Венозная дисциркуляция: что это такое, поражение головного мозга

Физиология венозной системы головного мозга на данный момент все еще плохо изучена. Поэтому о том, что такое венозная дисциркуляция, и как ее лечить, знают лишь опытные флебологи и невропатологи. Хотя на самом деле под таким сложным термином кроется обыкновенное нарушение венозного кровотока. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, средняя скорость движения венозной крови составляет приблизительно 220 мм/мин, а у страдающих от дисциркуляции снижается до 47 мм/мин. Знание анатомии кровеносной системы головного мозга поможет самостоятельно определить симптомы, вызванные дисциркуляцией, а также заранее провести профилактические меры.

Механизм возникновения венозной дисциркуляции

Мозговые вены можно условно разделить на 2 подвида: поверхностные и глубокие. Вены, которые располагаются в мягкой оболочке (поверхностные), предназначены для оттока крови из коры мозга, а те, которые располагаются в центральных отделах полушарий (глубокие вены), служат для оттока крови от белого вещества. Вышеперечисленные сосуды несут кровь к верхнему и нижнему продольному синусу. Из этих коллекторов кровь перекачивается во внутреннюю яремную вену, а далее по системе позвоночных вен оттекает от мозга.

Это довольно упрощенное описание сложного маршрута оттока крови позволяет понять, почему в течение такого долгого времени врачи не могут определить истинные причины нарушений мозгового кровообращения.

На данный момент медикам удалось узнать, что церебральная венозная дисциркуляция возникает при патологических процессах в полости между оболочками мозга или в шейном и позвоночном сплетении. В 75 % случаев этими патологическими процессами являются шейный остеохондроз либо атеросклеротические бляшки.

Фитотерапия

Когда у ребенка венозная дисгемия распространена в зоне позвоночных сплетений, доктор назначает целебные ванны. В воду добавляют ягоды калины, травы шалфея, ромашки или бузины.

Иные рекомендации

Малыша, когда он осознает происходящее с ним, требуется приучать вести активный стиль жизни. Ему необходимо объяснят вред определенных привычек, чтобы он понимал, что они опасны для его жизни. Следует приучать ребенка к спорту.

Помогает преодолеть венозную дисгемию бег, длительные пешие прогулки. Полезно приобщить подростка к занятиям йогой. Но при прогрессировании заболевания требуется врачебная консультация, помогающая оптимизировать предполагаемые физические нагрузки. Лучше не посещать сауну, поскольку резкая смена температуры, невзирая на стимуляцию кровотока, негативно влияет на сосуды, которые ослаблены болезнью.

Причины затруднения оттока крови от мозга

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

• легочная и сердечная недостаточность;
• компрессия экстракраниальных вен;
• тромбоз яремной вены;
• мозговые опухоли;
• черепно-мозговая травма;
• отек мозга;
• системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Что предлагается в нашей клинике

Лечение эректильной дисфункции и импотенции у мужчин требует комплексного подхода и детальной диагностики. Инновационный сосудистый центр не совсем обычная частная клиника сосудистой хирургии. Мы — сообщество прогрессивных врачей, стремящихся внедрить новейшие методы диагностики и лечения сосудистых заболеваний. Большой опыт восстановительных сосудистых операций помог нам приобрести необходимые компетенции для лечения импотенции у мужчин. Мы можем провести полноценную диагностику артериальной и венозной патологии, выполнить восстановление кровотока по внутренним подвздошным артериям и устранить препятствия для венозного оттока по глубоким венам, уменьшить венозную утечку во время эрекции с помощью эмболизации соответствующих вен.

Факторы риска

Кроме вышеперечисленных заболеваний, нарушение венозного кровотока может спровоцировать ведение нездорового образа жизни. При обнаружении у себя хотя бы одного из приведенных ниже факторов риска, необходимо записаться на прием к неврологу, чтобы обсудить меры профилактики дисгемии.

Высокое давление и сидячий образ жизни — первый шаг к дисгемии

Насторожить должны следующие отклонения:

• наличие сахарного диабета;
• высокое кровяное давление;
• ожирение 2 степени и выше;
• высокий уровень холестерина;
• высокий уровень триглицеридов;
• сидячий образ жизни.

