Александр Мясников: «Гипертония — причина инфарктов и слабоумия»

120/80 – уже много!

Александра Чижова, «АиФ Здоровье»: Артериальная гипертония – один из главных факторов риска инфаркта и инсульта. Но если раньше считалось, что давление до 140/90 снижать не надо, то теперь кардиологи настаивают на том, что это – уже гипертония. Так какое же давление считать нормальным и когда принимать лекарства?

Александр Мясников: Действительно, согласно сегодняшним воззрениям, в норме артериальное давление (АД) не должно быть выше 119/78. 120/80 врачи уже расценивают как предгипертонию, подчёркивая тем самым факт, что риски сердечно-сосудистых заболеваний начинают хоть немного, но расти при АД 120/80 – 129/80.

Давление 130/80–130/90 – это уже гипертония, требующая вмешательства. Однако если у человека, кроме повышенного давления, нет других факторов риска инфаркта, можно ограничиться такими мерами, как аэробная физическая нагрузка, снижение веса, диета. Но если пациент – курильщик, если у него имеется избыточный вес, повышен уровень холестерина и сахара в крови, то придётся принимать лекарства.

Каждые полгода — ЭКГ и раз в год УЗИ. График обследований для гипертоника Подробнее

– Некоторые пожилые люди считают высокое давление нормальным для их возраста. И даже есть мнение, что повышенное давление у пожилых улучшает кровоснабжение мозга. Действительно ли целевые показатели давления зависят от возраста?

– Это распространённое заблуждение. У пожилых даже умеренно повышенное АД (особенно систолическое – «верхнее») – самый значимый фактор риска инфарктов, инсультов и, главное, – старческой деменции (слабоумия). Другое дело, что целевые значения снижения давления в зрелом возрасте могут быть несколько выше, чем в молодости, – до 130/80. Но при этом артериальное давление нельзя снижать резко, иначе действительно кровоснабжение жизненно важных органов может упасть до опасного уровня.

– Также распространена точка зрения, что лекарства против гипертонии нужно принимать только в случае повышенного давления. А если показатели тонометра в норме, не стоит лишний раз пичкать себя химией. Насколько опасен такой подход?

– Опасен однозначно! Артериальную гипертонию нельзя вылечить, болезнь можно только контролировать. Это как костыли безногому: их невозможно применять по субботам и воскресеньям и не применять по будням. Они нужны всегда! Для чего пациент принимает лекарст­ва? Для того, чтобы давление было нормальным, это – цель лечения. И абсурдно, как только цель достигнута, всё зачеркнуть, бросив пить лекарства. Это ведёт к гипертоническим кризам, инфарктам и инсультам.

Статья по теме

Сюрпризы кардиологии. Жир сосудам не вредит, а кислоты омега-3 — бесполезны

Чем грозят скачки АД?

Резкие перепады давления для людей старше 60 лет представляют большую опасность, чем стабильно высокие или низкие показатели. Они в несколько раз увеличивают нагрузку на сердце, ускоряя его износ, и провоцируют гипертонический криз, который способен стать причиной различных осложнений, включая инфаркт миокарда. Также скачки АД могут вызвать цереброваскулярные нарушения, ишемическую болезнь сердца, инсульт.

Как выявить патологию?

Точно диагностировать перепады поможет тонометр. Но их можно определить и по ухудшению самочувствия.

Скачки АД сопровождаются:

• Головной болью и головокружениями;
• Чередованием покраснения и бледности кожи;
• Шумом в ушах;
• Появлением черных точек перед глазами;
• Тошнотой и рвотой;
• Онемением пальцев;
• Холодными конечностями;
• Мышечной дрожью всего тела;
• Тремором конечностей;
• Замедлением или учащением сердцебиения;
• Чувством нехватки воздуха (одышкой);
• Ноющей или опоясывающей болью в области груди;
• Усиленным потоотделением;
• Выраженной слабостью, усталостью и разбитостью (иногда человек не может даже ходить);
• Обморочным состоянием и судорогами.

Если появляются подобные симптомы, необходимо измерить АД на обеих руках и проконтролировать показатели в течение 2 часов, через каждые 20-30 минут.

