Гипергликемия: симптомы, первая помощь, причины повышения глюкозы в крови

Общие сведения

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.
Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Лечение [ править ]

Лечение гипергликемии требует устранения первопричины, например диабета. Острую гипергликемию в большинстве случаев можно лечить прямым введением инсулина. Тяжелую гипергликемию можно лечить с помощью пероральной гипогликемической терапии и изменения образа жизни. [28]

Замена белого хлеба на цельнозерновой может помочь уменьшить гипергликемию

При сахарном диабете (который является наиболее частой причиной хронической гипергликемии) лечение направлено на поддержание уровня глюкозы в крови на уровне, максимально близком к нормальному, чтобы избежать серьезных долгосрочных осложнений. Это делается с помощью комбинации правильной диеты, регулярных физических упражнений и инсулина или других лекарств , таких как метформин и т.д. [ править

]

Людей с гипергликемией можно лечить с помощью сульфонилмочевины, метформина или того и другого. Эти препараты улучшают гликемический контроль. [29] Ингибитор дипептидилпептидазы 4 сам по себе или в комбинации с базальным инсулином может использоваться для лечения гипергликемии у пациентов, все еще находящихся в больнице. [23]

Увеличение аэробных упражнений до 30 минут позволит лучше использовать накопленную в организме глюкозу, поскольку глюкоза используется мышцами для получения энергии. [30]

Ограничение калорий будет одним из основных изменений в образе жизни, потому что оно сокращается после переедания, что способствует гипергликемии. [31]

Диеты с высоким содержанием здоровых ненасыщенных жиров и углеводов из цельной пшеницы, такие как средиземноморская диета, могут помочь снизить потребление углеводов, чтобы лучше контролировать гипергликемию. [32] Такие диеты, как прерывистое голодание и кетогенная диета, помогают снизить потребление калорий, что может значительно снизить гипергликемию.

Углеводы являются основной причиной гипергликемии, продукты из цельной пшеницы следует заменять продуктами из цельной пшеницы. Фрукты являются частью полноценного питательного рациона, но их следует ограничивать из-за высокого содержания сахара. [33]

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
Психогенные расстройства (стресс).
Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
Глубокая недоношенность ребенка.
Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

Наличие родства с больными СД2.
Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
Низкая (недостаточная) физическая активность.
Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

ожирение или избыточную массу тела;
артериальную гипертензию;
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Гипергликемия у детей

Углеводы играют большую роль в развитии и росте ребенка и являются обязательным и емким компонентом пищи. Они включаются почти во все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, липидов нуклеозидов. Углеводы необходимы для оптимальной жизнедеятельности, особенно для функции головного мозга. Учитывая высокую интенсивность метаболизма у детей, даже незначительные отклонения в обмене углеводов вызывают нарушение других видов обмена.

Причинами гипергликемии в детском возрасте являются:

нейрогенные расстройства;
различные эндокринопатии;
патология печени;
психогенные факторы;
переедание.

В неонатальном периоде чаще встречается гипергликемия которая, обнаруживается у 20-80% недоношенных детей с весом меньше 1500 г. Это состояние — прогностически неблагоприятный признак в этом периоде, который может привести к смерти. Основная причина гипергликемии — избыточное вливание растворов глюкозы при интенсивной терапии. Также не исключается, как причина, инфекционный процесс. Гипергликемии часто встречаются у детей, которые перенесли асфиксию и имели дыхательные расстройства. Повышение уровня сахара может быть проявлением преходящего неонатального диабета (снижение функции поджелудочной железы).

Эндокринопатии связаны с повышенной активностью гипергликемизирующих гормонов: при избытке глюкагона активируется образование глюкозы из аминокислот и интенсивный распад гликогена, что сопровождается повышением сахара в крови. Избыток глюкокортикостероидов стимулирует образование глюкозы, а избыток катехоламинов стимулирует распад гликогена. При гипертиреозе усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена), тормозится гликогенез (образование гликогена из глюкозы, стимулируется образование глюкозы и ее всасывание в кишечнике.

