущими перед всем желудочковым комплексом; за каждым Р следует неизменный комплекс QRS.

  Читайте также:  Т4 общий (венозная кровь) в Москве
• Атриовентрикулярный. На ЭКГ не появляются привычные зубцы P, они могут присоединяться к неизмененным QRS либо находиться под изолинией, идти следом за нормальными комплексами QRS.
• Идиовентрикулярный ритм. Это экстрасистолический ритм из желудочков. Характерно для него медленное (реже 40 ударов за минуту) сокращение желудочков; на электрокардиограмме регистрируется уширение QRS (более 0,16 с) и деформирование комплексов; зубцы P идут вне зависимости от комплексов QRS.

АВ-диссоциация с интерференцией

АВ-диссоциация с интерференцией – синдром слабости или дисфункции синусного узла. При таком патологическом процессе происходит снижение или наблюдается полное отсутствие синусного узла. Характерные признаки – появление выраженной синусовой брадикардии, которая приводит к ишемии сердца, мышц.

Идиовентрикулярный ритм на ЭКГ

Эта форма диссоциации с интерференцией бывает стойкая и переходящая. Патологический процесс развивается в результате инфаркта заднедиафрагмальной стенки, миокардита, прогрессирования кардиосклероза, кардиомиопатии.

Особенности у детей

Идиовентрикулярный ритм диагностируется у детей в течение первых 10 дней после рождения. Патология носит транзиторный характер. У 9% детей патология перерастает в устойчивый патологический процесс.

В старшем возрасте, после 8 лет, диагностируют следующие формы патологии:

• у 4% пациентов обнаруживается синусовая брадикардия;
• у 10% детей диагностировали эктопический атриовентрикулярный ритм;
• у 12% от всех случаев обнаруживают миграцию водителя ритма или предсердные экстрасистолы.

Идиовентрикулярный ритм у детей возникает при органическом поражении сердца – врожденные пороки развития, дегенаративные процессы, воспалительные процессы в миокарде, опухоли разной этиологии в сердце. Патология возникает при метаболических сдвигах, когда присутствует гипо или гипертермия.

Методы терапии, лечение и рекомендации врачей

Методы терапии для лечения пациентов, у которых диагностировали идиовентрикулярный ритм – назначение препаратов, выполнение абляции.

Медикаментозная терапия

Препараты, которые чаще всего назначают пациентам при нарушении сердечного ритма, представлены в таблице:

Антиаритмические лекарственные средства проявляют проаритмогенное действие. Их эффект направлен на восстановление наджелудочкового или желудочкового ритма. Лечение этими препаратами назначают пациентам с тяжелой коронарной болезнью, органическим нарушением, гипокалиемии.

Инвазивные методики (хирургические процедуры)

К эффективным инвазивным методам относят:

1. Чрескожную абляцию. В сердце вводят катетер в сердечную мышцу. С его помощью врач изолирует легочные вены, которые приводят к повышению частоты импульсов.
2. Имплантация кардиоветера-дефибриллятора. Это автоматическое устройство, которое помогает восстановить нормальный ритм сердечных сокращений. Его можно программировать под каждого пациента, чтобы дефибриллятор выполнят антиаритмическую стимуляцию сердца.

После инвазивной процедуры пациенты госпитализируются на восстановление в стационарных условиях.

Неотложная помощь и реанимация

Неотложная помощь оказывается пациентам, у которых наблюдается частый идиовентрикулярный ритм, который сочетается с нарушением работы предсердий, тахикардией. Врачи советуют вызывать скорую помощь при возникновении давящей или острой боли в области сердца.

До их приезда нужно принять горизонтальное положение. Для оказания первой неотложной помощи больному вводят раствор хлорида калия в концентрации 4% или новокаинамид (10%). Улучшение самочувствия наблюдается через 15 минут. После госпитализации в первые сутки пациентам показан препарат Аденозин. Его вводят в дозировке 6 мг каждые 2 часа. Лекарство не предназначено для длительной терапии.

Идиовентрикулярный ритм требует лечения, потому что при патологическом процессе в сердце происходит нарушение нормального ритма сокращений миокарда. Отсутствие терапии приводит к усугублению ситуации, появлению симптомов тахикардии, одышки.

