Гипертонические кризы у детей и подростков: дифференцированный подход к купированию

Гипертонический криз — резкий подъем артериального давления (АД), сопровождающийся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой недостаточностью, вегетативными реакциями. Причинами гипертонических кризов у детей обычно являются вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.

Клинические проявления:

1. Резкая пронзительная головная боль лобной или затылочной локализации продолжительностью несколько часов/суток.

2. Выраженные вегетативные проявления:

— тошнота, рвота;

— боль в животе;

— потливость;

— побледнение или гиперемия лица.

3. Симптомы нарушения мозгового кровообращения: звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мушки перед глазами, тремор рук, судороги.

4. Одышка как проявление левожелудочковой недостаточности; напряженный и учащенный пульс.

5. АД достигает высоких цифр (160–180/90–110 мм рт.ст.).

Тактически у детей выделяют два уровня гипертензии: с 95-го по 99-й возрастной центиль (не требует экстренной терапии, только плановое обследование и лечение) и свыше 99-го центиля (нужна экстренная коррекция АД). Возрастные показатели значительной (тяжелой) артериальной гипертензии (уровни АД выше 99-го центиля), требующей немедленного снижения АД, приводим в табл. 1.

К гипотензивным препаратам следует также прибегать в случаях появления у ребенка угрожающей симптоматики: головной боли, повторной рвоты, дезориентации, судорог, нарушений сердечной деятельности.

Основная цель купирования гипертонического криза — контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Быстрое падение АД может вызвать уменьшение кровоснабжения мозга, особенно в ситуациях, когда пульсовое кровенаполнение было низким, и привести к развитию церебральной ишемии и даже инфаркта мозга. Обычно снижение АД до нормального уровня (ниже 95-го центиля для данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно: в первые 6–12 часов АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают еще на 1/3; в течение последующих 2–4 дней достигают полной нормализации АД.

Для купирования гипертонического криза необходимо:

— создание максимально спокойной обстановки;

— применение гипотензивных препаратов;

— седативная терапия.

Существует ряд лечебных приемов для купирования неотложных состояний, связанных с артериальной гипертензией. Выбор методов лечения зависит от клинической ситуации и опыта врача. Ориентироваться в многообразии лекарственных препаратов, применяемых при артериальной гипертензии, помогает классификация, приведенная ниже (по Д. Лоуренс, П. Беннит, 1991).

Вазодилататоры

Гидралазин — вазодилататор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15–30 минут. Препарат не влияет на почечный кровоток, редко приводит к ортостатической гипотензии. Используется в начальной дозе 0,15–0,2 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может увеличиваться каждые 6 часов, до максимальной 1,5 мг/кг. Гидралазин наиболее эффективен в комбинации с диуретиками или другими гипотензивными средствами для в/в введения. Основные побочные эффекты: тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, понос. Положительные тесты на LE-клетки и ревматоидный фактор у детей встречаются очень редко. При аритмиях и сердечной недостаточности препарат не применяют. Эффективность непостоянна.

Нитропруссид натрия — артериолярный и венозный дилататор. Он увеличивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД при внутривенном введении. Препарат действует быстро и эффективен даже в тех случаях, когда остальные средства безуспешны. Регулируя скорость инфузии, можно достичь желаемого АД. Вводят в виде в/в инфузии при постоянном мониторинге в реанимационном отделении. Приготовленный раствор инактивируется на свету. Вместе с нитропруссидом через один венозный катетер нельзя вводить другие препараты. Начальная доза у детей и подростков — 0,5–1 мкг/кг/мин с последовательным повышением дозы до 8 мкг/кг/мин. Требуется контроль уровня тиоцианата в крови, так как нитропруссид в печени превращается в тиоцианат под действием тиосульфатсульфидтрансферазы. При печеночной недостаточности препарат используют с осторожностью. Требуется постоянное наблюдение в реанимационном отделении. По окончании инфузии действие препарата сразу же прекращается. При длительном применении (> 24 часов) возможно возникновение метаболического ацидоза.