Как лечить болезнь?

Если у пожилого человека скачет давление, то, прежде всего ему необходимо обратиться к врачу. Специалист проведет диагностику, чтобы определить причину патологии, индивидуально подберет лекарственные препараты, откорректировав дозировку, учтет наличие хронических заболеваний и противопоказаний.

Рекомендуется вести дневник, где отмечать, после каких действий АД снизилось или повысилось, что поможет врачу назначить оптимальное лечение.

Самолечение возможно только в качестве неотложной помощи, после чего следует вызвать врача. В противном случае оно может привести к серьезным осложнениям и летальному исходу.

Первая помощь

Что делать, если тонометр показал сильное отклонение показателей от нормы?

При повышенном АД необходимо лечь, заняв удобное положение, и расслабиться. На ноги рекомендуется поместить грелку. Если человек испытывает дискомфорт в груди, нужно принять нитроглицерин.

При пониженном АД нужно выпить чашку кофе, положить на язык немного соли, съесть ложку сахара либо принять цитрамон или несколько таблеток глюкозы.

Если давление нормализовалось, а симптомы не исчезли, то не нужно предпринимать никаких дополнительных мер. Вскоре состояние восстановится.

Худеть нужно постепенно

– Всегда ли лечение гипертонии – это приём лекарств? Можно ли нормализовать давление другими способами?

– Если давление повышено умеренно, перед назначением лекарств в течение трёх месяцев стараются его нормализовать исключением соли из рациона, снижением веса, физкультурой. И только если это не помогает, мы назначаем лекарства. Если же пациент обратился, когда у него уровень АД постоянно выше 150/90, лекарства ему назначаются одновременно с диетой и упражнениями.

– Какие продукты обязательно должны быть в меню людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а от чего стоит непременно отказаться? Действительно ли для сердца сахар опаснее жира?

– Существует несколько правил питания для сердечников. Первое – ограничение количества калорий до 1800 ккал в день. Второе – «не есть ничего белого» (то есть исключить соль, сахар, белый хлеб, белый рис, макароны). Третье правило касается жиров – они должны быть либо растительными, либо из морепродуктов и орехов. Полиненасыщенные жирные кислоты (из растительного масла, морской рыбы, орехов) снижают «плохой» холестерин и увеличивают «хороший». А вот сахар, наоборот, уменьшает «хороший» и увеличивает «плохой» холестерин. Но главное, сладкое снижает «чувствительность» к инсулину, а это прямой путь к диабету и онкологии.

– Ещё один фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний – лишний вес. Как похудеть человеку, если у него уже есть проблемы с сердцем? Стоит ли заниматься спортом или физические нагрузки в этом случае противопоказаны?

– Худеть надо правильно. То есть постепенно. Поставьте себе цель – терять приблизительно 5% массы тела каждые три месяца. Даже при таком медленном и незначительном, на первый взгляд, похудении риски диабета и инфарктов резко уменьшаются. Кроме того, при постепенном снижении веса не происходит всплеска гормональной активности, который может стать причиной замедления энергообмена и увеличения аппетита. И помните: залог успешного похудения – не только ограничение количества калорий, но и посильные физические нагрузки, одно без другого не работает!

Статья по теме

Болезнь недовольных. Какие симптомы говорят о начале проблем с сердцем

Доктор Мясников: почему таблетки от давления не помогают и как спастись при гипертонии

1) Демографическая

Женщины живут дольше. Следовательно, если женщине хочется прожить вместе «пока смерть не разлучит вас» – ей стоит быть лет на 10 старше.

Кроме того, юношей всегда больше, чем девушек – это после 40-60 лет происходит крен в сторону «мужики вымерли».

Если бы женщины в семьях были постарше, этого можно было бы избежать.

2) Сексуальная

Женщина достигает своего сексуального пика позже мужчины. Потом она идет на спад. Исходя из этого, мужчина и женщина не должны быть одногодки.

Лучшая совместимость – 18-летний парень и 32-летняя девушка, и далее в том же соотношении.