Для профилактики возникновения идиовентрикулярного ритма нужно отказаться от курения, злоупотребления алкогольными напитками, полноценно и правильно питаться. Не реже 1 раза в год нужно приходить на прием к кардиологу. Диагностика позволяет своевременно обнаружить отклонения идиовентрикулярного ритма на ЭКГ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Peppard P.E., Young T., Barnet J.H., et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am. J. Epidemiol. 2013. 177(9):1006-1014. doi: 10.1093/aje/kws342
2. Marin J.M., Carrizo S.J., Vicente E., Agusti A.G. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005. 365(9464):1046-1053. doi: 10.1016/S0140-6736(05)71141-7
3. Guilleminault C., Connolly S.J., Winkle R.A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am. J. Cardiol. 1983. 52(5):490-494. doi: 10.1016/0002-9149(83)90013-9
4. Vizzardi E., Sciatti E., Bonadei I., et al. Obstructive sleep apnoea-hypopnoea and arrhythmias: new updates. J. Cardiovasc. Med. 2017. 18(7):490-500. doi: 10.2459/JCM.0000000000000043
5. Певзнер А.В., Байрамбеков Э.Ш., Литвин А.Ю. и соавт. Результаты применения терапии с созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях при лечении больных с фибрилляцией предсердий и синдромом обструктивного апноэ во время сна. Российский кардиологический журнал. 2021. (7):111-116. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2017-7-111-116
6. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur. Heart J. 2016. 37(38):2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.
7. Raghuram A., Clay R., Kumbam A., et al. A systematic review of the association between obstructive sleep apnea and ventricular arrhythmias. J. Clin. Sleep Med. 2014.10(10):1155-60. doi: 10.5664/jcsm.4126
8. Almeneessier AS, Alasousi N, Sharif MM, et al. Prevalence and Predictors of Arrhythmia in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Sleep Sci. 2021. 10(4):142-146. doi: 10.5935/1984-0063.20170025
9. Царева В.М., Новицкий Н.И. Взаимосвязь желудочковых аритмий с нарушениями дыхания во сне у женщин с ИБС в постменопаузе. Забайкальский медицинский вестник. 2021. (3): 78-86.
10. May AM, Van Wagoner DR, Mehra R. OSA and Cardiac Arrhythmogenesis: Mechanistic Insights. Chest. 2021. 151(1):225-241. doi: 10.1016/j.chest.2016.09.014
11. Selim BJ, Koo BB, Qin L, et al. The Association between Nocturnal Cardiac Arrhythmias and Sleep-Disordered Breathing: The DREAM Study. J. Clin. Sleep Med. 2021. 12(6):829-837. doi: 10.5664/jcsm.5880
12. Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA, Dolan GF. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1985. 88(3):335-40. doi: 10.1378/chest.88.3.335
13. Ryan CM, Juvet S, Leung R, Bradley TD. Timing of nocturnal ventricular ectopy in heart failure patients with sleep apnea. Chest. 2008. 133(4):934-40. doi: 10.1378/chest.07-2595
14. Marinheiro R, Parreira L, Amador P, et al. Ventricular Arrhythmias in Patients with Obstructive Sleep Apnea. CurrCardiol Rev. 2019;15(1):64-74. doi: 10.2174/1573403X14666181012153252
15. Roche F, Xuong AN, Court-Fortune I, et al. Relationship among the severity of sleep apnea syndrome, cardiac arrhythmias, and autonomic imbalance. Pacing ClinElectrophysiol. 2003. 26(3):669-77. doi: 10.1046/j.1460-9592.2003.00116.x
16. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, et al. Sleep Heart Health Study. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. 173(8):910-916. doi: 10.1164/rccm.200509-1442OC
17. Patil SP, Ayappa IA, Caples SM, et al. Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea with Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med. 2021. 15(2):335-343. doi: 10.5664/jcsm.7640
18. Harbison J, O’Reilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest. 2000.118(3):591-595. doi: 10.1378/chest.118.3.591
19. Seyis S, Usalan AK, Rencuzogullari I, et al. The Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Premature Ventricular Contractions and Ventricular Wall Stress in Patients with Heart Failure and Sleep Apnea. Can Respir J. 2021. 2021:2027061. doi: 10.1155/2018/2027061
20. Craig S, Pepperell JC, Kohler M, et al. Continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnoea reduces resting heart rate but does not affect dysrhythmias: a randomised controlled trial. J Sleep Res. 2009 Sep;18(3):329-36. doi: 10.1111/j.1365-2869.2008.00726.x
21. Roche F, Barthélémy JC, Garet M, et al. Continuous positive airway pressure treatment improves the QT rate dependence adaptation of obstructive sleep apnea patients. Pacing ClinElectrophysiol. 2005. (8):819-825. doi: 10.1111/j.1540-8159.2005.00188.x