Симптомы патологии

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

• онемение конечностей;
• выраженная афазия;
• единичные эпилептические припадки;
• нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Только врач сможет помочь предотвратить развитие тяжелой формы дисгемии

Наиболее серьезные симптомы возникают, если игнорировать расстройство:

• головокружение;
• ухудшение зрения;
• неожиданная потеря сознания;
• покалывание в шее, особенно слева;
• умеренная гипоксия;
• внезапные рефлекторные движения;
• постоянная сонливость.

Проявления синдрома позвоночной артерии

Таким образом, основными симптомами синдрома позвоночной артерии являются:

• головные боли, в основном сконцентрированные в области затылка и лба;
• боли в шее, возникающие и усиливающиеся при движениях головой или при продолжительном сохранении определенного положения;
• головокружения, способные сопровождаться нарушениями равновесия, координации движений;
• нарушения слуха, зрения;
• ишемические атаки с возникновением речевых, чувствительных, двигательных и других расстройств.

Какие признаки синдрома позвоночной артерии будут выражены сильнее, какие слабее, зависит от формы СПА. Также дополнительно могут присутствовать симптомы сопутствующих заболеваний, что усложняет диагностику.

К чему приводит игнорирование проблемы?

Долгое игнорирование симптомов приводит к тому, что кислород и глюкоза не попадают в мозг. Это может привести к неврологическим проблемам. Отсутствие лечения может спровоцировать и более тяжелые состояния.

Инсульт

Если какое-либо новообразование блокирует отток крови в сонной артерии, может произойти инфаркт или инсульт. В результате чего некоторое количество ткани головного мозга может отмереть. Отмирание даже небольшого количества ткани может повлиять на речь, координацию, память. Тяжесть последствий инсульта зависит от того, сколько ткани отмерло и как быстро был восстановлен отток венозной крови. Некоторые пациенты способны полностью восстановить здоровье, но большинство из пострадавших получают необратимые изменения.

Кровоизлияние в мозг

При хронических проблемах с церебральным венозным кровообращением может возникнуть кровотечение в полости черепа. Это происходит, когда стенки артерий ослабляются и лопаются. Даже незначительное кровоизлияние оказывает давление на мозг, что может привести к потере сознания.

Гипоксия

Гипоксия возникает, когда полностью или частично заблокированный венозный отток мешает кислороду поступать в мозг. Лица с гипоксией часто ощущают вялость и головокружение. Если сосуды оперативно не разблокировать, то может произойти кома и смерть.

Дисциркуляторная энцефалопатия (в т.ч. атеросклеротического генеза)

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия — это болезненный синдром, который спровоцирован нарушением венозного кровотока. При незначительной дисциркуляции энцефалопатия развивается очень медленно и протекает практически бессимптомно. Синдром быстро исчезает при устранении первоначальных причин дисгемии. Но при длительном недостатке кислорода либо в результате полной блокировки венозного оттока может наступить смерть мозга (всего через 6 минут после полного прекращения притока крови).

