Основные симптомы и причины токсического отека легких

1. Причины отека легких
2. При каких болезнях есть риск отека
3. Виды патологии
4. Симптомы отека легких
5. Диагностика
6. Лечение отека легких
7. Прогнозы и профилактика

Отек легких — это состояние, при котором нарушается газообмен и развивается дыхательная недостаточность. Отечность возникает за счет дисбаланса давления в легочных капиллярах и выхода большого количества отечной жидкости в легочную ткань без ее обратного всасывания.

Причины отека легких

Смесь отечной жидкости (транссудата) и жидкостной субстанции, которая «выстилает» альвеолы легких изнутри (ее называют «легочный сурфактант»), попадает в просвет альвеол, где соединяется с воздухом. Это приводит к образованию пены, которая создает препятствие для поступления кислорода. Нехватка кислорода провоцирует развитие одышки, из-за которой снижается давление внутри грудной клетки и увеличивается приток крови к правым отделам сердца.

Отек легких вызывает инфильтрацию альвеол и проявляется симптомами, которые свидетельствуют о кислородном голодании, опасном для тканей. Пациент нуждается в неотложной помощи в связи с высоким риском летального исхода из-за удушья.

Возможные осложнения

Вследствие кардиогенного отека легких развивается кислородное голодание всех органов. Гипоксия ведет к неминуемой гибели клеток головного мозга, что без своевременной помощи вызывает смерть. Кроме этого, последствия могут быть следующими:

• нарушения ишемического характера. Кислородное голодание ведет к сбоям в функционировании почек и печени;
• рубцевание легочных тканей, называемое пневмосклерозом;
• кардиогенный шок;
• легочный отек рецидивирующего характера;
• деформация структуры строения альвеол и бронхиол;
• вторичное воспаление легких развивается на фоне нарушения кровообращения.

Важно! Осложнения могут начаться уже через 4–5 минут после развития кардиогенного отека легких, поэтому при появлении признаков патологии действовать следует немедленно.

При каких болезнях есть риск отека

Патология свидетельствует об осложнении основного заболевания, увеличивает его продолжительность и ухудшает прогнозы лечения. К самым опасным с точки зрения отека легких относятся:

• Болезни сердца. Дыхательная недостаточность часто возникает на фоне патологий сердца и сосудов. Кардиогенный отек легких — опасное для жизни осложнение — развивается при инфаркте миокарда, аневризме, эндокардите и миокардите, тяжелом течении гипертонической болезни, патологических состояниях, вызванных врожденными или приобретенными пороками сердца.
• Пульмонологические заболевания. В группе риска — пациенты с травмами и тяжелыми болезнями респираторного тракта. Респираторный отек развивается на фоне обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы, туберкулеза, крупозной пневмонии. Риск повышают опухолевые поражения легочной ткани, плеврит, травмы грудной клетки, которые сопровождаются пневмотораксом. Если человек длительное время подключен к аппарату искусственного дыхания и получает смесь с высокой концентрацией кислорода, это также приводит к дисбалансу давления в легочных капиллярах и выходу экссудата.
• Инфекционные заболевания. При тяжелом течении или неадекватном лечении коклюша, скарлатины, гриппа, дифтерии и других инфекционных заболеваний развивается отек, а вслед за ним — острая легочная недостаточность. У маленьких детей такой клинический синдром может вызвать острый ларингит, разрастание аденоидов.
• Патологии внутриутробного развития и тяжелых родах. Тяжелое течение беременности, недоношенность, кислородная гипоксия, бронхолегочная дисплазия плода — эти факторы повышают риск развития легочной недостаточности у новорожденных. У беременных женщин легочная недостаточность может развиться на фоне эклампсии. Такое же явление возникает при синдроме гиперстимуляции яичников на фоне стимуляции овуляции гормональными препаратами.
• Попадание в дыхательные пути инородных тел. Механическая асфиксия — одна из возможных причин острой дыхательной недостаточности. Патология возникает при попадании в дыхательные пути посторонних предметов, после утопления или попытки повешения, закупорки респираторного тракта рвотными массами.
• Болезни мочевыделительной системы и ЖКТ. Нефрогенным отеком легких могут осложняться острые воспалительные заболевания, которые сопровождаются дисфункцией почек и развитием тяжелой почечной недостаточности. В гастроэнтерологии с дыхательной недостаточностью приходится бороться пациентам с циррозом печени, тяжелым течением панкреатита, кишечной непроходимостью.
• Неврологические заболевания. Черепно-мозговые травмы, менингит, энцефалит, новообразования, кровоизлияния в мозг, осложнения после хирургических операций на головном мозге — все это приводит к неврогенному отеку легких.
• Аллергии, травмы, отравления. Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана попаданием в организм различных отравляющих веществ. С отеком легких сталкиваются пациенты с алкогольной и наркотической интоксикацией, отравлением лекарственными препаратами, солями тяжелых металлов, токсичными газами. Легочную недостаточность диагностируют при заражении крови, ожогах с большой областью поражения, острых аллергических реакциях.