Повышенная секреция соматотропного гормона усиливает расщепление гликогена и тормозит расходование глюкозы. Нейро- и психогенные расстройства вызывают активацию симпатоадреналовой системы, надпочечников и выброс гормонов щитовидной железы. Гормоны этих систем активируют расщепление гликогена в печени и образование избытка глюкозы.

Переедание (длительное время потребление чрезмерного количества простых углеводов) рассматривается как причина гипергликемии. При этом глюкоза быстро всасывается в кишечнике, повышается ее уровень в крови, а печень не в состоянии преобразовать ее в гликоген в таком количестве. При нарушении функции печени всегда возникает преходящая гипергликемия после еды, что связано с неспособностью клеток печени быстро утилизировать глюкозу.

Гипергликемия проявляется у детей гипергликемическим синдромом и гипергликемической комой.

Гипергликемический синдром включает:

Стойкое повышение уровня сахара до 10,5–11,5 ммоль/л.
Выявление сахара в моче (глюкозурия, чего не должно быть в норме).
Выраженная, неутолимая жажда (полидипсия).
Полиурия — обильное мочеиспускание (выделение мочи более 3 л/день) вследствие увеличения клубочковой фильтрации, повышения осмоляльности мочи и уменьшения реабсорбции (обратного всасывания) воды в канальцах.
Сухость кожи и признаки обезвоживания в следствие полиурии.
Снижение артериального давления в результате потери жидкости и уменьшения сердечного выброса.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома у детей развивается при сахарном диабете при недостстке инсулина. Отмечается повышение сахара 22–28 ммоль/л и более. Гипергликемия вызывает повышение осмолярности плазмы. Нарастание осмолярности вызывает увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что вызывает неврологическую симптоматику. У новорожденных повышенная осмолярность не только угнетает ЦНС и вызывает отёк мозга, но и вызывает кровоизлияния внутрь желудочков мозга. У новорожденных с повышенным уровнем непрямого билирубина увеличивается его нейротоксичность.

Нарушение функции ЦНС полностью зависит от уровня повышения сахара:

угнетение сознания;
тонико-клонические судороги;
обезвоживание;
дыхательная недостаточность;
апноэ;
нарушения сердечно-сосудистой системы;
развитие комы.

Ссылки [ править ]