Здесь же отметим и эротический аспект.

Многие мужчины мечтают о женщине постарше. Да и женщины начинают входить во вкус, останавливая свой взгляд на молодых парнях.

Разница в возрасте могла бы сделать многих гораздо более счастливыми в сексуальном плане.

3) Социальная

Бывает так, что женщина, устроившись на плечах старшего мужчины, перестает развиваться. У нее отпадает в этом необходимость. Многие просто проводят время дома, смотрят телевизор и не работают.

Язык не повернется сказать, что это плохо. Женщина защищена и обеспечена. Казалось бы, нет ничего важнее.

Но минус есть минус – она становится зависима, как физически, так и морально.

Там же, где зарплаты партнеров равны, подобных проблем нет. Молодой парень стимулирует женщину к лидерству, решению проблем и самостоятельности.

4) Психологическая

Женщина зрелая, с жизненным опытом будет снисходительнее к партнеру, нежели молодая девушка. Она не станет ограничивать его свободу, запрашивать золотой дворец и пилить без всяких причин.

Она будет более склонна к заботе и взаимопомощи.

5) Эстетическая

Если с женщиной мужчина моложе ее, это стимулирует ее держать себя в тонусе. Согласитесь, ради пузатика, который старше ее лет на 15, она вряд ли будет так стараться.

Другое дело – совместные походы в фитнес-зал или на природу с юным кавалером.

6) Феминистическая

Одна из главных проблем современного общества – сексизм.

Одно из его гнусных проявлений – когда злые языки шипят, что женщина, добившаяся успеха, обязана этим… далеко не своим умственным и профессиональным качествам.

Но подобное будет неуместно, если у женщины на балансе будет юный парень или студент.

Впрочем, ни женщин, ни мужчин злые языки не должны беспокоить и определять их предпочтения.

По материалам портала lady 21 vek. com.

__________

Информация на сайте не является руководством по лечению. Команда сайта настоятельно рекомендует обратиться к профильному специалисту при подозрении на какое-либо заболевание. Информация на сайте представлена для ознакомления.

Здоровье наука и жизнь отношения психика психология семья это интересно

Любите себя!

– Стрессы тоже могут приводить к инфарктам и инсультам. Но, к сожалению, полностью избежать волнений невозможно. Посоветуйте какие-нибудь способы расслабления.

– Просто осмыслите тот факт, что вчера уже прошло, а завтра ещё не наступило. И своими тревогами мы ничего не изменим, а только нанесём вред своему здоровью. Любить людей – это означает в том числе и любить себя. Так что делайте для своего здоровья всё возможное, ну а там будь что будет!

– Многие привыкли снимать стресс при помощи спиртного. Но при этом многие врачи утверждают, что безопасной нормы алкоголя не существует. Так ли это?

– Нет. Во всём мире существуют нормы алкоголя, которые рассматриваются как полезные для сердечно-сосудистой системы. Это примерно 20 граммов чистого спирта в сутки. То есть рюмка крепкого напитка, либо бокал вина, либо кружка пива. Но грань очень тонкая – даже небольшое превышение указанного количества начинает действовать во вред. Знаменитое правило Парацельса: «Лекарство и яд отличаются только дозой!»

Профилактические меры

Чтобы предотвратить скачки АД, необходимо:

• Регулярно контролировать артериальное давление, пользуясь домашним тонометром;
• Отказаться от кофе и крепкого чая;
• Свести к минимуму содержание жира и соли в пище;
• Исключить из рациона копчености, колбасы, консервы;
• Увеличить потребление морской рыбы, овощей и фруктов;
• Не отказываться от физических нагрузок, но они должны быть умеренными (зарядка, прогулки пешком), чтобы не напрягать организм;
• Высыпаться в ночное время и отдыхать днем;
• Поддерживать на одном уровне массу тела;
• Не принимать препараты, быстро понижающие давление, что может вызвать коллапс из-за быстрого отлива крови от головного мозга и привести к смерти (особенно эта рекомендация актуальна для людей старше 90 лет).