Диазоксид — препарат второго ряда для быстрого снижения АД. Он относится к бензотиазидам, не имеет мочегонного эффекта и действует непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, снижая мышечный тонус; не уменьшает почечный кровоток. Вводят только в/в в дозе 1 мг/кг струйно быстро, что позволяет достичь наибольшей вазодилатации при минимальном связывании с белками крови. Действие длится 3–15 ч. Если начальной дозы недостаточно для достижения эффекта, введение повторяют с интервалом 15–20 мин (максимальная доза — 5 мг/кг). Недостатком является невозможность регулировать снижение АД. Побочные эффекты: гипергликемия, задержка натрия и воды; часто возникает преходящая тахикардия.

Дифференцированный подход к терапии гипертонических кризов

Последние годы ознаменовались пересмотром традиционных лечебных подходов ко многим патологическим состояниям. Это обусловлено появлением новых сведений о механизмах развития заболеваний, оригинальных лекарственных препаратах, проведением клинических исследований, основанных на принципах «доказательной» медицины. Изменения коснулись многих отраслей медицины, в т. ч. и неотложных состояний.

Гипертонический криз (ГК) – один из частых и прогностически опасных синдромов в неотложной кардиологии. По данным национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, ежедневно в РФ осуществляется более 20 000 вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу ГК [3]. Клинико-статистический анализ вызовов бригад СМП за 2005–2009 гг. показал, что рост частоты гипертонических кризов в Москве превысил 14%. При этом выявлено увеличение числа ГК среди лиц молодого возраста (18—35 лет) [1]. По данным Marik Р.E., 2011 [19], ГК встречаются у 2% больных артериальной гипертензией. Можно отметить, что, несмотря на достигнутые успехи в лечении артериальной гипертензии, частота ГК не снижается.

Причины, способствующие возникновению гипертонического криза:

1) отсутствие постоянного медикаментозного контроля за уровнем АД; 2) использование недостаточных доз гипотензивных препаратов; 3) использование монотерапии в тех случаях, когда показана комбинированная терапия; 4) использование нерациональных комбинаций препаратов; 5) отсутствие влияния на факторы риска.

По свидетельству С.А. Шальновой, число пациентов, у которых антигипертензивная терапия может считаться эффективной, – не более 15% от общего числа пациентов, страдающих АГ [8].

Развитие гипертонического криза сопряжено с ухудшением прогноза больных с АГ. По данным ряда авторов, при отсутствии лечения, большинство пациентов погибает в течение 6 месяцев в связи с прогрессирующей злокачественной АГ. Выживаемость без терапии в течение 1 года составляла от 10 до 20%. При терапии 5-летняя выживаемость составила более чем 70% [13, 18, 22]. Результаты отечественного ретроспективного многоцентрового исследования ОСАДА (Оптимальное снижение АД при неосложненных гипертонических кризах у больных с АГ) показали достоверное увеличение частоты и риска сердечно-сосудистых осложнений (риск нефатального мозгового инсульта/транзиторных ишемических атак, хронической сердечной недостаточности, развития ишемии миокарда и гипертрофии левого желудочка) при неосложненных ГК [4]. Причины этому – недостаточная приверженность пациентов к лечению, а также отсутствие адекватного контроля АД на амбулаторном этапе терапии.

В соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению АГ, подготовленными РМОАГ/ВНОК, а также JNC [5, 11], принято следующее определение криза: гипертонический криз – остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого снижения АД с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Ключевые моменты: 1) отсутствие жестких количественных параметров АД для диагностики ГК при равнозначности АД систолического и АД диастолического. Отказ от количественного критерия ГК обусловлен тем фактом, что возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней обусловлены не столько высоким абсолютным уровнем АД, сколько степенью его относительного повышения у данного больного; 2) круг симптомов повреждения органов-мишеней достаточно четко очерчен и определяет тактику ведения больных; 3) контролируемое снижение АД не обязательно до нормальных значений. Задача клинициста – дифференцированный подход к снижению АД в зависимости от конкретной клинической ситуации, учитывающей потенциальный риск гипотензии и гипоперфузии органов-мишеней при излишне агрессивной терапии. Клиническая классификация гипертонических кризов представлена в виде двух основных позиций [5, 6, 17]: I. Осложненный ГК, неотложная гипертензия, жизнеугрожающая гипертензия (hypertensive emergensies).