^ abcdefghij
Американская диабетическая ассоциация (2014). «Диагностика и классификация сахарного диабета» .
Уход за диабетом
.
37
: S81 – S90. DOI : 10.2337 / DC14-s081 . PMID 24357215 .
Pais I, Hallschmid M, Jauch-Chara K и др. (2007). «Настроение и когнитивные функции во время острой эугликемии и легкой гипергликемии у пациентов с диабетом 2 типа». Exp.Clin.Эндокринол.Диабет
.
115
(1): 42–46. DOI : 10,1055 / с-2007-957348 . PMID 17286234 .
Зоммерфельд AJ, Deary IJ, Frier BM (2004). «Острая гипергликемия меняет настроение и снижает когнитивные способности у людей с диабетом 2 типа» . Уход за диабетом
.
27
(10): 2335–40. DOI : 10.2337 / diacare.27.10.2335 . PMID 15451897 .
^ ab
Geijselaers, Stefan LC; Sep, Simone JS; Классенс, Дэнни; Шрам, Миранда Т .; Ван Бокстель, Мартин П.Дж.; Генри, Рональд Массачусетс; Verhey, Frans RJ; Kroon, Abraham A .; Dagnelie, Pieter C .; Schalkwijk, Casper G .; Ван дер Каллен, Карла Дж. Х .; Бисселс, Герт Ян; Стхауэр, Коэн Д.А. (2017). «Роль гипергликемии, инсулинорезистентности и артериального давления в когнитивных различиях, связанных с диабетом — Маастрихтское исследование» .
Уход за диабетом
.
40
(11): 1537–1547. DOI : 10.2337 / dc17-0330 . PMID 28842522 .
Kraemer, Фредрик Б .; Шен, Вэнь-Цзюнь (2002). «Гормоночувствительная липаза» . Журнал липидных исследований
.
43
(10): 1585–1594. DOI : 10,1194 / jlr.R200009-JLR200 . ISSN 0022-2275 . PMID 12364542 .
«Хроническая гипергликемия может привести к повреждению сердца» . Журнал Американского колледжа кардиологии
. 2012-02-03 . Проверено 3 февраля 2012 года .
Миллер, Анестезия Миллера, 7-е издание, стр. 1716, 2674, 2809.
Дункан AE (2012). «Гипергликемия и периоперационное регулирование уровня глюкозы» . Текущий фармацевтический дизайн
.
18
(38): 6195–6203. DOI : 10.2174 / 138161212803832236 . PMC 3641560 . PMID 22762467 .
Umpierrez, Guillermo E .; Паскель, Франсиско Дж. (Апрель 2017 г.). «Ведение стационарной гипергликемии и диабета у пожилых людей» . Уход за диабетом
.
40
(4): 509–517. DOI : 10.2337 / dc16-0989 . ISSN 0149-5992 . PMC 5864102 . PMID 28325798 .
^ ab
Хаге, Мирелла; Zantout, Mira S .; Азар, Сами Т. (12.07.2011). «Заболевания щитовидной железы и сахарный диабет» .
Журнал исследований щитовидной железы
.
2011
: 439463. дои : 10,4061 / 2011/439463 . ISSN 2042-0072 . PMC 3139205 . PMID 21785689 .
Скарони, Карла; Зилио, Мариалуиза; Фоти, Микеланджело; Боскаро, Марко (2017-06-01). «Нарушения метаболизма глюкозы при синдроме Кушинга: от молекулярной основы до клинического лечения» . Эндокринные обзоры
.
38
(3): 189–219. DOI : 10.1210 / er.2016-1105 . ISSN 0163-769X . PMID 28368467 . S2CID 3985558 .
Mubarik, Атик; Aeddula, Narothama R. (2020), «Chromaffin Cell Cancer» , StatPearls
, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30570981 , получено 22 ноября 2021 г.
Ссылка на Оксфордский стол.Эндокринология
. Тернер, Хелен Э., 1967-, Истелл, Р. (Ричард), Гроссман, Эшли (первое издание). Оксфорд. 2021. ISBN 978-0-19-967283-7 . OCLC 1016052167 .CS1 maint: другие ( ссылка )