Механизм развития

Развитее кардиогенного отека легких связано с нарушением насосной функции сердечной мышцы. Это происходит под воздействием различных патологий. К ним относят сердечную недостаточность, приобретенные или врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, аритмии. Из-за недостаточного кровообращения в организме происходят застойные процессы. Вследствие этого жидкость из лимфатических сосудов и капилляров начинает проходить сквозь стенки сосудов в легочные альвеолы. Этот процесс в медицине называют выпотом жидкости. Жидкость постепенно вытесняет воздух из легочных тканей, что провоцирует затруднение дыхания. По мере наполнения легких транссудатом дыхание становится невозможным, развивается сильное кислородное голодание всех тканей и органов, наступает смерть.

Виды патологии

В зависимости от причины развития отек легких бывает кардиогенным и некардиогенным. В первом случае причиной дыхательной недостаточности становится сердечно-сосудистое заболевание. Ко второй категории относят все остальные отеки легких, вызванные болезнями ЖКТ, нервной системы, травмами.

Отек легких также классифицируют по характеру течения. Различают четыре типа развития патологии:

• При молниеносном развитии тяжелая дыхательная недостаточность наступает в течение нескольких минут и не оставляет шансов на выживание.
• На развитие острого отека уходит до четырех часов. Эта форма считается менее опасной по сравнению с предыдущей, но при отсутствии своевременной помощи риск летального исхода крайне высок. Чаще всего острый отек легких развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговых травмах, острых аллергических реакциях.
• При интоксикации, почечной и печеночной недостаточности может возникнуть подострый отек легких. Интенсивность проявления симптомов постоянно меняется, поэтому требуется непрерывный медицинский контроль за состоянием пациента.
• На развитие затяжного отека может уйти несколько суток. Симптоматика выражена слабо по сравнению с острой и подострой формой. Затяжные отеки легких обычно возникают на фоне различных хронических заболеваний, в том числе сердечной недостаточности.

Кто находится в группе риска

У некоторых пациентов риск развития опасного состояния повышается в связи с определенными провоцирующими факторами. К ним относят:

• все сердечные заболевания;
• частые стрессы;
• возраст старше 45 лет;
• вредные привычки, а именно употребление алкоголя, табакокурение.

Вышеописанные состояния не становятся прямой причиной развития отека, но повысить угрозу его возникновения могут.

В группу риска развития сердечного отека легких входят пожилые пациенты с нарушением сердечной деятельности

Симптомы отека легких

До проявления основных симптомов легочной недостаточности пациенты испытывают слабость и головокружение, чувство сдавливания в груди, головную боль, сухой кашель. Через несколько часов после первых симптомов патологии развивается приступ сердечной астмы — первой стадии легочного отека. Она проявляется:

• выраженной нехваткой воздуха;
• сильным сухим кашлем;
• учащением пульса;
• хриплым дыханием;
• обильным потоотделением;
• бледностью кожи, синюшностью ногтей и губ;
• чувством страха и тревоги.

Как правило, приступ наступает ночью или перед рассветом. У пациентов с кардиологическими заболеваниями сердечную астму может вызвать физическое или эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.

По мере развития отека в патологический процесс вовлекаются альвеолы. Это приводит к усилению удушья. У пациента наблюдается сильная одышка, лицо становится бордово-синим и одутловатым, набухают вены на шее, появляется заторможенность сознания. Дыхание становится хриплым, изо рта выделяется пена с примесью крови.

При отсутствия медицинской помощи пациент теряет сознание и впадает в кому. В этом состоянии критически снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным, пульс ослабевает. Причиной гибели человека становится асфиксия, при которой в организме наблюдается острая нехватки кислорода при избытке углекислого газа.

Клинические проявления у взрослых

Патология не всегда развивается бурно. В отдельных случаях ей предшествуют слабость, головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, сухой кашель, головная боль и тахипноэ. Эти симптомы могут проявляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека.

Первичные проявления: сжимающая боль в груди, нарастающая тахикардия, сухие хрипы, переходящие во влажные, учащение дыхания.

Признаки прогрессирования патологии:

• поверхностное дыхание;
• клокочущие влажные хрипы;
• землистый цвет кожных покровов;
• усиление удушья;
• холодный пот;
• появление изо рта пенистой мокроты с розовым оттенком.

На нашем сайте Добробут.ком вы сможете узнать больше о патологии и при необходимости записаться на прием к специалисту. Врач ответит на вопросы и расскажет, в чем отличие интерстициального и альвеолярного отека легких.

Диагностика

Врач может определить развитие отека легких по многочисленным внешним симптомам. Кроме этого, пациенту назначают инструментальные и лабораторные обследования. В их числе:

• измерение показателей КОС в крови, определение содержания углекислого газа;
• биохимический анализ крови;
• электрокардиограмма и УЗИ сердца;
• рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Установка катетера в легочную артерию позволяет определить вид отека: кардиогенный или некардиогенный.