Введение

Хроническая цереброваскулярная болезнь (ХЦВБ) представляет собой довольно разнородную группу состояний, отличающихся патогенезом развития, клиническими проявлениями и динамикой течения. Среди основных этиотропных факторов развития ХЦВБ на первое место можно поставить артериальную гипертензию как основной фактор, повреждающий сосудистую стенку и приводящий к развитию так называемой болезни малых сосудов — патоморфологической основы развития ХЦВБ [1]. Однако не стоит забывать, что такие причины, как атеросклеротическое поражение артерий, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения ритма сердца (в первую очередь мерцательная аритмия), поражение венозного русла, вносят свою немалую лепту в патофизиологию формирования ХЦВБ. Следует отметить, что все вышеперечисленные факторы первично приводят к поражению сосудов и больше всего страдают, как уже было указано выше, сосуды малого калибра, в первую очередь капилляры. Между тем мозговые капилляры, в отличие от периферических, являются структурно-функциональной частью гематоэнцефалического барьера, разрушение которого и создает предпосылки для проникновения в мозг иммунокомпетентных клеток, белков плазмы, эритроцитов, что, наряду с ишемией и микрокровоизлияниями, оказывает токсическое влияние на мозг, запуская вне- и внутриклеточные сигнальные пути, приводящие к нейродегенерации и демиелинизации, и, соответственно, к атрофии и лейкоареозу, выявляемым у пациентов с ХЦВБ при проведении нейровизуализации [2].
Большинство из вышеперечисленных патогенетических факторов хорошо изучены и описаны, хотя следует отметить, что, например, проблема микрокровоизлияний недостаточно освещена в отечественных публикациях наряду с таким важным патогенетическим звеном, как венозная дисциркуляция (ВД). В литературе нет единого мнения, какой термин наиболее точно характеризует патологию церебрального венозного русла. Используются такие понятия, как венозная энцефалопатия, венозная дисциркуляция, венозная недостаточность, затруднение церебрального венозного оттока и т. д. [3–7]. Кроме того, не всегда понятно, поражение венозных сосудов какого калибра имеется в виду в тех или иных публикациях. Еще одним важнейшим вопросом является участие венозной системы мозга в функционировании глимфатической системы мозга (ГСМ), которая была открыта группой исследователей в 2012 г. и описана авторами как «дренажная система, связывающая периваскулярные пространства с ликворопроводящими путями» [8]. Особенности функционирования данной системы к настоящему времени недостаточно выяснены, однако показано, что ГСМ играет важнейшую роль в элиминации продуктов церебрального метаболизма, в частности бета-амилоида и тау-олигомеров [8, 9]. Также установлено, что функционирует данная система в фазе медленного сна, т. е. клиренс элиминируемых метаболитов нарастает именно в эту фазу сна [10]. Выяснена также теснейшая функциональная взаимосвязь ГСМ и венозной системы мозга. По мнению J.J. Iliff et al. [8], ГСМ функционирует следующим образом: на первом этапе цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) циркулирует из базальных цистерн в субарахноидальное пространство, омывая мозг, после чего поступает в периартериальное пространство, далее из периартериального пространства ЦСЖ по каналам, образуемым аквапорином-4 на астроцитарных ножках, поступает в межклеточное пространство, где смешивается с интерстициальной жидкостью и, соответственно, продуктами метаболизма мозга, и наконец, по перивенулярным пространствам направляется к более крупным венам и далее в венозное русло (рис. 1).

Таким образом, очевидно, что от нормального функционирования ГСМ и венозной системы зависит здоровый церебральный метаболизм, недаром ряд авторов считают именно нарушения со стороны дренажной системы ведущей причиной, например, болезни Альцгеймера [12].

Подходы к определению ВД у отечественных и зарубежных авторов отличаются. По мнению отечественных исследователей, хроническая церебральная венозная недостаточность — это патологическое состояние, связанное с нарушением венозного оттока из головного мозга, приводящее к снижению кровотока и перемежающемуся возвратному движению крови от внутричерепной яремной вены через поперечный синус и другие синусы в базальные и глубокие вены [6, 13]. В настоящее время выделяют следующие клинические формы ВД: цефалгическую, псевдотуморозную, неврозоподобную, микроочаговую (венозная энцефалопатия). Выделяют 3 стадии течения ВД: субклиническую, функциональные нарушения, энцефалопатию. В отечественных исследованиях отмечается, что ВД чаще встречается у женщин. Характер жалоб и клиническая картина заболевания весьма вариабельны и во многом зависят от выраженности нарушений венозного оттока и возможностей компенсации. Ведущей жалобой пациентов с ВД, как правило, выступает головная боль [3, 13]. В зарубежных публикациях встречается термин «хроническая цереброспинальная венозная недостаточность» (chronic cerebrospinal venous insufficiency). Однако данное состояние не рассматривается в рамках цереброваскулярной болезни, авторы указывают на роль венозной недостаточности как патогенетического звена рассеянного склероза [3, 14].

Лечение церебральной ВД представляет значимую медицинскую проблему, так как до сих пор не разработаны подходы, включая медикаментозные, которые показали бы свою эффективность у такой группы пациентов с позиций доказательной медицины. Более того, лекарственные препараты с потенциальным венотропным эффектом в основном имеют лишь пероральную лекарственную форму. На сегодняшний день единственным венотропным препаратом, вводимым парентерально, является эсцинсодержащий препарат, получаемый из плодов конского каштана — L-лизина эсцинат. Он представляет собой комбинацию водорастворимой соли сапонина эсцина и аминокислоты L-лизина. Препарат улучшает эластичность вен, повышает тонус венозных сосудов, нормализует реологию крови, стимулирует антитромботическую активность сыворотки, улучшает микроциркуляцию, дозозависимо уменьшает сосудисто-тканевую проницаемость и проницаемость плазмолимфатического барьера, снижает активность лизосомальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на простагландины, обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно влияет на трофику тканей. Кроме основного фармакологического действия препарат обладает противовоспалительным действием и оказывает выраженный анальгезирующий эффект, особенно при болях травматического генеза. Препарат обусловливает также иммунокорригирующий эффект, ликвидирует стрессовую гипергликемию у пациентов с повреждением мозга и нормализует уровень углеводов крови, предотвращая тем самым развитие или устраняя явления ацидоза мозговой ткани и препятствуя дальнейшему церебральному повреждению [15, 16].