Сопровождается развитием острого, клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней. Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое приводит к развитию следующих клинических ситуаций: • острая гипертоническая энцефалопатия; • острое нарушение мозгового кровообращения; • острый коронарный синдром; • острая левожелудочковая недостаточность; • расслаивающаяся аневризма аорты; • эклампсия; • феохромоцитома; • острая или быстропрогрессирующая почечная недостаточность.

II. Неосложненный ГК, экстренная гипертензия, нежизнеугрожающая (hypertensive urgencies). Малосимптомное повышение АД до потенциально опасных значений при отсутствии поражения органов-мишеней.

Для правильного оказания медицинской помощи при ГК необходимо: – оценить тяжесть и остроту клинической ситуации; – определить основные причины и механизмы повышения АД; – определить уровень, до которого необходимо снизить АД и время, за которое это необходимо сделать; – выбрать основные препараты для гипотензивной терапии и способ их применения.

Дифференцированный подход в лечении ГК

I. Осложненный ГК Стратегия: снижение АД для предотвращения прогрессирования клинической ситуации и поражения органов – мишеней. Тактические мероприятия: – госпитализация в профильное отделение; – немедленное снижение АД* на 15–20% от исходного в течение первых 30–120 минут, но не ниже 160/100 мм рт. ст. Далее, в течение 2–6 часов уровень АД 160/100 мм рт. ст.* – оправдан парентеральный способ введения препаратов.

*кроме острого нарушения мозгового кровообращения, расслоения аневризмы аорты.

II. Неосложненный ГК Стратегия: снижение АД для предотвращения возникновения клинической ситуации и поражения органов-мишеней. – в большинстве случаев госпитализация не требуется; – постепенное снижение АД на 15–20% от уровня давления в кризе. Горизонт управления ГК – 12–24 ч; – пероральный способ введения препаратов.

Тактика лечения при осложненном ГК

Острая гипертоническая энцефалопатия – результат гиперперфузии мозга при исчерпанных возможностях ауторегуляции. Значительное повышение АД приводит к несостоятельности механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления с развитием отека головного мозга, сопровождающегося общемозговыми и очаговыми симптомами.

Основной отличительный симптом — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела; диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства; в поздней фазе криза появляются зевота, тошнота, приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного; при отсутствии адекватной терапии имеют место расстройство сознания (спутанность, оглушенность), судороги, нарушение зрения вплоть до слепоты.

Нарастание симптомов постепенное, в течение 48–72 ч. Все перечисленные патологические изменения, свойственные гипертонической энцефалопатии, потенциально являются полностью обратимыми и разрешаются по мере постепенного снижения АД. Отсутствие адекватной терапии приводит к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Тактика ведения пациентов с гипертоническим кризом и острым нарушением мозгового кровообращения имеет принципиальные особенности.

Обоснованы опасения об усугублении гипоперфузии и расширении зоны мозгового инфаркта при снижении давления в подобной ситуации. К сожалению, на настоящий момент отсутствуют данные доказательной медицины, касающиеся тактики по контролю АД у пациентов с клинической картиной инсульта во время ГК. На сегодняшний день наиболее распространен подход, предполагающий осторожное, медленное снижение АД только в случаях чрезмерного его повышения.

Общая тактика снижения АД у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией и острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу [7]:

– снижение АД не более чем на 10–15% от уровня среднего АД (АДср) и не менее чем за 2–3 часа (АДср = [САД-ДАД] /3+ДАД, норма 60–130 мм рт. ст.)*; – снижение АД только в случаях чрезмерного его повышения (САД более 220 мм рт. ст., ДАД более 110±10 мм рт. ст.); – при АД менее 185/110 мм рт. ст. – наблюдение; – препараты быстродействующие и «короткоживущие»; – сопоставление результатов гипотензивной терапии с динамикой клинической картины; – клиническая ситуация, требующая присутствия невролога.