Wewer Albrechtsen, Nicolai J .; Kuhre, Rune E .; Педерсен, Йенс; Кноп, Филип К .; Холст, Йенс Дж. (Ноябрь 2021 г.). «Биология глюкагона и последствия гиперглюкагонемии» . Биомаркеры в медицине
.
10
(11): 1141–1151. DOI : 10.2217 / ВММ-2016-0090 . ISSN 1752-0371 . PMID 27611762 .
«Гипергликемия при диабете» . Клиника Мэйо . Дата обращения 22 сентября 2021 .
Ким, JY; Bacha, F .; Тфайли, Х .; Михалишин, СФ; Юсуф, S .; Арсланян, С. (2019). «Инсулинорезистентность жировой ткани у молодежи в диапазоне от нормального веса до ожирения и от нормальной толерантности к глюкозе до нарушенной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа» . Уход за диабетом
.
42
(2): 265–272. DOI : 10.2337 / dc18-1178 . PMC 6341282 . PMID 30455334 .
Swe MT, Pongchaidecha A, Chatsudthipong V, Chattipakorn N, Lungkaphin A (2019). «Молекулярные сигнальные механизмы почечного глюконеогенеза в недиабетических и диабетических условиях». Журнал клеточной физиологии
.
234
(6): 8134–8151. DOI : 10.1002 / jcp.27598 . PMID 30370538 . S2CID 53097552 .
Саргсян А, Герман М.А. (2019). «Регуляция выработки глюкозы в патогенезе диабета 2 типа» . Текущие отчеты о диабете
.
19
(9): 77. DOI : 10.1007 / s11892-019-1195-5 . PMC 6834297 . PMID 31377934 .
^ аб
Ли S, Донг ХХ (2017). «FoxO интеграция передачи сигналов инсулина с метаболизмом глюкозы и липидов» .
Журнал эндокринологии
.
233
(2): R67 – R79. DOI : 10.1530 / JOE-17-0002 . PMC 5480241 . PMID 28213398 .
Цетин М, Йетгин С, Кара А и др. (1994). «Гипергликемия, кетоацидоз и другие осложнения L-аспарагиназы у детей с острым лимфобластным лейкозом». J Med
.
25
(3–4): 219–29. PMID 7996065 .
Луна B, Feinglos М. Н. (2001). «Лекарственная гипергликемия». JAMA
.
286
(16): 1945–48. DOI : 10,1001 / jama.286.16.1945 . PMID 11667913 .
Мысы SE, охота D, Мальмберг К, Р Pathak, Герштейн HC (2001). «Стресс-гипергликемия и прогноз инсульта у недиабетических и диабетических пациентов: систематический обзор» . Инсульт
.
32
(10): 2426–32. DOI : 10.1161 / hs1001.096194 . PMID 11588337 .
^ ab
Umpierrez, Guillermo E .; Паскель, Франсиско Дж. (2017). «Ведение стационарной гипергликемии и диабета у пожилых людей» .
Уход за диабетом
.
40
(4): 509–517. DOI : 10.2337 / dc16-0989 . PMC 5864102 . PMID 28325798 .
«Часто задаваемые вопросы о диабете: общие (часть 1 из 5) Раздел — Что такое мг / дл и ммоль / л? Как преобразовать? Глюкоза? Холестерин?» . www.faqs.org
.
Общая жизнь здоровья (2005). «Высокий уровень сахара в крови» . Всего Институт Здоровья . Проверено 4 мая 2011 года .
Джульяно Д., Марфелла Р., Коппола Л. и др. (1997). «Сосудистые эффекты острой гипергликемии у людей устраняются L-аргинином. Доказательства снижения доступности оксида азота во время гипергликемии». Тираж
.
95
(7): 1783–90. DOI : 10.1161 / 01.CIR.95.7.1783 . PMID 9107164 .
Флорвалл, Гёста; Басу, доктор медицинских наук, Самар; Хельмерссон, доктор наук, Йоханна; Ларссон, доктор медицинских наук, Андерс (2006). «Тест на содержание альбумина в моче Hemocue показывает полное совпадение с результатами, полученными с помощью большого нефелометра» . Уход за диабетом
.
29
(2): 422–423. DOI : 10,2337 / diacare.29.02.06.dc05-1080 . PMID 16443900 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