Учитывая вышеописанные особенности фармакодинамики L-лизина эсцината, представляется целесообразным его использование при ВД.

Целью исследования

было оценить эффективность L-лизина эсцината в терапии цефалгического, атактического и астенического синдромов у пациентов с хронической ишемией головного мозга, обусловленной преимущественно венозными нарушениями.

Методы диагностики

Если больной жалуется на несколько вышеперечисленных симптомов, то все усилия врача будут направлены на то, чтобы выявить и вылечить причину дисциркуляции. Для этого выполняется физический осмотр, а также изучается медицинская история. Для подтверждения нарушения венозного оттока назначается несколько исследований с визуализацией вен в головном мозге и вертебро-базилярном бассейне.

Полный анализ крови

Назначается для выявления антинуклеарных антител и определения скорости оседания эритроцитов. Если результаты анализа подтвердят наличие антител и пониженный показатель СОЭ, то назначается дополнительное исследование на определение компонентов комплемента и уровня антител к анти дезоксирибонуклеиновой кислоте. Результаты вышеприведенных анализов позволят узнать, что причиной дисгемии стала системная красная волчанка или гранулематоз Вегенера.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма при нарушенном оттоке венозной крови может быть нормальной. Но это исследование настоятельно рекомендуется проводить после одностороннего инфаркта таламуса. Замедление основного альфа-ритма косвенно указывает на координационные аномалии и проблемы с оттоком крови.

ЭЭГ может помочь врачу выявить венозную дисциркуляцию

Компьютерная томография (КТ)

КТ является важным методом визуализации, часто назначается для первичной диагностики дисгемии. На снимке томографа можно увидеть, не стало ли причиной дисгемии какое-либо новообразование или тромбоз.

КТ-ангиография

КТ-ангиография назначается также для визуализации церебральной венозной системы. Только ангиография может указать на отсутствие потока в венозных каналах.

Контрастная магнитно-резонансная томография

Контрастная магнитно-резонансная томография является отличным методом визуализации протока крови в больших мозговых венах. Назначается в том случае, если ангиография не выявила нарушений оттока венозной крови в ВББ.

Профилактика

Чтобы предотвратить нарушения кровообращения в головном мозге:

• Избавьтесь от вредных привычек.
• Избегайте стрессов, перенапряжений, сверхурочной работы.
• Питайтесь правильно.
• Не подвергайте организм чрезмерным физическим нагрузкам, но и не ведите сидячий образ жизни.
• Вовремя пролечивайте хронические заболевания, особенно это касается шейного остеохондроза, которому часто люди не придают должного значения. Если болит шея – сразу же идите к невропатологу.
• Следите за артериальным давлением, особенно если вам уже за 40. Приобретите автоматический электронный тонометр и измеряйте АД 2 раза в день. Это отнимет от силы 5 минут в день, но таким образом вы исключите у себя гипертоническую и гипотоническую болезни. Если же вы заметили, что показатель давления изменяется, срочно идите к терапевту, а потом – к кардиологу.
• Раз в полгода-год проходите профилактическое обследование у терапевта, кардиолога, невролога.

Как лечить венозную дисциркуляцию?

Врач может порекомендовать несколько различных методов лечения, в зависимости от выявленных причин заболевания. Но большинству больных будет рекомендовано внести изменения в повседневный образ жизни, а именно:

• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
• придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
• ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Медикаментозная терапия – самый эффективный метод лечения дисгемии

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Варфарин назначается пациентам с нарушениями свертываемости крови, которым гепарин и эноксапарин категорически противопоказан. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Поэтому такое лечение не назначают на острых стадиях дисциркуляции. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Более высокие дозы вводятся в начале лечения для того, чтобы ускорить время восстановления нормального оттока, но в то же время такая тактика приводит к увеличению риска кровотечения. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

Виды рекомендуемых при дисгемии хирургических операций:

• эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
• шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
• ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

Что способствует заболеванию

ХВН обуславливается особенностями кровеносной системы. Чтобы подняться по кровеносным сосудам, кровь должна противостоять силе тяжести. Ее подъем обуславливает диафрагма, основной функцией которой является создание разницы давления. Помощь в преодолении гравитационных сил также оказывают мышцы, путем сокращения которых сжимается вена и, таким образом, проталкивается кровь. Ее стекание обратно не допускают клапаны, расположенные на стенках.