Новое во взглядах на артериальную ГИПЕРТОНИЮ

В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые, основанные на доказательной базе международные стандарты явились, по существу, вызовом традиционным представлениям об АГ. В результате за последние 5-10 лет во взглядах на происхождение, диагностику и лечение АГ произошли весьма существенные изменения.

Этиология и патогенез АГ

В первую очередь следует отметить окончательное признание полигенности эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных и гемодинамических, и метаболических, и нейрогуморальных нарушений. Следующая, модифицированная иллюстрация мозаичной теории Пейджа (рис. 1), демонстрирует современные представления об основных патогенетических механизмах АГ. Практическая значимость этой схемы — в демонстрации сложности подбора единственного, даже самого современного препарата, корригирующего нарушения во всех этих механизмах. Следует иметь в виду возможность трансформации болезни из одного варианта в другой как по мере ее прогрессирования, так и под влиянием препаратов. Забегая вперед, скажем, что эта схема подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов. Ситуация остается проблемной, и несмотря на то, что нам очень много известно о вовлеченных механизмах, мы не имеем прогностических критериев, позволяющих определить путь, по которому пройдет развитие АГ у конкретного больного. Большие надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ. Выделены редкие моногенные формы АГ. Что же касается эссенциальной АГ или гипертонической болезни, то наиболее документирована роль генов ренин-ангиотензиновой системы, в частности гена ангиотензиногена и его рецептора, гена АПФ. Аллели 6А и 235Т генов ангиотензиногена являются параметрами, служащими в ряде стран для определения генетической предрасположенности к АГ.

Значимы также ген α-адуцина, ген рецептора инсулина и ген трансформирующего фактора роста 1. Достигнуты заметные успехи в генной терапии экспериментальной АГ.

Следующая позиция — эпидемия метаболического варианта АГ, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни». Основная причина этой эпидемии, как явствует из последнего определения, кроется в современном образе жизни со снижением физической активности и нерациональным питанием. Это определяет крайнюю актуальность первичной профилактики АГ. Наряду со «старыми» сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска. К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, d-димер, липопротеин (а), С-реактивный белок. Не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании ее осложнений, — так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных интегральных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста; а с внедрением метода суточного мониторирования АД стали доступны и такие показатели, как вариабельность АД и ночная гипертония. Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД означает убыстрение темпа поражения органов-мишеней и приближение грозных сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эти факторы сохраняют свое неблагоприятное значение и при нормализованных средних значениях АД. Говоря о новом в патогенезе АГ, следует отметить смещение фокуса с резистивных артерий на крупные магистральные сосуды с изучением их растяжимости/эластичности. В наши дни признана существенная роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ. При этом сосудистому эндотелию и поиску медикаментозного воздействия на его нарушенную функцию придается все большее значение. Эндотелий сосудов не случайно рассматривается, с одной стороны, как наиболее рано поражающийся орган-мишень АГ, а с другой — как источник повышения АД как такового. Основной его функцией является поддержание равновесного состояния противоположных процессов, что регулирует состояние механизмов, которые в конечном итоге определяют прогрессирование осложнений. Это тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической васкулопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис. Сегодня все убедительнее звучит альтернативная концепция патогенеза АГ, пропагандистом которой в нашей стране был профессор Г. Г. Арабидзе. Согласно этой концепции, в основе прогрессирования эссенциальной гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго. Особое внимание при обсуждении современных воззрений на патогенез АГ следует обратить на признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии.

