Антитела класса IgG к протеиназе 3 (АНЦА — IgG PR3 )(количеств)

Комплексы с этим исследованием

Женское бесплодие Анализ состояния женского репродуктивного здоровья 16 210 ₽ Состав
Обследование во время беременности. 3 триместр 9 620 ₽ Состав

Коагулограмма Исследование функционального состояния гемостаза 2 020 ₽ Состав

В ДРУГИХ КОМПЛЕКСАХ

• Вступление в ЭКО 23 020 ₽
• Расширенная коагулограмма 4 150 ₽
• Планирование беременности. Клинические показатели 6 630 ₽
• Обследование во время беременности. 1 триместр 16 690 ₽
• Невынашивание беременности 40 070 ₽

АТ III в норме

Стандартные референсные диапазоны

За 100% принимается антитромбиновая активность цельной донорской плазмы.

Нормы при беременности:

Нормы АТ III в независимой лаборатории Инвитро

• Для женщин детородного возраста и мужчин – от 83 до 128%.

Подробное описание исследования

Во время кровотечения тромбоциты, циркулирующие в плазме крови, при участии многих факторов свертывания образуют сгусток. Наряду с этим под действием тромбина образуется белок фибрин, который стабилизирует образовавшийся сгусток крови, после чего кровотечение останавливается.

Антитромбин III представляет собой белок, который регулирует свертывание крови. Данный белок противодействует формированию тромбов, что необходимо для поддержания равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. С этой целью антитромбин III связывается с ферментами, называемыми сериновыми протеазами, а также с тромбином, фактором IXa и Ха и ингибирует (подавляет) их активность. Достаточное количество факторов свертывания и антитромбина III позволяет остановить кровотечение без избыточного образования сгустков.

Дефицит антитромбина III связан с повышенным риском тромбоза и тромбоэмболии. Он может быть наследственным или приобретенным. По разным оценкам, распространенность наследственной недостаточности антитромбина III составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000 случаев.

Наследственный дефицит антитромбина подразделяется на тип I и тип II. Тип I приводит к полному отсутствию данного белка в крови по причине отсутствия генов, обеспечивающих нормальный синтез антитромбина III. Для дефицита типа II характерно производство измененного белка, из-за чего нарушаются его функции. Общая активность антитромбина III понижается.

Отсутствие выработки или неполная активность антитромбина III чаще всего проявляется в виде тромбоза глубоких вен. Однако существует риск повторяющегося внезапного тромбоза нетипичных сосудов, например, вен головного мозга или кишечника. Первый случай тромбоза возникает в относительно молодом возрасте, при этом риск образования тромбов достигает пика в возрасте от 15 до 40 лет. Особенно важно это на фоне сопутствующих факторов, повышающих риск тромбообразования, например, при беременности.

Приобретенный дефицит антитромбина III обычно связан либо со снижением его образования в печени в случае печеночной недостаточности, цирроза, недоедания, либо с потерей белка организмом при нефротическом синдроме и некоторых других состояниях. Снижение концентрации антитромбина III отмечается при коагулопатиях, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, микроангиопатию с тромбозом. При многих злокачественных новообразованиях его производство также нарушается. Применение антикоагулянта гепарина существенно повышает активность антитромбина III, что позволяет проводить профилактику тромбообразования.

Влияние антитромбина III на организм обширно, поэтому определение уровня данного показателя в крови позволяет избежать негативных последствий его дефицита и подобрать лечение.

Показания

Исследование антитромбина III чаще всего проводят в рамках коагулограммы в следующих случаях:

• Скрининг пациентов из группы риска (в семейном анамнезе были случаи дефицита антитромбина, до 50 лет наблюдался тромбоз вен или артерий);
• Оценка количества функционально пригодного антитромбина III;
• Тромбоэмболические патологии: тромбоз глубоких вен или мезентериальных сосудов;
• инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия легких;
• инсульт;
• тромбофлебит;

Что может исказить результат

На результат исследования влияют следующие факторы:

• лечение препаратами гепарина, эстрогенами – они снижают уровень антитромбина в крови;
• вслучае инфекционных, вирусных и воспалительных заболеваний (в том числе грипп, ОРВИ, ангина, ринит и т.д.) активность антитромбина уменьшается, что также снижает его показатель.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Интерпретация результатов:

Наследственный дефицит АТ (встречается реже) часто связан с тромбоэмболической болезнью, а приобретенный дефицит (встречается чаще) может возникать при заболеваниях печени, почек, метастатическом раке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС).

Сопутствующие продукты:

Hemostat Antithrombin liquid

Хромогенный тест на основе фактора Ха позволяет количественно определить функционально активные АТ даже при низких уровнях. Его преимущество заключается в том, что он:

• готов к использованию

• со стабильностью реагента 21-25 часов

• нечувствительный к гепарину

Литература 1. Bhakuni, T., et al., Antithrombin III deficiency in Indian patients with deep vein thrombosis: identification of first India based AT variants including a novel point mutation (T280A) that leads to aggregation. PLoS One, 2015. 10(3): p. e0121889. 2. Khor, B. and E.M. Van Cott, Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol, 2010. 85(12): p. 947-50. 3. Bauer, K.A., T.M. Nguyen-Cao, and J.B. Spears, Issues in the Diagnosis and Management of Hereditary Antithrombin Deficiency. Ann Pharmacother, 2021. 50(9): p. 758-67. 4. Patnaik, M.M. and S. Moll, Inherited antithrombin deficiency: a review. Haemophilia, 2008. 14(6): p. 1229-39. 5. Funk, D.M., Coagulation assays and anticoagulant monitoring. Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2012. 2012: p. 4605. 6. Thachil, J. and C.H. Toh, Current concepts in the management of disseminated intravascular coagulation. Thromb Res, 2012. 129 Suppl 1: p. S54-9.