* САД — систолическое АД, ДАД — диастолическое АД. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу

Спонтанного снижения АД в ближайшие дни чаще не происходит. Существует опасность как повышенного АД (продолжение кровотечения), так и его снижения (ухудшение коллатерального кровотока).

Нет единого мнения о целесообразности снижения АД. Ангиограмма церебральных сосудов часто указывает на выраженный спазм, зависимый от местоположения кровоизлияния, и существует мнение, что дальнейшее снижение АД подвергает опасности кровообращение в зоне ишемии, возможно, ведет к инфаркту в этой зоне. С одной стороны, риск повторного субарахноидального кровоизлияния растет при высоком АД, с другой стороны – эффективность терапии проблематична. Особенности снижения АД у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу [20]:

– гипотензивная терапия не рекомендуется при АД ниже 180/105 мм рт. ст. и АДср ниже 130 мм рт. ст.; – при АД более 180/105 мм рт. ст. и АДср выше 130 мм рт. ст. и при признаках повышения внутричерепного давления показана терапия (парентеральное введение препаратов по клинической ситуации); – при АД более 180/105 мм рт. ст. и АДср выше 130 мм рт. ст. и отсутствии признаков повышения внутричерепного давления показана терапия (парентеральное введение препаратов) до достижения АД 160/90 мм рт. ст. и АДср 110 мм рт. ст. с контролем состояния больного каждые 15 минут; – препараты быстродействующие и короткоживущие.

Острый коронарный синдром

Высокая постнагрузка требует назначения гипотензивной терапии, т. к. усугубляет миокардиальную ишемию. Однако при острой ишемии миокарда излишняя агрессивная антигипертензивная терапия может быть опасной. Гипертрофированный левый желудочек крайне чувствителен к гипотонии. Наиболее уязвимым при снижении перфузионного давления является субэндокард, что, вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД с соответствующим снижением коронарного кровотока ауторегуляция сначала истощается в субэндокарде, а затем и в субэпикарде.

С другой стороны, в случае с острым коронарным синдромом с подъемом ST и выраженным повышением АД основной задачей является по возможности быстрое снижение АД до уровней, считающихся безопасными для проведения тромболизиса (до 160/100 мм рт. ст.). Относительным противопоказанием к тромболизису является неконтролируемая АГ со значениями САД > 180 мм рт. ст. Острая левожелудочковая недостаточность

Требует быстрого снижения АД путем парентерального введения препаратов. В данном случае гипотензивная терапия становится компонентой терапии острой левожелудочковой недостаточности. Снижение АД значительно уменьшает рабочую нагрузку на ослабленный левый желудочек.

Острое расслоение аневризмы аорты

Основной признак расслоения аорты – внезапная сильная и продолжительная боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею, между лопатками, в поясницу. Боль сопровождается страхом смерти. Могут отмечаться головная боль, головокружение, потеря сознания, тошнота, рвота, одышка. У половины больных выявляется разница в величине АД на руках, у 60% пациентов появляется диастолический шум на аорте.

Тактика при расслоении аневризмы аорты [7]:

– снижение АД на 25–30% в течение 5–10 мин, с последующим его снижением до максимально низкопереносимого; – целевое САД <110 мм рт. ст.; – клиническая ситуация требует участия ангиохирурга.

В таблице 1 представлены препараты для купирования осложненного ГК [5, 7, 21].

Нитраты умеренно и управляемо снижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Являясь венозными вазодилататорами, нитраты при медленном титровании вызывают дилатацию артериол, в т. ч. и в системе венечных сосудов. При этом расширяются также сосуды ишемизированной области и, таким образом, исключается феномен обкрадывания.