Показатели АД

Новый подход к проблеме АГ также связан с изменением взглядов на показатели АД. В рамках традиционных представлений АГ рассматривалась как заболевание с четкой патофизиологической детерминантой в виде повышенного ОПСС. Чувствительным маркером повышенного ОПСС считался уровень ДАД, который многие годы доминировал как диагностический критерий тяжести АГ и показатель эффективности лечения. Внедрение в начале века в клиническую практику метода сфигмоманометрии — выдающегося открытия своего времени — на долгие годы сузило взгляд на АГ до цифр АД. На современном этапе изучения АГ акцент делается на уровни систолического АД и пульсового давления (ПД). Конец представлениям о безвредности повышения САД с возрастом положило Фрамингамское исследование. Позже данные о высокой прогностической ценности САД были подтверждены в исследованиях SHEP и MRFIT. Сомнительна правомочность представлений о безвредности низкого уровня ДАД. Последний анализ базы данных Фрамингамского исследования выявил обратную связь между частотой сердечно-сосудистых событий и уровнем ДАД при любом уровне САД. Независимым фактором риска является ПД. Особенно отчетливо его влияние проявляется в отношении коронарных событий и сердечной недостаточности. Повышенное ПД ассоциируется также с большей частотой коронарного атеросклероза, инсультов, лакунарных инфарктов, сосудистой деменции, ХПН. Для измерения ПД используются новые версии старых методик. Далее — отсутствие возрастных норм АД. Сегодня речь идет о единых нормах АД у взрослых пациентов. Традиционно считается, что наиболее сложной задачей является коррекция уровня ДАД, однако в результате проведения больших контролируемых исследований выяснилось, что более значимо САД. Доказана польза и безопасность существенного снижения повышенного АД. Исследование НОТ убедительно продемонстрировало, что для того, чтобы существенно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений и действительно решить задачу гипотензивной терапии, давление надо снизить не на 10-12 мм рт. ст., как мы обычно делаем, а до целевого уровня, то есть на 26-30 мм рт. ст. Доказана польза и безопасность лечения АГ и изолированной систолической АГ в пожилом и старческом возрасте.

Целевое АД

Несмотря на очевидное снижение заболеваемости и летальности среди леченых пациентов с АГ, показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности в этой группе превышают аналогичные у лиц с нормальным давлением. Этим обусловлена рекомендация обязательного достижения целевого АД (табл. 1). Целевое, или требуемое, АД — это то новшество, которое существенно отличает современные стандарты гипотензивной терапии. О чем мы можем говорить твердо и однозначно? О том, что желаемый уровень целевого давления при наличии сопутствующего сахарного диабета должен быть менее 130/85 мм рт. ст. и о еще более выраженном снижении при наличии ХПН или выраженной протеинурии. Но не так просто обстоит вопрос с целевым АД при неосложненных формах АГ, в отношении которых отсутствуют данные о целесообразности снижения АД ниже уровня 140-150/90 мм рт. ст. Дополнительный анализ исследования по оптимальному лечению гипертонии (HOT), которое очень активно обсуждалось и стало основой для современных рекомендаций о необходимости снижения его ниже 135/85 мм рт. ст., не подтвердил благоприятность последствий от такого уровня достигнутого АД у пациентов без сахарного диабета. При повторном анализе и разделении пациентов на две группы — с диабетом и без диабета — мы видим, что при отчетливой пользе в группе больных с диабетом по показателям сердечно-сосудистой летальности и общей летальности динамика в группе больных без сахарного диабета имеет противоположную, хотя и статистически недостоверную направленность. Поэтому сегодня разумнее (безопаснее) говорить о целевом давлении не ниже 140/90 мм. рт. ст. в неосложненных случаях АГ.

Методы диагностики

Изменение взглядов на природу болезни, на механизмы ее патогенеза способствовало расширению диагностического спектра, который мы должны использовать для всесторонней оценки пациента с АГ. В клинической практике прочно утвердился метод суточного мониторирования АД. Современные стандарты определяют показания, когда этот метод является обязательным: высокая вариабельность АД, подозрение на гипертонию белого халата, симптомы гипотонии, рефрактерная АГ. Для этого метода четко определены нормативные показатели. В связи со смещением интереса с резистивных сосудов на магистральные происходит возврат на новом уровне к старым, широко используемым ранее методам диагностики, таким как измерение скорости распространения пульсовой волны и измерение центрального пульсового давления.

АГ и практика доказательной медицины

Золотым стандартом для взвешенных подходов является доказательная база многоцентровых клинических исследований. В последние годы завершились многие крупные исследования в гипертензиологии, в том числе сравнивавшие традиционные средства (диуретики и β-адреноблокаторы) с «новыми» классами гипотензивных средств.