Антитела класса IgG к протеиназе 3 (АНЦА — IgG PR3 )(количеств)

Антитела IgG к цитоплазме нейтрофилов (антинейтрофильные цитоплазматические антитела, АНЦА IgG). Анти – PR3 и анти-МРО.

Термином АНЦА обозначают антитела, специфичные к цитоплазматическим антигенам гранулоцитов и моноцитов. Классическими методами определения АНЦА являются иммунофлуоресцентные методы, когда меченые флюоресцентным красителем антитела/антигены светятся в ультрафиолетовых лучах. Светящиеся комплексы антиген-антитело хорошо видны при флюоресцентной микроскопии. Методом непрямой иммунофлуоресценции выявлены два типа свечения:

• цитоплазматический (c-ANCA)
• перинуклеарный (p-ANCA)

Основным антигеном для c-ANCA для 80-90% случаев является протеиназа 3 (PR3). И только в 10-20% c-ANCA направлены к другим белкам. Приблизительно 90% p-ANCA положительных сывороток содержит антитела против миелопироксидазы (МРО), локализованной в гранулах нейтрофильных гранулоцитов. Среди других p-ANCA выявляют антитела к следующим антигенам: лактоферрину, эластазе, катепсину G, лизоциму. Ясные интерпретации и классификации ANCA в тесте иммунофлуоресценции очень затруднительны, поэтому для дифференциального диагноза должен применяться метод ИФА, который использует очищенные антигены. В лаборатории «Гемохелп» методом ИФА определяются: анти – PR3 и анти-МРО, которые являются надежными диагностическими маркерами васкулитов. Протеиназа 3 (PR3)– аутоантиген при гранулематозе Вегенера с классической специфичностью более 95 %. Гранулематоз Вегенера – это системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание с повреждением сосудов мелкого и среднего калибра и формированием некротических гранулем. Для данной болезни характерно вовлечение в патологический процесс верхних дыхательных путей, легких и почек. В начале заболевания симптомы неспецифичны: лихорадка, утомляемость, потеря массы тела, боль в мышцах и суставах, потливость. Верхние дыхательные пути повреждены у 90 % больных, что проявляется упорным ринитом, синуситом, перфорацией носовой перегородки. В большинстве случаев в тканях легких формируются инфильтраты, которые могут распадаться и формировать полости. Поражение почек сопровождается гломерулонефритом с протеинурией и гематурией, прогрессирующей почечной недостаточностью. Также может развиваться средний серозный отит, сенсоневральная потеря слуха, повреждение органа зрения (эписклерит, кератит), кожные изменения (пальпируемая пурпура, язвы, синдром Рейно), афтозный стоматит, полинейропатия, повреждение сердца (перикардит, аритмии), сердечно-легочная недостаточность. Титр анти – PR3 связан с клинической активностью заболевания и успешная иммуносупрессивная терапия гранулематоза приводит к снижению содержания антител ниже порога возможности их определения. Миелопироксидаза (МРО) – это фермент нейтрофилов («белых» кровяных клеток), необходимый для уничтожения микроорганизмов. Анти-МРО обнаруживаются в 50 % случаев микроскопического полиангиита и 70-80 % случаев синдрома Чарга – Стросс. Оба заболевания являются системными васкулитами, характеризуются вовлечением кожи, суставов, почек, желудочно-кишечного тракта и периферических нервов и проявляются лихорадкой, потерей веса и немотивированной слабостью. Особенностью микроскопического полиангиита является то, что при этом заболевании практически никогда не поражается легочная ткань. И наоборот, синдром Чарга – Стросс включает в себя атопическую астму. Несмотря на наличие особенностей клинической картины микроскопического полиангиита и синдрома Чарга – Стросс, эти заболевания иногда довольно трудно дифференцировать с гранулематозом Вегенера, особенно если биопсия оказывается неинформативной. В этом случае определение антител к миелопероксидазе является дополнительным тестом, позволяющим поставить диагноз.

Показания к назначению:

• дифференциальная диагностика системных васкулитов
• прогноз, мониторинг течения и активности заболевания.
• оценка эффективности лечения васкулитов.

Превышение нормы

• Острый инфекционный или воспалительный процесс;
• Заболевания печени (вирусный гепатит, холестаз) и почек, трансплантация этих органов;
• Патологии поджелудочной железы (панкреатит в острой форме, онкология);
• Недостаток в организме витамина К;
• Менструальное кровотечение (временное увеличение, что необходимо считать нормой);
• Терапия непрямыми антикоагулянтами (например, фенилином, варфарином), анаболиками.

Примечание:

повышение концентрации антитромбина указывает на риск внутренних кровотечений.