β-блокаторы относятся к числу препаратов, абсолютно показанных для снижения АД при остром коронарном синдроме. Их эффект обусловлен снижением потребления кислорода миокардом (на 15–30%) благодаря снижению АД, ЧСС и сердечного выброса. Кроме того, β-блокаторы способствуют перераспределению крови в миокарде в пользу ишемизированных участков и обладают антиаритмическим действием.

Эффективно использование иАПФ, которые снижают ОПСС без рефлекторной активации симпатоадреналовой системы. Препараты этого класса также обладают антиишемическим эффектом, обусловленным уменьшением потребности в кислороде на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки левого желудочка.

Применение нифедипина короткого действия, помимо возможной гипотонии, сопровождается рефлекторным увеличением ЧСС, повышением потребности миокарда в кислороде. Кроме того, нифедипин вызывает преимущественную вазодилатацию неишемизированных зон миокарда (феномен обкрадывания). Указанные нежелательные эффекты не относятся к верапамилу, дилтиазему, амлодипину и другим препаратам второго и третьего поколений дигидропиридинов (длительного действия).

Нитропруссид натрия и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в качестве монотерапии противопоказаны, т. к. увеличивают пульсовое давление и частоту сердечных сокращений. Возможно их применение в комбинации с β-блокаторами (введение последних следует начинать до введения вазодилататоров). При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов применяют верапамил (изоптин).

С практической точки зрения трудность лечения ГК состоит в том, что не все препараты доступны для использования в России (нитропруссид натрия, лабеталол). При этом потребность в эффективных и безопасных препаратах, которые могли бы применяться у пациентов с ГК, несомненна.

Наиболее перспективными являются препараты, которые влияют на разные механизмы действия. К числу таких препаратов можно отнести доступный в нашей стране альфа 1 адреноблокатор урапидил.

Урапидил оказывает комбинированное действие, вследствие чего уменьшает преднагрузку (снижает давление в легочных капиллярах и легочной артерии) и постнагрузку (снижает общее периферическое сопротивление сосудов) на миокард. Урапидил снижает общее сопротивление в сосудах почек и улучшает кровообращение в почках, не повышая внутричерепное давление. Способность урапидила уменьшать сопротивление сосудов малого круга кровообращения и снижать повышенное давление в нем делает актуальным применение этого препарата у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких [9].

Препарат противопоказан к применению в возрасте до 18 лет, при беременности и в период лактации, т. к. эффективность и безопасность его применения в эти периоды не установлены [2, 12].

Тактика лечения при неосложненном ГК

Неосложненный ГК проявляется малосимптомным повышением АД при отсутствии поражения органов-мишеней.

Для терапии неосложненного ГК рекомендуется применение пероральных гипотензивных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов (до суток). В дальнейшем достигнутый эффект может быть продлен переходом на плановый прием гипотензивных препаратов.

Основные препараты выбора для снижения АД при неосложненном гипертоническом кризе представлены в таблице 2.

Алкогольиндуцированные ГК

Гипертонические кризы у лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередкое явление. Резкое повышение АД возможно как в фазу интоксикации (опьянения), так и в фазу абстиненции. Наиболее часто оно наблюдается в фазе абстиненции. До начала гипотензивной терапии целесообразно провести регидратацию для восстановления волюмического статуса больного.

Для купирования гипертонического криза могут быть использованы β-блокаторы, поскольку алкогольиндуцированные ГК в своей основе имеют стимуляцию симпатической нервной системы. Возможно назначение ингибиторов АПФ.

Следует избегать:

прямых вазодилататоров – могут усилить характерную для абстиненции тахикардию; диуретиков – возникает опасность усугубления интоксикации и гиповолемии; клонидина – потенцирует эффект алкоголя.

Гипертонические кризы у пожилых пациентов

У пожилых больных особенно опасно развитие гипотонии с потенциальной гипоперфузией органов, в первую очередь головного мозга, сердца, почек. В результате инволюции эластических структур сосудистой стенки, атеросклеротического поражения артерий и нарушения функции миокарда у пожилых пациентов снижен мозговой, коронарный и почечный кровоток.