При подозрении на отек легких важно как можно скорее провести необходимые анализы и обследования, выявить причину и тип патологии, приступить к лечению. От этого напрямую зависит спасение жизни пациента.

Неотложная помощь пациенту

Правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном отеке легких помогает сохранить жизненно важные функции больного до приезда бригады скорой помощи. При развитии симптомов, характерных для патологии, необходимо выполнить действия в следующем порядке:

• усадить человека в вертикальное положении, ноги и руки должны быть спущены;
• если есть необходимость, удалить изо рта пену и слизь;
• важно обеспечить поступление свежего воздуха в комнату, для этого следует открыть окна, дверь;
• нельзя допускать столпотворения;
• воротник пациента нужно расстегнуть, шею не должно ничего стеснять;
• если человек в сознании, ему необходимо дать таблетку Нитроглицерина, а также Фуросемид.

Осуществляя помощь, нельзя паниковать. Это только усугубит ситуацию, чувство страха передастся пациенту, что негативно скажется на его состоянии.

Лечение отека легких

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии. Первая помощь заключается в проведении мероприятий, которые уменьшают венозный возврат к сердцу. Для этого пациенту необходимо принять положение полусидя. Положительный эффект дает наложение жгутов на конечности, горячие ванны для ног.

В обязательном порядке необходимо контролировать показатели насыщения крови кислородом. Для восполнения его нехватки используется оксигенотерапия. Если отек легких развился на фоне механической асфиксии, необходимо очистить дыхательные пути от посторонних предметов. При невозможности самостоятельного дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Для устранения отека легких применяется комбинация лекарственных препаратов. В их числе:

• морфин и другие наркотические анальгетики;
• препараты для стимуляции диуреза;
• нитроглицерин;
• препараты для снижения давления.

В зависимости от основного заболевания пациентам с отеком легких назначаются антигистамины, антибиотики, гормональные и антиаритмические препараты, сердечные гликозиды. Задача врача-реаниматолога — купировать приступ и предотвратить острую гипоксию, которая приводит к гибели клеток и смерти пациента. После снятия симптомов дыхательной недостаточности приступают к лечению того заболевания, из-за которого она развилась.

Очень важно устранить первопричину, которая привела к клиническому синдрому. В противном случае возможен рецидив заболевания.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

• Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
• Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
• Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
• Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
• Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
• Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
• Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Прогнозы и профилактика

Отек легких – смертельно опасное состояние; летальность при таком клиническом синдроме составляет до 50%. У пациентов с анафилактическим шоком чаще всего развивается молниеносный или острый отек легких, что более чем в 90% приводит к гибели человека.

Последствия острой легочной недостаточности не менее серьезны, чем само заболевание. У многих пациентов, которые перенесли отек легких, наблюдаются ишемические поражения внутренних органов, появление участков пневмосклероза, застойное воспаление легких. Это сказывается на работе дыхательной системы, в органах которой происходят необратимые изменения. Патология проявляется одышкой, болью в груди, кашлем. Пневмосклероз и другие последствия отека легких требуют продолжительного лечения, могут приводить к инвалидности и сокращают продолжительность жизни пациента.

Вероятность благоприятного прогноза и исхода заболевания при отеке легких увеличивается, если диагноз был поставлен своевременно, и врачи приступили к купированию приступа на начальной стадии.

Прогноз для больных

После наступления кардиогенного отека легких прогноз для пациента крайне редко носит благоприятный характер. Выживаемость, по данным различных статистик, составляет от 30 до 50%. При этом отек, спровоцированный инфарктом миокарда, влечет за собой смерть в 90% случаях.

После преодоления опасной патологии у многих людей отмечаются различные нарушения со стороны дыхательной, сердечной, центральной нервной системы. После выздоровления человеку необходимо регулярно посещать врача в течение 12 месяцев, следить за своим питанием, соблюдать другие профилактические мероприятия.

Благоприятный прогноз для больного возможен лишь при своевременно оказанной помощи

Важное условие полного выздоровления – интенсивная терапия болезни, спровоцировавшей отек. Только после устранения первопричины риск повторного приступа сводится практически к нолю.

Важно! Только своевременная диагностика кардиогенного отека легких, правильно подобранная тактика лечения и четкое выполнение всех рекомендаций врача дают благоприятный прогноз для человека.

Список источников

• Браунвальд Е. Острый отек легких // Внутренние болезни / Под ред. Браунвальда Е. Кн. 5. Пер. с англ. -Москва: Медицина, 1995. С. 123-124.
• Инькова А. Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. Ростов н/Д: Феникс; М.: ACT, 2001. — 337 с.
• Страншнов В.И., Воинов В.А. Респираторный дистресс-синдром. В: Корячкин В.А, Страшнов В.И., ред. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Санкт-Петербургское медицинское издательство, СПб.,2002. 135 с.
• Власенко А. В., Остапченко Д. А., Павлов Д. П. и соавт. Особенности патогенеза и эффективности терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Тезисы докладов XI Съезда Федерации анесте зиологов-реаниматологов России 2008; 508—509.
• Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2014 — No3.