Сердце и сосуды
Основой системы кровообращения является сердце, которое, подобно насосу, перекачивает кровь по артериям, обеспечивая доставку кислорода и питательных веществ во все органы и ткани. Сердце расположено в грудной клетке по проекции грудины, несколько левее, и представляет собой полый мышечный орган величиной с кулак. Сердце имеет 4 камеры, разделенные перегородками. Между левым предсердием и левым желудочком, а также правым предсердием и правым желудочком имеются отверстия с клапанами, регулирующими направление тока крови из предсердий в желудочки. Циркуляция крови происходит по большому и малому кругу кровообращения. Кровь собирается из всех органов и тканей и по венам поступает в правое предсердие. Из правого предсердия через соответствующее отверстие венозная кровь идет в правый желудочек. Оба этих правых резервуара (предсердие и желудочек) еще называют правым сердцем («венозным»). В правом желудочке начинается малый круг кровообращения. Из правого желудочка благодаря сокращению его мышечной стенки темная, бедная кислородом и богатая углекислотой кровь выталкивается в легочную артерию и по ней поступает в легкие. Там она поступает в мелкие артерии и капилляры, методом диффузии очищается от углекислоты и обогащается кислородом, приобретает ярко-красный цвет и уже называется артериальной кровью. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие, и на этом малый круг кровообращения завершается. Учитывая, что левые полости сердца (предсердие и желудочек) или левое сердце заполняет уже артериальная кровь, левое сердце называют «артериальным». В левом предсердии начинается большой круг кровообращения. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, который является еще более мощным насосом, чем правый желудочек. Сокращаясь, левый желудочек выталкивает кровь в аорту и ее ветви, по которым она поступает во все органы и ткани, вплоть до мельчайших капилляров. Отдав кислород тканям и забрав у них углекислоту, кровь опять становится венозной. Венозные капилляры соединяются между собой постепенно в более крупные вены, которые, в свою очередь, образуют две широкие: верхнюю и нижнюю полые вены. Верхняя полая вена собирает кровь от головы, шеи, верхних конечностей и стенок туловища, а нижняя полая вена – от нижних конечностей, органов брюшной полости и тазовой области. Обе полые вены несут кровь в правое предсердие, где и заканчивается большой круг кровообращения.
Таким образом получаются 2 замкнутых круга кровообращения, которые соединяет между собой мотор человеческого организма — сердце. Итак, большой круг кровообращения начинается в левом желудочке сердца и заканчивается в правом предсердии. Его функция заключается в снабжении всех органов и тканей питательными веществами и кислородом. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка и заканчивается в левом предсердии. Его функция — обогащение крови кислородом в легких. Мышца сердца, постоянно выполняя гигантскую работу, сама нуждается в питании и кислороде. Кровь к сердцу поступает через сосуды, которые отходят прямо от аорты и охватывают сердце подобно короне или венцу, потому их называют коронарными или венечными артериями.
Движение крови по сосудам.
Сердце выполняет очень большую работу. Так, за одну минуту оно перекачивает 4,5–5 л крови только в одном направлении. Движение крови обеспечивается клапанами, находящимися между предсердиями и желудочками, между левым желудочком и аортой, легочными сосудами и правым предсердием. Скорость движения крови по сосудам зависит от их диаметра: если в аорте кровь движется с большой скоростью, то в капиллярах эта скорость минимальна. При поражении сердечно-сосудистой системы атеросклеротическим, воспалительным или дегенеративным процессом могут наблюдаться как общие, так и местные расстройства кровообращения. Примером общих нарушений кровообращения является сердечная недостаточность с одышкой, сердцебиением, кашлем, синюшностью кожных покровов и отеками. Примером местных нарушений кровообращения, когда страдает кровоснабжение какого-либо органа, является инфаркт (сердца, легкого или почек), гангрена конечности. Но поскольку система кровообращения функционирует как единое целое, даже локальные нарушения кровообращения в каком-либо органе со временем отражаются на всей системе. Деятельность сердца регулируется центральной нервной системой. Кроме того, сердце имеет и свои внутрисердечные механизмы регуляции, способствующие ритмичному сокращению (фаза систолы) и расслаблению (фаза диастолы) сердца. У взрослого человека число сердечных сокращений в одну минуту в норме колеблется от 60 до 80 ударов, у спортсменов сердце работает более экономно. У них число сердечных сокращений — 40–50 ударов в минуту.
Артерии нашего организма
Прежде чем говорить об атеросклерозе, напомним анатомические особенности артерий. Артерии представляют собой цилиндрические эластические трубки различного диаметра. Стенка артерий намного толще, чем у вен, сосудов, по которым кровь возвращается к сердцу. Это различие в толщине сосудов неслучайно и связано с тем, что давление крови в артериях намного больше, чем в венах. Стенка артерий состоит из трех слоев: наружного, среднего и внутреннего. Наружный слой или серозная оболочка представляет собой каркас из соединительной ткани; средний (мышечный) слой состоит из гладкомышечных волокон; внутренний слой (интима) выстлан одним слоем клеток и называется эндотелием. Именно эндотелий, вернее его повреждение или дисфункция, играет главную роль в развитии атеросклероза. Однако мы поговорим об этом позже. Просвет артерий может меняться в результате сокращения или расслабления гладкомышечных волокон среднего слоя. Расширение сосудов (например, в условиях жары) способствует увеличению кровотока и более интенсивному обмену, и наоборот, их сужение (в условиях низких температур) замедляет в организме эти процессы. Если сосуды по каким-либо причинам сужены постоянно, то органы и ткани получают мало крови, а значит — и кислорода. Со временем это приводит к нарушению функционирования тех органов и тканей, питание которых осуществляется суженными артериями.