Основным препаратом для купирования криза является клонидин per os, который обеспечивает плавное и устойчивое снижение АД. Вторым препаратом является нифедипин с длительным высвобождением действующего вещества per os. Не рекомендуется: нифедипин в обычных формах с быстрым освобождением действующего вещества, гидралазин, эналаприлат.

При оказании неотложной помощи важен правильный выбор препаратов для гипотензивной терапии. Известно, что уровень АД зависит от объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому неотложная гипотензивная терапия должна быть направлена на все три указанных механизма регуляции артериального давления с акцентом на ведущую причину его повышения, учитывая основное и сопутствующие заболевания, предшествующую терапию и реакцию на применение гипотензивных препаратов в прошлом.

Литература

1. Гапонова Н.И., Плавунов Н.Ф., Бараташвили В.Л. [и др.] Клинико-статистический анализ артериальной гипертензии, осложненной гипертоническим кризом, в Москве за 2005–2009 гг. // Кардиология. 2011. №2. С. 40–44. 2. Гапонова Н.И., Абдрахманов В.Р., Терещенко С.Н. Урапидил в лечении неотложных состояний, обусловленных повышением артериального давления // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012. №8(5). С. 703–707. 3. Гипертонический криз на догоспитальном этапе. Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике для врачей первичного звена здравоохранения. 2009. 4. Колос И.П., Чазова И.Е., Терещенко С.Н. [и др.] Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с частыми гипертоническими кризами. Предварительные результаты многоцентрового ретроспективного исследования случай-контроль ОСАДА // Терапевтический архив. 2009. №9. С. 9–12. 5. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии РМОАГ/ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. №7(6). Прил. 2. 6. Терещенко С.Н. Гипертонические кризы: диагностика и лечение // Чазов Е.И., Чазова И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. М., 2005. С. 676–689. 7. Терещенко С.Н., Плавунов Н.Ф Гипертонические кризы. М.: МЕДпреcс-информ, 2011. 8. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. №2(3). С. 17–21. 9. Adnot S., Andrivet P., Piquet J. et al. The effects of urapidil therapy on hemodynamics and gas exchange in exercising patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. №137(5). Р. 1068–1074. 10. Arima H., Anderson C.S., Wang J.G. et al. Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial Investigators. Lower treatment blood pressure is associated with greatest reduction in hematoma growth after acute intracerebral hemorrhage // Hypertension. 2010. №56(5). Р. 852–858. 11. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. JNC 7: Complete Report Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Hypertension. 2003. №42. Р. 1206–1252. 12. Dolley M., Goa K.L. Urapidil. A reappraisal of its use in the management of hypertension // Drugs. 1998. №56(5). Р. 529–559. 13. Dustan H.P., Schneckloth R.E., Corcoran AC. et al. The effectiveness of long-term treatment of hypertension // Circulation. 1958. №18. Р. 644–651. 14. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 // Cerebrovasc. Dis. 2008. №25. Р. 457–507. 15. Gillis R.A., Dretchen K.L., Namath I. et al. Hypotensive effect of urapidil: CNS site and relative contribution // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. №9. Р. 103–109. 16. Hirschl M.M., Seidler D., Müllner M. et al. Efficacy of different antihypertensive drugs in the emergency department // J. Hum. Hypertens. 1996. Vol. 10 (suppl. 3): P. 143¬146. 17. Kaplan`s clinical hypertension. 9th ed. 2006. Р. 311–324. 18. Lip G.Y.H., Beevers M., Beevers D.G. Do patients with de novo hypertension differ from patients with previously know hypertension when malignant phase hypertension occurs? // Am. J. Hypertens. 2000. №13. Р. 934–939. 19. Marika P.E., Rivera R. Hypertensive emergencies: an update // Curr. Opin. Crit. Care. 2011. №17. Р. 569–580. 20. McKinnon M., O’Neill J. M. Hypertension In The Emergency Department: Treat Now, Later, Or Not At All // Emergency Medicine Practice. 2010. Jun. Vol. 12(6). 21. Varon J. Treatment of Acute Severe Hypertension Current and Newer Agents // Drugs. 2008. №68(3). Р. 283–297. 22. Webster J., Petrie J.C., Jeffers T.A. et al. Accelerated hypertension – patterns of mortality and clinical factors affecting outcome in patients // QJM. 1993. №86. Р. 485–493.