Рон Уоллс; Джон Дж. Рэйти; Роберт И. Саймон (2009). Экстренная медицина Розена: Expert Consult Premium Edition — Расширенные онлайн-функции и печать (Экстренная медицина Розена: концепции и клиническая практика (2v.))
. Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-0-323-05472-0 .
Пирсон, Юэн Р .; Старки, Брайан Дж .; Пауэлл, Рой Дж .; Гриббл, Фиона М .; Кларк, Пенни М .; Хаттерсли, Эндрю Т. (2003). «Генетическая причина гипергликемии и ответ на лечение диабета». Ланцет
.
362
(9392): 1275–1281. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (03) 14571-0 . PMID 14575972 . S2CID 34914098 .
Аронсон, Ронни; Браун, Рут Э; Ли, Айхуа; Ридделл, Майкл С (2019). «Оптимальный фактор коррекции инсулина при гипергликемии после упражнений высокой интенсивности у взрослых с диабетом 1 типа: исследование FIT» . Американская диабетическая ассоциация
.
42
(1): 10–16. DOI : 10.2337 / dc18-1475 . PMID 30455336 .
«Высокий уровень сахара в крови» . Всего институт здоровья. 2005. Архивировано из оригинала на 2013-08-17.
Маттей, Джозимер; Бигорния, Шерман Дж; Сотос-Прието, Мерседес; Скотт, Тэмми; Гао, Сян; Такер, Кэтрин L (2019). «Средиземноморская диета и 2-летнее изменение когнитивных функций в зависимости от статуса диабета 2 типа и гликемического контроля» . Уход за диабетом
.
42
(8): 1372–1379. DOI : 10.2337 / dc19-0130 . PMC 6647047 . PMID 31123154 .
«Диетические рекомендации 2015-2020» . Министерство здравоохранения США. 2015 г.
Ма, Рональд CW; Попкин, Барри М (2017). «Межпоколенный диабет и ожирение — цикл, который нужно разорвать?» . PLOS ONE
.
14
(10): e1002415. DOI : 10.1371 / journal.pmed.1002415 . PMC 5663330 . PMID 29088227 .
Ishii, MD1, Hajime; Судзуки, MD1, Ходака; Баба, MD1, Цунехару; Накамура, BS2, Кейко; Ватанабэ, MD1, Цуёси (2001). «Сезонная вариация гликемического контроля у больных сахарным диабетом 2 типа» . Американская диабетическая ассоциация
.
24
(8): 1503. DOI : 10,2337 / diacare.24.8.1503 . PMID 11473100 .
Американская диабетическая ассоциация (2019). «Классификация и диагностика диабета: стандарты медицинской помощи при диабете — 2019» (PDF) . Уход за диабетом
. 42 (приложение 1) (приложение 1): S13 – S28. DOI : 10.2337 / DC19-S002 . PMID 30559228 . S2CID 56176183 .
Inzucchi, Silvio E; Бергенсталь, Ричард М; Бус, Джон Б; Диамант, Микаэла; Ферраннини, Эле; Наук, Майкл; Питерс, Энн Л; Цапас, Апостолос; Вендер, Ричард; Мэтьюз, Дэвид Р. (2012). «Управление гипергликемией при диабете 2 типа: подход, ориентированный на пациента» . Уход за диабетом
.
35
(6): 1364–1370. DOI : 10.2337 / dc12-0413 . PMC 3357214 . PMID 22517736 .
Ли IM, Широма EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (2012). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни» . Ланцет
.
380
(9838): 219–229. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .
Гуджрал, UP; Нараян КМВ (2019). «Диабет у людей с нормальным весом: высокая восприимчивость у небелого населения» . Уход за диабетом
.
42
(12): 2164–2166. DOI : 10.2337 / dci19-0046 . PMC 6868465 . PMID 31748211 .