Изменения сосудов при атеросклерозе
Атеросклероз (от греческих слов «атер» — кашица и «склерозис» — затвердение), точно в соответствии с названием, представляет собой процесс накопления на стенках артерий мягких отложений липидов (жиров, жироподобных веществ, прежде всего холестерина).
Установлено, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия (внутренней выстилки сосудов).
Повреждение или дисфункция эндотелия может быть вызвана целым рядом причин, в частности, курением, значительным повышением уровня липидов крови, высоким артериальным давлением, острым или хроническим психоэмоциональным стрессом, вирусной или бактериальной инфекцией. Вслед за повреждением эндотелия начинается проникновение внутрь артериальной стенки жиров, жироподобных веществ, холестерина. Сюда же устремляются из крови лейкоциты, вернее их особые разновидности, моноциты и макрофаги. Это и есть начало формирования атеросклеротической бляшки. Образовавшаяся на стенке артерии «кашица» покрывается тонкой соединительно-тканной капсулой, состоящей из нитей фибрина. Такую атеросклеротическую бляшку называют молодой. Со временем по мере прогрессирования атеросклеротического процесса в бляшках начинает накапливаться кальций, разрастается фиброзная и соединительная ткань. Бляшка покрывается толстой капсулой (это сформировавшаяся бляшка), увеличивается в размерах и значительно сужает просвет артерии. Зачастую формируется несколько бляшек, они сливаются друг с другом, еще больше суживая просвет сосуда. Из-за сужения просвета сосуда кровоснабжаемый ею орган недополучает необходимое количество кислорода и возникает хроническая ишемия (от греческих слов «ише» — задерживаю и «гемо» — кровь). Так, при сужении одной или нескольких коронарных артерий возникает хроническая ишемия миокарда (хроническая ишемическая болезнь сердца).
Острая ишемия (острая сосудистая недостаточность) развивается иначе. Дело в том, что организм вырабатывает специальные ферменты, которые «разъедают» с краев соединительно-тканную оболочку атеросклеротической бляшки, добираясь до ее мягкого кашицеобразного ядра. Когда капсула бляшки вскрывается, эта масса попадает в кровь. Открытая ранка на капсуле изъязвленной бляшки покрывается слипшимися тромбоцитами. Постепенно образуется кровяной сгусток – тромб, который выбухает в просвет сосуда, резко суживая его. Тромб может оторваться от стенки сосуда и, двигаясь с током крови, закупорить более мелкий сосуд, создавая при этом острую локальную сосудистую недостаточность и прекращая питание тканей, что приводит к некрозу (омертвению) тканей. Например, при закупорке одной из коронарных артерий сердца возникает инфаркт миокарда, при тромбозе бедренной артерии или артерии голени — некроз стопы (гангрена). Атеросклероз может тотально поражать аорту и ее ветви, но чаще поражаются артерии различного калибра, и не на всем протяжении, а на отдельных участках. Атеросклеротические бляшки «любят» образовываться в местах изгибов и разветвлений артерий, которых особенно много в жизненно важных органах. Так, наиболее подвержены атеросклерозу коронарные артерии сердца, сосуды головного мозга, брюшная аорта и ее ветви, снабжающие кровью органы брюшной полости, почки, органы малого таза, нижние конечности. Зачастую атеросклероз поначалу отдает предпочтение одному органу. Например, при поражении коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, при атеросклерозе мозговых артерий — ишемическая болезнь мозга вплоть до инсульта. При сужении атеросклеротическими бляшками подвздошных или бедренных сосудов возникает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Если поражаются атеросклерозом почечные сосуды, то может развиться гипертония с преимущественным повышением «нижних» цифр артериального давления. В зависимости от локализации пораженных сосудов формируются клинические проявления атеросклероза того или иного жизненно важного органа. Атеросклероз по своему развитию не похож ни на одно заболевание, так как первые признаки его появляются в раннем детском возрасте. Так, в полугодовалом возрасте на внутренней стенке сосудов у части малышей появляться жировые пятна и полоски. В процессе роста значительная часть этих пятен рассасывается и лишь некоторые — остаются. Если не заниматься профилактикой, то к 35—50 годам у мужчин и несколько позже у женщин появляются клинические признаки атеросклероза в виде ишемической болезни сердца, ишемической болезни головного мозга и других органов. Возникшее заболевание требует многолетнего, а по сути пожизненного лечения. Между тем, в медицине давно доказано, что серьезные заболевания, в том числе и атеросклероз, лучше и легче предупредить, чем потом лечить многие, многие годы. Для того, чтобы заниматься профилактикой атеросклероза, необходимо знать все о субстрате атеросклеротических бляшек — холестерине и его помощниках — липопротеидах.