В истории «доказательной гипертензиологии» можно выделить три основных периода: 60-70-е годы — «золотой» период, давший полное представление о традиционных лекарственных препаратах, включая данные о влиянии на конечные точки диуретиков и β-адреноблокаторов; последующее 20-летие — «период застоя», когда, несмотря на активное клиническое применение, отсутствовали данные о влиянии на конечные точки ингибиторов АПФ, антагонистов кальция; в 1995 году наступил так называемый «период ренессанса», когда было начато порядка 40 крупных исследований, призванных ответить на самые актуальные вопросы клинической гипертензиологии.

За последние пять лет завершился ряд крупных исследований (табл. 2). Была продемонстрирована ценность для лечения этой распространенной формы АГ пролонгированного дигидропиридинового антагониста кальция нисолдипина. В результате этот класс препаратов наряду с диуретиками отнесен к числу средств выбора для лечения АГ в пожилом возрасте. Для лечения этой группы пациентов также эффективно использование лизиноприла. Этот препарат эффективен у тучных пациентов, что подтверждает исследование TROPHY, он также замедляет прогрессирование ретинопатии (исследования EUCLID). Данные исследования EUCLID также говорят том, что лизиноприл снижает уровень микроальбуминурии (в исследовании сравниваются лизиноприл и нифедипин). Исследование НОТ продемонстрировало ценность и возможность достижения целевого АД, необходимость комбинированного режима применения гипотензивных препаратов и рациональность применения аспирина в низкой дозе у пациентов с нормализованным давлением для первичной профилактики ИБС. В исследованиях CAPPP, UKPDS LIVE STOP-HYPERTENSION 2 была подтверждена высокая клиническая ценность традиционных гипотензивных препаратов по сравнению с новыми. Кроме того, было установлено следующее: высокая ценность ингибиторов АПФ для замедления прогрессирования осложнений АГ при сахарном диабете (CAPPP), первостепенная значимость нормализации АД (превышающая ценность нормогликемии) для предупреждения развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета (UKPDS); преимущества диуретика индапамида-ретард над ингибиторами АПФ эналаприлом по регрессу гипертрофии левого желудочка (LIVE); целесообразность лечения АГ у лиц старческого возраста с применением всех основых классов гипотензивных препаратов (STOP-HYPERTENSION 2).

Группы высокого риска

В результате проведенных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований стало очевидным: чем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ, тем больше польза от рациональной, как правило, индивидуально подобранной гипотензивной терапии. В результате возникло понятие о группах высокого риска и так называемой риск-стратегии, основанной на индивидуальном выборе препаратов в соответствии с индивидуальным спектром факторов риска. К проблемным группам с высоким риском развития осложнений относятся: гипертония с поражением почек; АГ у пожилых; АГ при сахарном диабете; АГ у женщин в менопаузе; АГ и дислипидемия. Рост частоты ХПН, в том числе при леченой АГ, — один из неразрешенных вопросов современной гипертензиологии. Установлено, что уровень креатинина и степень протеинурии являются наиболее ценными прогностическими маркерами степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Микроальбуминурия традиционно считается маркером вовлечения почек, тогда как современные данные убедительно демонстрируют, что этот показатель чувствительно отражает как степень генерализованного микрососудистого поражения, так и степень суммарного риска. Об этом свидетельствует тесная положительная зависимость микроальбуминурии с поражением основных органов-мишеней при артериальной гипертонии (рис. 2).

Гипертрофия левого желудочка — это независимый мощный фактор риска, существенно ухудшающий прогноз АГ. Обнадеживают данные, что реализация национальной программы по борьбе с АГ в США на фоне значительного увеличения частоты использования гипотензивных средств привела к существенному уменьшению в популяции как распространенности АГ, так и гипертрофии ЛЖ. Практически в два раза уменьшилась распространенность ГЛЖ, основанная на ЭКГ-критериях. Тем не менее в отношении группы пациентов с АГ и ГЛЖ пока не разрешены следующие вопросы: какой из классов препаратов наиболее эффективен для регресса ГЛЖ; какие факторы определяют регресс ГЛЖ (очевидно отсутствие параллелизма между степенью снижения АД и регрессом ГЛЖ); какова долговременная польза от регресса ГЛЖ; с чем связан рост частоты сердечной недостаточности у пациентов с АГ?