Альфа-адреноблокаторы

Празозин — селективный альфа-1-адреноблокатор. Характеризуется относительно коротким антигипертензивным действием. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (период полураспада — 2–4 часа). При приеме первой дозы препарата отмечается наиболее выраженное терапевтическое действие, возможна ортостатическая дисрегуляция. Поэтому после приема препарата больной должен находиться в горизонтальном положении. Начальная доза — 0,5 мг.

Фентоламин — неселективный альфа-адреноблокатор, вызывает кратковременную и обратимую блокаду как постсинаптических альфа-1-адренорецепторов, так альфа-2-адренорецепторов. Фентоламин является эффективным антигипертензивным препаратом с кратковременным действием. Препарат применяется для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме. Побочные эффекты связаны с блокадой альфа-2-адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикардия, тахиаритмия, тошнота, рвота, диарея и др.). Фентоламин вводится внутривенно капельно или медленно струйно в 20 мл физраствора хлористого натрия (2 мг, но не более 10 мг, каждые 5 минут) до нормализации АД.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты применяются для устранения избыточных симпатотонических влияний в тех случаях, когда подъем АД сопровождается резко выраженной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Предпочтение следует отдавать селективным бета-1-адреноблокаторам.

Пропранолол — неселективный бета-адреноблокатор, рекомендуется принимать внутрь. Обычная доза для в/в введения — 0,5–1 мг при тщательном мониторинге. В/в введение пропранолола — резервное средство в угрожающих жизни ситуациях.

Атенолол применяется в дозе 0,7 мг/кг массы тела. В более тяжелых случаях при неэффективности атенолола применяются внутривенные инфузии эсмолола.

Эсмолол является селективным бета-1-адреноблокатором ультракороткого действия (около 9 мин), не обладает внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Гипотензивный эффект препарата обусловлен отрицательным хроно- и инотропным действием, снижением сердечного выброса и общего периферического сопротивления. При внутривенном введении эффект наступает через 5 минут. В течение первой минуты препарат вводится в начальной дозе 500–600 мкг/кг. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена на 50 мкг/кг/мин каждые 5–10 минут, до максимальной 200 мкг/кг/мин. Побочное действие: гипотензия, брадикардия, снижение сократительной функции миокарда, острый отек легких. Опыт использования его у детей невелик.

Лабеталол — селективный альфа- и неселективный бета-адреноблокатор.

Начальная доза — 0,25 мг/кг в/в, затем каждые 15 мин ее увеличивают на 0,5 мг/кг до общей дозы 1,25 мг/кг. Препарат можно вводить также в виде в/в инфузии со скоростью 1–3 мг/кг/ч. В отличие от других вазодилататоров не вызывает рефлекторной тахикардии. Доза не зависит от функции почек. В отличие от других бета-адреноблокаторов не влияет на метаболизм глюкозы. Действует быстро (в пределах 30 мин), T1/2 — 5–8 ч. После нормализации АД переходят на прием препарата внутрь. Как при кратковременной, так и при длительной терапии в редких случаях отмечается поражение печени (как правило, обратимое, но возможен и некроз). Необходимо следить за биохимическими показателями функции печени и при их изменении сразу отменить лабеталол.

Блокаторы кальциевых каналов

Нифедипин является эффективным препаратом для купирования гипертонических кризов. Препарат применяется сублингвально или перорально в дозе 0,25 мг/кг. Эффект развивается на 6-й минуте, достигая максимума к 60–90-й мин.

Верапамил способствует снижению давления за счет снижения ОПСС, артериолярной дилатации, диуретического и натрийуретического эффекта. Возможно пероральное применение препарата в дозе 40 мг, при неэффективности — внутривенное медленное введение из расчета 0,1–0,2 мг/кг.