Диета

Диета 9-й стол

Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Диета при инсулинорезистентности

Эффективность: лечебный эффект через месяц
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Основные принципы питания пациентов с гипергликемией включают:

Снижение общей калорийности до 1500 ккал в день.
Исключение простых углеводов (сахар, сладости, выпечка, сладкие десерты, кондитерские изделия, мороженое, варенье, сгущенное молоко, сладкие напитки).
Ограничение потребления жиров из-за их высокой калорийности.
Увеличение количества белков, а также клетчатки до 30 г/сутки за счет овощей с низким гликемическим индексом.

Гликемический индекс отражает скорость расщепления углеводов до сахара и поступление в кровоток. Продукты с высоким индексом резко повышают уровень сахара в крови, а их преобладание в рационе будет сопровождаться постоянной гипергликемией. В рационе пациентов должны преобладать продукты, содержащие клетчатку, которая медленно переваривается не дает резких скачков повышения сахара в крови. Это могут быть зеленые овощи, листовой салат, все виды капусты, несладкие фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты.

Исключаются или резко ограничиваются овощи, имеющие высокий индекс: картофель, морковь, свекла, томаты. Более подробные рекомендации можно найти в статьях Диета при повышенном сахаре крови, Диета 9-й стол и Диета при инсулинорезистентности.

Эпидемиология [ править ]

Факторы окружающей среды [ править ]

Гипергликемия ниже в группах с более высоким доходом, поскольку есть доступ к лучшему образованию и ресурсам. Группы с низким и средним доходом более склонны к развитию гипергликемии из-за отсутствия образования и доступа к вариантам питания. [34] Жизнь в более теплом климате может уменьшить гипергликемию из-за повышенной физической активности, в то время как люди менее активны в более холодном климате. [35]

Население [ править ]

Гипергликемия — один из основных симптомов диабета, который существенно повлиял на население, превратив его в эпидемию из-за повышенного потребления калорий. [36] Медицинские работники стараются более тесно сотрудничать с людьми, предоставляя им больше свободы с помощью вмешательств, соответствующих их образу жизни. [37] По мере увеличения физической активности и потребления калорий люди становятся более восприимчивыми к развитию гипергликемии. [38] Гипергликемия вызывается диабетом 1 типа, и люди небелого цвета более восприимчивы к нему. [39]

Профилактика

Здоровое питание.
Снижение веса и постоянный контроль веса.
Повышение физической активности.
Выявление групп высокого риска (наличие абдоминального ожирения, наследственность по сахарному диабету, нарушение липидного обмена, повышенное давление, наличие жировой дистрофии печени, поликистоз яичников) и контроль в этой группе уровня сахара.
Выявление больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, гликемией натощак или HbA1C от 5,7-6,4%.
Этим пациентам особенно важно соблюдать диету и повысить физическую активность.
Периодический осмотр врачом (раз в полгода) и решение вопроса о приеме метформина при неэффективности немедикаментозного лечения.

Диагностика

Диагностику проводят в несколько этапов: определяются история заболевания, симптоматика (основной этап), проводятся лабораторные исследования. Внимание обращается на повышенную жажду и сухость в полости рта, необоснованное повышение аппетита, полиурию. При патологии случаются затруднения в дыхании и появляются мышечные боли, медленно заживают раны и порезы, кожные покровы быстро становятся сухими и часто отмечается зуд, человек очень быстро устает, возникает одышка. Еще одним симптомом считают затуманенное или ухудшенное зрение. Иногда есть риск развития инфекций, которые практически невозможно вылечить стандартными методами (отит или кандидоз). Суть анализов заключается в заборе утренней крови. Перед этим больной не должен есть (анализ проводиться не менее чем через 8 часов после еды). В некоторых случаях назначают повторные анализы, перерыв между которыми 5-7 дней, это делают для того, чтобы исключить или подтвердить возможные стрессовые факторы. Помимо этого, факторами могут выступать воспалительные процессы или прием определенных препаратов. В таком случае нужно сдать биохимические анализы.

Список источников

Демидова Т.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. «Ожирение и метаболизм», №4 (13), 2007; С.19-С.24.
Недогода С. В., Барыкина И. Н., Саласюк А. С., Смирнова В. О., Попова Е. А. Преддиабет: основные причины, симптомы, профилактика и лечение//Лекарственный вестник № 2 (70). 2021. Том 12.
Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей / Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — Тверь: Фактор и К, 2014. — 698 с.
Пасиешвили Т.М., Коряк В.В. Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача / Восточноевропейский журнал внутренней и семейной медицины. — 2021.— № 2.— с. 35-39.
П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия /Вопросы современной педиатрии. — 2021.- ТОМ 16/ № 5 с. 362-368.