Основное внимание в практической деятельности врача — ввиду очень высокого риска развития осложнений — должно быть направлено на группу больных с АГ и инсулиннезависимым сахарным диабетом. Уже незначительное повышение АД до так называемого «нормального повышенного АД» (САД 130-139 и/или ДАД 85-89 мм рт. ст.) является основанием для медикаментозной терапии. В этой группе показано агрессивное лечение с целью достижения целевого АД менее 130/85 мм. рт. ст. Все больше и больше накапливается данных о преимуществах ингибиторов АПФ при сахарном диабете и АГ, однако в целом вопрос в отношении препаратов первого выбора в этой многочисленной группе пациентов остается открытым. Широко дискутируется в настоящее время вопрос о целесообразности применения в этой группе антагонистов кальция. С одной стороны, есть данные, ставящие под вопрос безопасность применения теперь уже пролонгированных дигидропиридиновых антагонистов кальция (исследования ABCD, FACET, MIDAS), c другой — значительно большая по объему и продолжительности наблюдения база данных, полученных в исследованиях НОТ, INSIGHT и SystEur, не подтвердила эти опасения и продемонстрировала безопасность и высокую эффективность применения средств этой группы. Окончательный ответ мы получим в обозримом будущем, когда закончатся такие крупнейшие исследования, как ALLHAT, ASCOT, VALUE.

Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ

Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ приняты в январе 1999 года. Каковы их принципиальные отличительные особенности? Впервые за многие годы согласованы принципиальные позиции разных международных стандартов по АГ, произошел отход от стадийного и качественного подхода и введена стратификация пациентов по степени риска. Почему мы наряду с уровнем АД обязательно должны учитывать степень риска? Чем больше факторов риска, тем хуже прогноз у пациента с АГ. При одинаковом уровне АД, но при наличии факторов риска возникновение тяжелых осложнений примерно в 20 раз вероятнее, чем без этих факторов, в то время как существенно разный уровень АД при одинаковом спектре факторов риска приводит к осложнениям всего в два-три раза чаще.

Практически важен акцент на рациональную низкодозовую терапию. Показано, что для нормализации АД требуется в среднем назначение трех–пяти препаратов приблизительно у 3/4 пациентов. Установлено, что все шесть классов современных гипотензивных препаратов эффективно снижают АД в качестве средств монотерапии лишь в половине случаев. Исследование НОТ продемонстрировало, что для достижения целевого давления 75% пациентам требуется комбинированная гипотензивная терапия.

Новы ли эти данные? В общем, нет. Проанализировав базу данных, на которую мы ссылаемся при обсуждении проблемы АГ, можно увидеть, что в большинстве исследований частота комбинированной терапии очень высока (рис. 3).

Рациональное комбинирование основано на соблюдении двух принципов: должны назначаться препараты с разным механизмом действия и с разным спектром влияния на переносимость. В табл. 1 приведены рациональные, менее рациональные и нерациональные комбинации гипотензивных препаратов.

Существенную эволюцию претерпели задачи гипотензивной терапии, и с позиций сегодняшнего знания нужно не только снизить АД, но и повлиять на механизмы прогрессирования болезни. Наибольшие надежды по решению этой задачи связаны с классом препаратов, влияющих на ренин-ангиотензин-альдестероновую систему.

Принципы медикаментозной терапии

Что изменилось? При назначении лечения исходят из степени риска, а не только из уровня АД. Выбор препарата для начала терапии должен осуществляться из шести классов, включая антагонисты рецепторов ангиотензина-2. Тактика ступенчатого назначения препаратов сменилась либеральной тактикой или индивидуальным выбором гипотензивных средств. В современных стандартах четко определены критерии для преимущественного классового выбора препаратов. Надежды на последующие десятилетия связаны с активным изучением двух классов препаратов: антагонистов рецепторов ангиотензина-2 и ингибиторов вазопептидаз.