Сбой в деятельности любой составляющей этой сложной системы ухудшает отток крови, сосуды переполняются, давление в них повышается. Таким образом развивается венозная недостаточность нижних конечностей.

Развитию такой болезни, могут способствовать:

• малая подвижность;
• генетическая предрасположенность;
• ожирение;
• повышенное давление внутрибрюшной полости, которое может быть спровоцировано подъемом тяжелых вещей, теснотой одежды, сильным кашлем и даже запорами;
• перегревание ног;
• беременность;
• прием гормональных контрацептивов;
• сильные нагрузки при занятиях спортом;
• варикоз, травмы сосудов и другие патологические изменения в функционировании кровеносной системы нижних конечностей, перенесенные ранее.

Прогнозы при венозной дисциркуляции

Прогноз и скорость выздоровления будут зависеть от нескольких факторов.

Успех в лечении основного заболевания, которое вызвало дисгемию

Например, прогноз выживаемости при дисгемии может быть достаточно негативным, если у пациента был инсульт или тромбоз. Но если причиной заболевания стала гипертензия или диабет, то прогноз будет гораздо лучше.

Наличие гипоксии

Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Результаты

Цефалгический синдром.

На визите начала лечения в основной группе выраженность головной боли по ВАШ соответствовала среднему уровню (43 мм). На фоне терапии L-лизина эсцинатом ее интенсивность статистически значимо уменьшилась почти в 2 раза, составив 26,5 мм (р=0,000; рис. 2А). В контрольной группе на визите начала лечения показатель интенсивности головной боли был несколько меньше, 38 мм, однако статистически значимая разница между группами отсутствовала (р=0,307). На визите 3 интенсивность головной боли статистически незначимо снизилась (р=0,909; рис. 2B). При этом после окончания лечения выраженность головной боли в группе пациентов, получавших L-лизина эсцинат, была статистически значимо меньше, чем в контрольной группе (р=0,0000). При проведении корреляционного анализа на визите 3 выявлена высокодостоверная корреляция с низким уровнем головной боли в группе пациентов, получивших L-лизина эсцинат (r=0,674; р=0,000), чего не отмечалось в контрольной группе.

Субъективные неврологические жалобы.

Как правило, пациенты с ХЦВБ предъявляют целый ряд жалоб, которые сложно стандартизировать, для этого нами была использована СШНР [12]. В основной группе пациентов на визите начала лечения оценка по СШНР (28 баллов) соответствовала умеренной интенсивности субъективных жалоб, на фоне терапии L-лизина эсцинатом отмечено умеренное уменьшение жалоб до 23,5 балла по СШНР (р=0,035; рис. 3А). В контрольной группе исходная оценка по СШНР составила 37 баллов что недостоверно превышало показатель в основной группе (р=0,72). По результатам лечения винпоцетином также отмечено статистически значимое улучшение показателя по СШНР до 26,5 балла (р=0,007; рис. 3В) в отсутствие отличий от показателя в основной группе (р=0,127).

Оценка двигательной активности.

Характерным симптомом цереброваскулярной патологии является нарушение ходьбы, вызванное разными причинами, включая заболевания опорно-двигательного аппарата, вестибулярные нарушения, постуральную фобическую неустойчивость и нарушения центрального генеза. Нередко данные причины оказывают комбинированное влияние и выделить главную практически невозможно. Тем не менее шкала Тинетти является удобным инструментом для оценки нарушений ходьбы вне зависимости от причины.

В группе пациентов, получавших L-лизина эсцинат, на визите начала лечения суммарная клиническая оценка была равна 25 баллам, что соответствовало умеренным нарушениям ходьбы. На фоне проведенной терапии отмечено статистически значимое улучшение ходьбы, медиана показателя при этом составила 36 баллов (р=0,000), указывая на легкие нарушения (рис. 4А). У пациентов контрольной группы исходная суммарная клиническая оценка составила 24 балла, на фоне лечения выросла до 31,5 балла (р=0,000; рис. 4В). Межгрупповой анализ выявил, что на визите скрининга группы статистически значимо не различались, а вот на фоне терапии у пациентов, получавших L-лизина эсцинат, нарушения общей двигательной активности стали достоверно менее выраженными (р=0,000). Также в основной группе на визите окончания лечения выявлялась отрицательная корреляционная связь с оценкой по шкале Тинетти, что указывало на более благоприятное влияние терапии (r=-0,563; р=0,000).