Публикации в СМИ
Единственный желудочек сердца (ЕЖС) — отсутствие перегородки между желудочками сердца. Основной признак — сообщение обоих предсердий через митральный и трёхстворчатый клапаны с общим желудочком. Строение сердца трёхкамерное. Частота — 1,7% всех врождённых пороков сердца (ВПС).
Классификация • Тип А — единственный правый желудочек (отсутствует приточная часть правого желудочка) • Тип В — единственный левый желудочек (отсутствует приточная часть левого желудочка) • Тип С — неразделённый или общий желудочек (отсутствует межжелудочковая перегородка) • Тип D — анатомия ЕЖС неопределённая (отсутствуют приточные части обоих желудочков и межжелудочковая перегородка).
Гемодинамика. В единственной желудочковой камере происходит смешивание артериальной и венозной крови. В аорте и лёгочной артерии (ЛА), отходящих непосредственно от желудочка, — одинаковое давление, что приводит к развитию лёгочной гипертензии.
Клиническая картина • Жалобы — одышка, тахикардия, частые респираторные заболевания, более выраженные при отсутствии стеноза ЛА • Осмотр •• Цианоз, симптомы «часовых стёкол» и «барабанных палочек», более выраженные при стенозе ЛА •• «Сердечный горб» •• Систолическое дрожание по левому краю грудины •• Аускультация — II тон над ЛА акцентирован при отсутствии её стеноза; систолический шум в III–IV межрёберных промежутках; систолический шум над верхушкой сердца (относительная митральная недостаточность); грубый систолический шум над основанием сердца соответственно уровню стеноза.
Методы исследования • ЭКГ (отклонение ЭОС вправо, гипертрофия ЕЖС: наличие ЭКГ-признаков гипертрофии одновременно правого и левого желудочков) • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (увеличение тени сердца в поперечнике, усиление лёгочного рисунка) • Катетеризация сердца (в полости ЕЖС высокое давление, равное давлению в аорте; повышение оксигенации крови в полости желудочка по сравнению с правым предсердием) • Ангиокардиографическое исследование позволяет определить анатомическое строение ЕЖС, расположение магистральных сосудов, выявить сопутствующие пороки • ЭхоКГ помогает выявить отсутствие межжелудочковой перегородки и наличие двух предсердно-желудочковых клапанов, открывающихся в ЕЖС.
Дифференциальная диагностика • Тетрада Фалло • Открытый общий АВ-канал • ДМЖП • Транспозиция магистральных сосудов.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение — см. Недостаточность сердечная.
Хирургическое лечение. Показания — все больные с ЕЖС.
• Паллиативные операции выполняют у детей раннего возраста и пациентов с невозможностью радикальной коррекции из-за множества сопутствующих пороков •• Хирургическое сужение ЛА проводят при резко увеличенном лёгочном кровотоке и высокой лёгочной гипертензии •• Аортолёгочный анастомоз по Блелоку–Тауссиг проводят при тяжёлом стенозе ЛА и выраженной гипоксемии.
• Радикальная операция необходима при нарастающем ухудшении состояния пациента, обусловленном прогрессирующим увеличением размеров сердца, сопротивления сосудов лёгких. В основе радикальной коррекции лежит принцип анатомического восстановления структуры сердца — создание перегородки, разделяющей ЕЖС на артериальную и венозные камеры, и устранение сопутствующих пороков сердца. Необходимыми условиями для успешного проведения операции являются достаточно большие размеры полости ЕЖС, правильно сформированные предсердно-желудочковые клапаны, нормальное расположение магистральных сосудов или синистротранспозиция аорты по отношению к лёгочному стволу. В связи с тем что имплантируемая перегородка не растёт вместе с сердцем, оптимальный возраст для операции — 10–13 лет. Если невозможно выполнить радикальную коррекцию (из-за «сидячего верхом» трёхстворчатого клапана или из-за недостаточности, гипоплазии или атрезии одного из предсердно-желудочковых клапанов) или она сопряжена с высоким риском, выполняют гемодинамическую коррекцию Фонтена (см. Атрезия трёхстворчатого клапана).
Осложнения • Сердечная недостаточность • Лёгочная гипертензия • Нарушения сердечного ритма • Послеоперационные осложнения (нарушения ритма; почечная недостаточность; частичное отхождение заплаты, разделяющий ЕЖС).
Течение и прогноз. Прогноз неблагоприятный. На первом году жизни погибает 75% больных. Средняя продолжительность жизни при естественном течении порока составляет 6–7 лет. Летальность после радикальной коррекции — до 40%, после гемодинамической коррекции при соблюдении всех критериев Шюсса (см. Атрезия трёхстворчатого клапана) — до 10%. Отдалённая смертность — 8–10%.
Синонимы • Общий желудочек • Трёхкамерное сердце с единственным желудочком • Одножелудочковое сердце • Трёхкамерное сердце с двумя предсердиями
Сокращения • ЕЖС — единственный желудочек сердца • ЛА — лёгочная артерия