Несмотря на значительный прогресс в наших знаниях о гипертонической болезни, в клинической гипертензиологии остается много спорных и нерешенных вопросов. Перечислим некоторые из них. Рационально ли начало медикаментозной терапии при высоком нормальном давлении? Целесообразно ли снижение диастолического давления ниже 90 мм. рт. ст. у пациентов без сахарного диабета? Является ли снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности под влиянием средств, блокирующих ренин-ангиотензин-альдестероновую систему, независимым от уровня АД, как это утверждают результаты исследования НОРЕ? Существуют ли класс-специфические органопротективные эффекты? Правомочна ли экстраполяция данных в отношении отдельных препаратов на групповые и классовые характеристики? Оказывают ли новые классы препаратов дополнительное влияние на жесткие конечные точки? Вызывает ли гипотензивная терапия деменцию? Какова канцерогенность гипотензивных препаратов?

Этиология и патогенез АГ

• Признание полигенности АГ
• Эпидемия метаболического варианта гипертонии
• Новые метаболические факторы риска
• Новые гемодинамические факторы риска — ЧСС — пульсовое давление — вариабельность АД — ночная гипертония
• Генетические детерминанты АГ
• Смещение фокуса с резистивных сосудов на магистральные
• Признание существенной роли эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений
• Признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии

Комбинированная гипотензивная терапия

Рациональная комбинация

• Диуретик + β-адреноблокатор
• Диуретик + ингибитор АПФ
• ИАПФ + антагонист кальция
• β-адреноблокатор + антагонист кальция
• β-адреноблокатор + α1-блокатор

Менее рациональные комбинации

• Антагонист кальция + диуретик
• β-адреноблокатор + ингибитор АПФ

Нерациональные комбинации

• β-адреноблокатор + антагонист кальция типа верапамила или дилтиазема
• Антагонист кальция + α1-блокатор

Эндотелий: основная функция — сохранение равновесного состояния противоположных процессов

ТОНУС СОСУДОВ

Вазодилятаторы

• Оксид азота
• Гиперполяризующий фактор
• Простациклин
• Na-уретический пептид С-типа

Вазоконстрикторы

• Эндотелин
• Ангиотензин II
• Тромбоксан А2
• Простагландин Н2

ФАКТОРЫ РОСТА

Стимуляторы

• Супероксидные радикалы
• Эндотелин
• Ангиотензин II

Ингибиторы

• Оксид азота
• Простациклин
• Na-уретический пептид С-типа

ВОСПАЛЕНИЕ

Стимуляторы

• Супероксидные радикалы
• TNF-A

Ингибиторы

• Оксид азота

ГЕМОСТАЗ И ТРОМБОЛИЗИС

Протромботические

• Активатор ингибитора
• Плазминогена

Антитромботические

• Тканевой активатор
• Плазминогена

Таблица 1. Целевое АД

Вернуться
Таблица 2. Крупнейшие исследования в гипертензиологии

Вернуться

Рекомендации ВОЗ/МОАГ, 1999: основные положения

• Согласование принципиальных положений с рекомендациями ОНК VI
• Отход от «стадийного» и «качественного» подходов
• Стратификация пациентов по степени риска
• Более низкие уровни «целевого» АД
• Замена тактики «ступенчатого» назначения препаратов на «либеральную». Установлены ситуации преимущественного «классового» выбора препаратов. Выбор препарата для начала терапии из шести основных классов
• Акцент на рациональную низкодозовую комбинированную терапию

Показатели АД

• Отсутствие возрастных норм АД
• Равнозначность САД и ДАД в лечении АГ
• Смещение акцента с ДАД на САД
• Признание ведущей роли САД в качестве прогностического критерия развития осложнений
• Обратная зависимость между величиной ДАД и частотой сердечно-сосудистых осложнений старшe 50 лет
• Зависимость между величиной пульсового давления и частотой сердечно-сосудистых событий
• Доказанная польза и безопасность существенного снижения повышенного АД
• Доказанная польза и безопасность лечения АГ и ИСАГ в пожилом и старческом возрасте