Оценка эмоциональных нарушений и астенических расстройств.

У пациентов обеих групп на визите скрининга согласно оценке по шкале HADS — 5,5 (3,0; 6,5) и 6,0 (2,5; 7,0) балла в основной и контрольной группах соответственно — депрессия отсутствовала. При этом тревога достигала субклинически выраженного уровня — в основной группе 9,5 (6,5; 10,0) балла, в контрольной — 9 (7,0; 10,5) баллов (p>0,05). После окончания терапии уровень депрессии в группах не изменился, а оценка выраженности тревоги указывала на ее отсутствие: в основной группе 6 (4,0; 7,5) баллов, в контрольной — 5,5 (3,5; 7,0) балла (p>0,05).

Исходная оценка по модифицированной шкале астении MFI-20 на визите скрининга в обеих группах соответствовала выраженной астении (табл. 1).

После завершения курса лечения в основной группе медиана суммарной клинической оценки по шкале MFI-20 составила 49,0 (44,0; 56,0) балла, а в контрольной — 50,0 (46,0; 54,0) при отсутствии статистически значимых различий между группами (р=0,564). Отмечено статистически значимое уменьшение выраженности астенического синдрома на фоне лечения как L-лизина эсцинатом (р=0,031), так и винпоцетином (р=0,038).

Оценка офтальмологических показателей.

Ни у одного пациента не было выявлено застойных явлений на глазном дне. У 2 пациентов основной группы и у 1 — контрольной наблюдалась стушеванность дисков зрительных нервов. Следует отметить, что у этих пациентов отмечалось довольно выраженное течение артериальной гипертензии, с частыми кризами, высоким «рабочим» артериальным давлением и большим количеством принимаемых гипотензивных препаратов. Сужение сосудов артериального русла глазного дна выявлено у 24 пациентов основной группы и у 22 — контрольной. На фоне терапии в обеих группах отмечено незначительное уменьшение количества пациентов с указанным признаком, но статистически значимо группы не различались. В то же время выявленное до лечения расширение вен у 26 пациентов основной группы и 28 пациентов контрольной группы к концу лечения сохранилось у 12 (р=0,000) и 24 (р=0,254) пациентов соответственно, что свидетельствует о выраженном венотоническом эффекте L-лизина эсцината.

Оценка ультразвуковых показателей венозного церебрального кровотока.

Как правило, при оценке церебральной венозной гемодинамики определяются следующие показатели: скорость кровотока по тем или иным венам и их диаметры [15, 16].

На фоне лечения в обеих группах отмечено статистически значимое изменение скорости кровотока почти по всем исследуемым венам. Так, в основной группе пациентов, получавших терапию L-лизина эсцинатом, статистически значимо снизилась скорость кровотока по венам Розенталя, угловым венам глаза и позвоночным венам. Эти изменения свидетельствуют о перераспределении церебрального венозного кровотока, возможно, о включении каких-либо дополнительных путей оттока венозной крови (табл. 2). В контрольной группе также отмечено некоторое снижение скорости кровотока по венам Розенталя и позвоночным венам, менее выраженное, чем в основной группе. Скорость по луковицам яремных вен была достаточно высокой на обоих визитах и на фоне проведенной терапии никак не изменилась, что вполне объяснимо: как уже было отмечено выше, основной отток в горизонтальном положении осуществляется именно по яремным венам, кроме того, луковицы представляют собой сосуды достаточно большого диаметра, и это влияет на скорость кровотока. При проведении корреляционного анализа выявлено, что нормализация скорости кровотока по венам Розенталя и по угловым венам глаза была связана с группой пациентов, получавших L-лизина эсцинат (r=-0,340; р=0,008) и (r=-0,552; р=0,000).

Следует отметить, что значимых нежелательных реакций в ходе настоящей работы не зарегистрировано: у 4 пациентов основной группы отмечалась локальная реакция в виде жжения и покраснения по ходу вены, в которую проводилась инфузия; у 6 пациентов контрольной группы зафиксировано умеренное снижение артериального давления, не потребовавшее отмены терапии.